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治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座.pptx

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1、治疗充血性心力衰竭的药物专业知治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座识讲座治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第1页充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(congestive heart congestive heart failure,CHFfailure,CHF):在适当静脉回流下,心排出量降低,在适当静脉回流下,心排出量降低,不能满足机体需要一个病理状态。不能满足机体需要一个病理状态。实质:实质:超负荷心肌病超负荷心肌病治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第3页概 述慢性心衰症状慢性心衰症状慢性心衰症状慢性心衰症状肺淤血 呼吸困难(劳力性、端坐)肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化消化道淤血 食

2、欲、恶心、呕吐肾脏淤血 蛋白尿、肾功效减退静脉系统淤血静脉系统淤血动脉系统供血不足:动脉系统供血不足:PO2倦怠、乏力治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第4页CHF病理机制与药品作用步骤CHF心排出量心排出量交感交感N(+)儿茶酚胺儿茶酚胺外周阻力外周阻力后负荷后负荷缺血、淤血症状缺血、淤血症状RAAsAT心血管重构心血管重构心肌顺应性心肌顺应性醛固酮醛固酮AS外周阻力外周阻力钠水潴留钠水潴留血容量血容量前负荷前负荷后负荷后负荷正性肌力药正性肌力药强心苷强心苷利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪ACEI舒血舒血管药管药受体阻断药受体阻断药治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第5页CHFCHF治疗历史

3、变革治疗历史变革l2020世纪世纪2020年代洋地黄开始应用年代洋地黄开始应用(一)(一)2020世纪世纪5050年代以前年代以前:“心心模式心心模式”说说(二)(二)2020世纪世纪5050年代:年代:“心肾模式心肾模式”说说治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第6页(三)(三)2020世纪世纪7070年代以后:年代以后:“心循环模式心循环模式”说说或或“心血流动力学模式心血流动力学模式”说说(四)(四)2020世纪世纪8080年代以后:年代以后:“心神经体液模心神经体液模式式”说说(五)(五)新世纪:新世纪:基因工程与分子生物学基因工程与分子生物学治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第7页

4、抗充血性心力衰竭药品分类抗充血性心力衰竭药品分类1.1.正性肌力药:正性肌力药:强心苷类药强心苷类药 地高辛地高辛 和和 非强心苷类非强心苷类。2.2.肾素血管担心素抑制药肾素血管担心素抑制药卡托普利、卡托普利、氯沙坦等氯沙坦等3.3.减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药(利尿药(利尿药 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 及扩血管药)及扩血管药)4.4.受体阻断药受体阻断药:美托洛尔、卡维洛尔等美托洛尔、卡维洛尔等治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第8页 药品治疗药品治疗CHFCHF目标目标l1 1改进血流动力学情况并尽快缓解改进血流动力学情况并尽快缓解症状。症状。l2 2预防心肌继续损害并延缓自然病预防心肌继续损

5、害并延缓自然病程。程。l3 3降低病死率,延长存活期。降低病死率,延长存活期。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第9页第一节第一节 正性肌力药正性肌力药 一、一、强心苷类强心苷类具强心作用苷类化合物具强心作用苷类化合物起源:1.1.植物:植物:紫花洋地黄、毛花洋地黄、毒毛旋花、夹竹桃、万年青、羊角拗、铃兰、罗布麻等2.2.动物:动物:蟾酥治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第10页洋地黄洋地黄治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第11页夹竹桃夹竹桃治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第12页体内过程体内过程洋地黄毒苷洋地黄毒苷地高辛地高辛毒毛花苷毒毛花苷K极极性性很低很低低低高高口服吸收率口

6、服吸收率(%)901006085%25%给药路径给药路径p.o.p.o.i.v血浆蛋白结合率(血浆蛋白结合率(%)90972525t1/2(h)1403619消除路径消除路径肝,少许肾肝,少许肾肾,少许肝肾,少许肝肾肾肝肠循环肝肠循环(%)257%-【体内过程】1、洋地黄毒苷脂溶性高、吸收好,T1/2达达57天,天,属长期有效制剂,大多经肝代谢后经肾排出,小个别具肝肠循环。2、中效制剂地高辛口服生物利用度个体差异大,临床应注意调整剂量,T1/23336小时,大个别经肾排泄。3、短效制剂毒毛花苷K口服吸收少,需静脉给药。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第13页 药理作用药理作用(一)对心脏作

7、用(一)对心脏作用 1 1.正性肌力作用正性肌力作用 特点特点:收缩期收缩期舒张期相对舒张期相对衰竭心脏总耗氧量衰竭心脏总耗氧量衰竭心脏输出量衰竭心脏输出量治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第14页缩短收缩期:缩短收缩期:心肌纤维收缩速度加心肌纤维收缩速度加快、快、收缩力显著增收缩力显著增强强心脏心脏收缩期收缩期缩缩短、短、则则舒张期舒张期相对延长相对延长回心血量增加回心血量增加衰竭心脏衰竭心脏心输出量心输出量增加;增加;舒张期相对舒张期相对延长延长意义:意义:有利于心肌有利于心肌供血供血;有利于静脉有利于静脉回流回流;有利于心脏有利于心脏休息休息,有利于各种能量恢复。,有利于各种能量恢复。

8、治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第15页降低降低衰竭心脏衰竭心脏耗氧量:耗氧量:影响影响心肌耗氧量心肌耗氧量原因有:原因有:心肌收缩力,心率,心室容积(室壁张力);心肌收缩力,心率,心室容积(室壁张力);对于对于衰竭而扩充心脏衰竭而扩充心脏:因心室容积增大,:因心室容积增大,心心室壁肌张力室壁肌张力显著提显著提高高,加上,加上心率心率代偿性加代偿性加快快造成心肌耗氧量造成心肌耗氧量提升提升。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第16页衰竭心脏使用强心苷衰竭心脏使用强心苷总总耗氧量耗氧量降低降低心排空充分心排空充分收缩末期残血降低收缩末期残血降低室壁张室壁张力下降力下降使心室容积缩小使心室容

9、积缩小心率减慢心率减慢耗氧量耗氧量收缩力增加引发耗氧量增加;收缩力增加引发耗氧量增加;治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第17页增加心输出量:增加心输出量:心脏功效:可用心脏功效:可用压力容积环压力容积环表示。表示。横轴(横轴(X轴轴)为左心室)为左心室容积容积,环在,环在X轴位置,轴位置,表示心脏表示心脏容积大小容积大小;纵轴(纵轴(Y)为左心室)为左心室压力压力,面积表示每搏输出,面积表示每搏输出量量(CO)。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第18页心力衰竭时:环变小心力衰竭时:环变小(面积面积-CO),并向右),并向右移(心脏移(心脏容积容积););用强心苷后:环变大,向左下移位;

10、用强心苷后:环变大,向左下移位;说明:用强心苷后,舒张期压力和容积都下降说明:用强心苷后,舒张期压力和容积都下降(环在环在X轴位置轴位置),心输出量增加心输出量增加(面积面积)。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第19页小结:小结:正因为强心苷有如上特点,故能使心功正因为强心苷有如上特点,故能使心功效显著改进;效显著改进;病人经治疗后,心率病人经治疗后,心率,心输出量,心输出量体重体重,它是水肿消退结果。,它是水肿消退结果。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第20页2.减慢心率(负性频率作用)(负性频率作用):机制机制:因为正性肌力作用因为正性肌力作用心输出量心输出量反射性迷走反射性迷走N

11、兴奋、交感兴奋、交感N抑制抑制心率心率治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第21页治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第22页3.负性传导作用:负性传导作用:因为正性肌力作用因为正性肌力作用心输出量心输出量反射性迷走反射性迷走N兴奋、交感兴奋、交感N抑制抑制传导传导治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第23页4.对神经系统作用对神经系统作用l兴奋迷走神经兴奋迷走神经l治疗量下,抑制交感神经;治疗量下,抑制交感神经;l中毒量下兴奋交感神经中毒量下兴奋交感神经心律失常。心律失常。l中毒量下兴奋中枢神经系统中毒量下兴奋中枢神经系统治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第24页5.抑制肾素抑制肾素-血管

12、担心素系统血管担心素系统(RAS)降低肾素活性降低肾素活性降低血管担心素降低血管担心素II及醛固酮含量及醛固酮含量6.利尿作用利尿作用l正性肌力作用正性肌力作用CO肾血流量肾血流量利尿利尿l抑制肾小管上皮细胞膜抑制肾小管上皮细胞膜Na+、K+ATP酶而抑制肾酶而抑制肾小管对小管对Na+重吸收,排重吸收,排Na+利尿。利尿。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第25页心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量心脏排空心脏排空静脉淤血静脉淤血肺循环淤血肺循环淤血咳嗽、咯血咳嗽、咯血呼吸困难呼吸困难体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝脾肿大、腹水、怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、下肢浮肿、胃

13、肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等呕吐、厌食、腹泻等肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量静脉压静脉压醛固酮醛固酮强心苷强心苷治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第26页【作用机制】治疗量:治疗量:轻度轻度轻度轻度抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶细胞内细胞内Na+KNa+-K交换交换Na+-Ca2+交换交换心肌细心肌细胞内胞内Ca2+心肌收缩力心肌收缩力治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第28页【作用机制】细胞内失细胞内失K K+最大复极电位最大复极电位靠近阈电位靠近阈电位 自律性自律性0相除极速度、幅度相除极速度、幅度传导传导细胞内细胞内Ca2+堆积堆积后除极与触发活动后除极与触发活动

14、异位节律异位节律中毒量:中毒量:显著显著显著显著抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶30%心律失常心律失常治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第29页 临床应用临床应用 1.CHF 1.CHF:收缩性心功效障碍。伴房颤收缩性心功效障碍。伴房颤CHFCHF最正确。最正确。对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最正确适应症。脏病所致者为最正确适应症。对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症 治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第31页临床评价:临床评价:

15、77887788例例应应用用地地高高辛辛0.25mg/d0.25mg/d,治治疗疗28285858个月。随访个月。随访3.53.5年。年。地高辛能改进症状,降低再入院率,降低地高辛能改进症状,降低再入院率,降低CHFCHF恶化所致病死率与住院率,但对总病恶化所致病死率与住院率,但对总病死率无影响。死率无影响。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第32页2.心房颤动(心房颤动(350600次分)次分)3.心房扑动(心房扑动(250300次分):次分):经过抑制房室结传导性经过抑制房室结传导性阻止心房过多冲动阻止心房过多冲动进入心室进入心室预防预防心室颤动心室颤动。经过缩短心房肌有效不应期(经过缩

16、短心房肌有效不应期(ERP)将将心房扑动心房扑动心房颤动心房颤动,然后再经过抑制房室结传导,然后再经过抑制房室结传导再阻止心房过多冲动进入心室,预防再阻止心房过多冲动进入心室,预防心室颤动心室颤动。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第33页ECGECG图片说明:图片说明:图片说明:图片说明:l l 上图:心房率达上图:心房率达上图:心房率达上图:心房率达500500次次次次/min/min,过快心房率常可影,过快心房率常可影,过快心房率常可影,过快心房率常可影响心功效;响心功效;响心功效;响心功效;l l 下列图:是强心甙治疗后下列图:是强心甙治疗后下列图:是强心甙治疗后下列图:是强心甙治疗

17、后ECGECG,心房率显著减慢,心房率显著减慢,心房率显著减慢,心房率显著减慢治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第34页强心甙通缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤强心甙通缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤强心甙通缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤强心甙通缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。ECGECGECGECG图片说明:图片说明:图片说明:图片说明:上图:心房扑动上图:心房扑动上图:心房扑动上图:心房扑动 下列图:心房纤颤下列图:心房

18、纤颤下列图:心房纤颤下列图:心房纤颤治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第35页【不良反应及防治】安全范围小、个体差异大,治疗量已达中毒量安全范围小、个体差异大,治疗量已达中毒量60%60%。1.毒性反应:毒性反应:胃肠道反应:胃肠道反应:恶心呕吐、厌食恶心呕吐、厌食。(应与心衰相区分应与心衰相区分)中枢症状及色觉障碍:中枢症状及色觉障碍:黄视、绿视、复视和雾视黄视、绿视、复视和雾视黄视、绿视、复视和雾视黄视、绿视、复视和雾视 心脏反应:各种心律失常心脏反应:各种心律失常 浦肯野纤维自律性增高:偶发浦肯野纤维自律性增高:偶发室早室早室早室早、室速、室速、室颤室颤负性频率:窦性心动过缓,负性频率

19、:窦性心动过缓,心率心率心率心率60606060次次次次/分分分分负性传导:负性传导:房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞,苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠阿托品阿托品阿托品阿托品治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第36页2.中毒防治:中毒防治:预防:预防:问询用药史(问询用药史(2W内)内)注意注意中毒先兆中毒先兆:防止防止诱发原因:诱发原因:注意合并用药:注意合并用药:观察统计:观察统计:用药前后症状、体征:用药前后症状、体征:P、心率、心率、尿量、尿量、ECG;加强教育,自我监护,;加强教育,自我监护,有条件可测定血药浓度,地高辛有条件可测定血药浓度,地高辛30ng/ml则

20、中毒。则中毒。胃肠道反应加重胃肠道反应加重色觉障碍色觉障碍偶发室早偶发室早心率心率60次次/分分低钾、高钙、低镁血症,低钾、高钙、低镁血症,心肌缺氧,肾功不全心肌缺氧,肾功不全激素、氢氯噻嗪、胰岛素激素、氢氯噻嗪、胰岛素+葡葡萄糖萄糖低血钾低血钾禁与钙剂、肾上腺素等适用禁与钙剂、肾上腺素等适用治疗:治疗:马上马上停药补钾停药补钾停药补钾停药补钾(可阻滞强心苷与酶结合可阻滞强心苷与酶结合),但严重传导阻滞者禁用。,但严重传导阻滞者禁用。应用抗心律失常药:应用抗心律失常药:地高辛抗体地高辛抗体Fab段或依地酸钠段或依地酸钠1-2g+10%GS-250ml。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第37

21、页强心苷中毒强心苷中毒治疗办法治疗办法1.停药停药2.对对轻症快速型心律失常轻症快速型心律失常可用可用补钾补钾治疗,治疗,3.对对严重者快速型心律失常严重者快速型心律失常可首选取可首选取苯妥英钠苯妥英钠治疗;治疗;4.对对心动过缓者心动过缓者可首选取可首选取阿托品阿托品治疗;治疗;5.对危及生命极严重对危及生命极严重中毒中毒者宜用者宜用地高辛抗体地高辛抗体Fab片片段作静脉注射抢救。每段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗能拮抗1mg地高辛。地高辛。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第39页【给药方法】全效量全效量:速给法速给法:适合用于病情较重且:适合用于病情较重且2 2周内未用过强周内未用过

22、强心心 苷者,苷者,2424小时达全效量。小时达全效量。缓给法缓给法:适合用于轻中度心衰,:适合用于轻中度心衰,3 3天达全效量。天达全效量。维持量维持量:地高辛:地高辛 0.25-0.5mg/d po.0.25-0.5mg/d po.1.传统给药法传统给药法l毒毒K K首剂首剂0.25mg,0.25mg,必要时必要时2h2h后再给后再给0.125-0.25mg+25%GS 20ml iv.0.125-0.25mg+25%GS 20ml iv.l西地兰西地兰0.4-0.8mg+25%GS 20ml iv0.4-0.8mg+25%GS 20ml iv.地高辛地高辛0.25-0.5mg6-8小时后

23、再给小时后再给0.25mg2.逐日衡量给药法逐日衡量给药法地高辛地高辛0.25mg(0.1250.375)/d,po.经过经过4-5个个T1/2即可到达即可到达Css。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第40页二二.非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药:(一)(一)1R激动药激动药扎莫特罗扎莫特罗(二)多巴胺类药二)多巴胺类药多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要激动主要激动 1R主用于主用于顽固性心衰顽固性心衰短期短期治疗治疗(三)磷酸二酯酶(三)磷酸二酯酶(PDE)抑制药)抑制药抑制抑制PDE心肌细胞内心肌细胞内cAMP心肌收缩力心肌收缩力(正性肌力)(正性肌力)、扩张动、静脉、扩张动、静脉心脏负荷心脏负

24、荷代表药有:代表药有:氨力农、米力农氨力农、米力农、维司力农、维司力农等等治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第41页米力农米力农1、()、()PDEcAMP钙内流钙内流收缩力收缩力2、直接扩血管、直接扩血管心负荷心负荷3、用于顽固性心衰或不宜用强心苷者。、用于顽固性心衰或不宜用强心苷者。4、长久使用可提升病死率。、长久使用可提升病死率。维司力农维司力农除能抑制除能抑制PDE外还能激活外还能激活Na+通道,促进通道,促进Na+内流;抑制内流;抑制K+通道,延长动作电位时程;也可因增加通道,延长动作电位时程;也可因增加cAMP量而促进量而促进Ca2+内流;增加心肌收缩成份对内流;增加心肌收缩成份

25、对Ca2+敏感。敏感。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第42页第二节第二节肾素肾素-血管担心素系统抑制药血管担心素系统抑制药一一、ACEIACEI不但能缓解心衰症状,且能降低不但能缓解心衰症状,且能降低CHF病病死率和改进预后,并能逆转左室肥厚,预防心室死率和改进预后,并能逆转左室肥厚,预防心室重构,现是治疗重构,现是治疗CHF主要药品。主要药品。常见药品常见药品:卡托普利卡托普利、依那普利依那普利等等。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第43页治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第44页作用及机制作用及机制:1.ACEI使使AT含量降低含量降低能降低全身血管阻力,增加心排出量;降低左室

26、舒能降低全身血管阻力,增加心排出量;降低左室舒张末压及容积,改进心舒张功效;降低肾血管阻力,张末压及容积,改进心舒张功效;降低肾血管阻力,增加肾血流量。增加肾血流量。2.缓解或逆转缓解或逆转AT所致所致心室重构和血管重心室重构和血管重构构治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第45页 临床评价临床评价 3939项项83088308例随机时照临床试验评价,例随机时照临床试验评价,ACEIACEI使使CHFCHF总死亡率降低总死亡率降低24%24%,显著改,显著改进心梗后进心梗后CHFCHF患者预后,缓解临床症状,患者预后,缓解临床症状,提升运动耐力,改进生活质量,预防和逆提升运动耐力,改进生活质量

27、,预防和逆转心肌肥厚。转心肌肥厚。ACEIACEI可作为各型可作为各型CHFCHF首选药,常与利首选药,常与利尿药,地高辛适用。尿药,地高辛适用。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第46页二二.AT1拮抗药:拮抗药:氯沙坦氯沙坦、缬沙坦缬沙坦等等1.选择性阻断选择性阻断AT与受体结合。能降低全身血管阻与受体结合。能降低全身血管阻力,增加心排出量;降低左室舒张末压及容积,力,增加心排出量;降低左室舒张末压及容积,改进心舒张功效。改进心舒张功效。2.AT促生长作用被抑制促生长作用被抑制,故能故能缓解或逆转缓解或逆转AT所所致致心室重构和血管重构、心室重构和血管重构、降低病死率和再住院率;降低病死

28、率和再住院率;而且不良反应少,不引发咳嗽、血管神经性水肿而且不良反应少,不引发咳嗽、血管神经性水肿等。等。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第47页第三节第三节减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药轻度可用氢氯噻嗪;重度可用呋塞米氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪氢氯噻嗪 作用快强短利尿 血容量 V淤血消除缓解水肿症状消除缓解水肿症状扩张血管(小A)心脏前负荷心脏后负荷抗心衰抗心衰(轻中度)急性或重度心衰(急性肺水肿)急性或重度心衰(急性肺水肿)呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米一、利尿药一、利尿药治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第48页 舒张小动脉和小静脉舒张小动脉和小静脉心脏前后负荷心脏前后负荷改进改进心脏泵血功

29、效、缓解肺淤血。主要用于其它药无心脏泵血功效、缓解肺淤血。主要用于其它药无效难治性心衰。确实能降低病死率。效难治性心衰。确实能降低病死率。1.1.舒张小舒张小A A:肼屈嗪、硝苯地平:肼屈嗪、硝苯地平适合用于外周阻力高,适合用于外周阻力高,心排出量少者心排出量少者2.2.舒张小舒张小V V:硝酸甘油等:硝酸甘油等适合用于肺静脉高压,肺淤适合用于肺静脉高压,肺淤血显著者血显著者3.3.舒张动静脉舒张动静脉:卡托普利、硝普钠、哌唑嗪:卡托普利、硝普钠、哌唑嗪适合用于适合用于肺静脉高压和外周阻力均升高,心排量显著降低者肺静脉高压和外周阻力均升高,心排量显著降低者二、二、血管扩张药血管扩张药治疗充血性

30、心力衰竭的药物专业知识讲座第49页常见于治疗常见于治疗CHF血管扩张药血管扩张药药品药品对血管扩张作用对血管扩张作用在在CHF治疗中应用治疗中应用硝酸甘油硝酸甘油V前负荷加重为主,肺淤血显著者前负荷加重为主,肺淤血显著者肼屈嗪肼屈嗪A后负荷加重为主,心输出量显著后负荷加重为主,心输出量显著降低者。但长久单独应用难以连降低者。但长久单独应用难以连续生效。续生效。硝普钠硝普钠V、A前前后后负负荷荷均均加加重重者者,常常见见于于急急性性心肌梗死及高血压时心肌梗死及高血压时CHF。哌唑嗪哌唑嗪V、A前前后后负负荷荷均均加加重重者者,但但因因有有快快速耐受现象而难以长久有效。速耐受现象而难以长久有效。治

31、疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第50页第四节受体阻断药l以往,因以往,因受体阻滞药将受体阻滞药将CHF列为其禁忌证之一。列为其禁忌证之一。l1975年,有些人报道了年,有些人报道了受体阻滞药对受体阻滞药对CHF和左室和左室功效不全治疗作用,提出了在心肌情况严重恶化之功效不全治疗作用,提出了在心肌情况严重恶化之前早期应用前早期应用受体阻滞药可降低受体阻滞药可降低CHF患者病死率,患者病死率,提升其生活质量,提升其生活质量,l预言预言受体阻滞药有可能成为治疗受体阻滞药有可能成为治疗CHF一线药品。一线药品。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第52页作用机制:作用机制:1.1.抗交感作用抗交感

32、作用:儿茶酚胺对心肌损害儿茶酚胺对心肌损害;抑制抑制RASRAS,心脏负荷心脏负荷;上调上调 受体,恢复其信号转导能力。受体,恢复其信号转导能力。2.2.抗生长、抗氧自由基抗生长、抗氧自由基 卡维地洛卡维地洛3.3.抗心律失常和抗心肌缺血抗心律失常和抗心肌缺血治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第53页适应症:适应症:全部心功效全部心功效、级病情稳定,级病情稳定,LVEF40%LVEF10000,10000例心功效例心功效、级患者,长久应用级患者,长久应用 阻断剂治疗,死阻断剂治疗,死亡率降低亡率降低34%34%。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第54页用药注意事项:用药注意事项:1.1.

33、掌握适应症掌握适应症 2.2.平均奏效时间平均奏效时间3 3个月,个月,3 3、应小剂量开始,逐步增至治疗量、应小剂量开始,逐步增至治疗量 治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第55页4 4、适用利尿药、适用利尿药、ACEIACEI、地高辛。、地高辛。4 4、亲密观察可能出现不良反应:、亲密观察可能出现不良反应:血流动力学恶化,心动过缓,低血压。血流动力学恶化,心动过缓,低血压。5 5、禁忌症:、禁忌症:支气管哮喘、心动过缓(心率支气管哮喘、心动过缓(心率 60 60 次次/分)、分)、度以上房室传导阻滞、度以上房室传导阻滞、低血压。低血压。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第56页心衰常规

34、治疗心衰常规治疗过去过去:强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管现在现在:以神经内分泌拮抗剂为主三大类以神经内分泌拮抗剂为主三大类 或四大类药品联合应用或四大类药品联合应用,即即利尿剂、利尿剂、ACEIACEI、受体阻断剂受体阻断剂联合应用,联合应用,必要时再加地高辛。必要时再加地高辛。治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第57页强心苷思索题(一)强心苷思索题(一)1.简述强心甙基础药理作用、用途及作用机制?简述强心甙基础药理作用、用途及作用机制?药理作用:1)正性肌力作用2)负性频率作用3)负性传导作用用途:慢心充血性心衰心房纤颤、心房扑动阵发性室上性心动过速 作用机制:抑制心肌细胞膜上Na+

35、-K+-ATP酶,使心肌细胞内游离钙离子增多,心肌收缩力加强。2.强心甙正性肌力作用特点有哪些?强心甙正性肌力作用特点有哪些?加紧心肌收缩速度,收缩期缩短,舒张期相对延长增加衰竭心脏心输出量降低衰竭心脏耗氧量 3.强心甙中毒表现有哪些强心甙中毒表现有哪些?怎样治疗怎样治疗?中毒表现:胃肠道反应:恶心呕吐、厌食中枢症状及色觉障碍(黄视绿视复视)心脏毒性:各种心律失常。治疗:1)马上停用强心甙2)补钾3)应用抗心律失常药:快速型心律失常可用苯妥英钠、利多卡因;慢速型心律失常可用阿托品 4.强心甙为何能用于治疗心房纤颤?强心甙为何能用于治疗心房纤颤?当房扑、房颤发生时,过多冲动经房室结(传导组织)抵达心室,引发室性心动过速甚至发生室颤,造成循环障碍;强心甙含有负性传导作用,可降低进入心室冲动减慢心时频率,改进心泵血功效 治疗充血性心力衰竭的药物专业知识讲座第58页

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