电解质紊乱专题宣讲.pptx

水、电解质代谢及酸碱平衡失调水、电解质代谢及酸碱平衡失调电解质紊乱专题宣讲第1页Body water,electrolyte and acid-base imblancev体液容量体液容量v渗透压渗透压v电解质含量电解质含量电解质紊乱专题宣讲第2页 第一节第一节 概概 述述Nowaternolife!电解质紊乱专题宣讲第3页体液分布（成人体液分布（成人）体重体重%总体液总体液%细胞内液细胞内液4067细胞外液细胞外液2033血管内血管内58组织间组织间1525体重体重%50%；婴儿；婴儿80%；1岁岁65%；过胖；过胖10%20%；瘦；瘦10%。电解质紊乱专题宣讲第4页组织间液组织间液=功效性细胞外液功效性细胞外液+无功效性细胞外液无功效性细胞外液（占体重（占体重1%2%）无功效性细胞外液无功效性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。化液等）。电解质紊乱专题宣讲第5页血浆组织间液细胞内液阳离子阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540细胞内、外液电解质浓度（细胞内、外液电解质浓度（mol/L）电解质紊乱专题宣讲第6页 K+Mg2+HPO42-Albumin Na+Cl-HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin ICF=intracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290310mmol/L电解质紊乱专题宣讲第7页水出入平衡水出入平衡摄入量摄入量排出量排出量v饮水10001500尿量10001500v食物含水700粪便150v食物氧化内生水300皮肤蒸发500v呼吸道失水350v总计2500总计2500正常人每日水出入量（正常人每日水出入量（ml）电解质紊乱专题宣讲第8页电解质紊乱专题宣讲第9页体液平衡及渗透压调整体液平衡及渗透压调整体液平衡及渗透压调整体液平衡及渗透压调整血容量维持血容量维持神经神经内分泌系统内分泌系统渗透压维持渗透压维持下丘脑垂体下丘脑垂体抗利尿激素系统抗利尿激素系统肾素醛固酮系统肾素醛固酮系统电解质紊乱专题宣讲第10页ADH作用机理作用机理 渗透压渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量血容量-左房胸腔大左房胸腔大V容量感受器兴奋容量感受器兴奋 动脉压动脉压-颈颈A窦压力感受器兴奋窦压力感受器兴奋肾远曲小管肾远曲小管重吸收水分重吸收水分 尿尿 量量 尿尿 比比 重重ADH电解质紊乱专题宣讲第11页肾素肾素-AT-醛固酮系统醛固酮系统循环血量循环血量入球小入球小A感受器兴奋感受器兴奋致密斑兴奋致密斑兴奋交感交感N兴奋兴奋近球细胞近球细胞肾上腺皮质肾上腺皮质保保Na+排排 K+血血 容容 量量 肾素肾素肝脏肝脏 AT原原ATATAT醛固酮醛固酮电解质紊乱专题宣讲第12页第二节第二节 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 v容量失调容量失调v浓度失调浓度失调v成份失调成份失调电解质紊乱专题宣讲第13页一、水和钠代谢紊乱一、水和钠代谢紊乱等渗性脱水等渗性脱水isotonicdehydration1低渗性脱水低渗性脱水hypotonicdehydration2高渗性脱水高渗性脱水hypertonicdehydration3电解质紊乱专题宣讲第14页（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水外科最轻易发生。水外科最轻易发生。水/钠钠=1：1；细胞外液渗透压正常。细胞外液渗透压正常。细胞内液量基本不变细胞内液量基本不变组织间液降低组织间液降低血浆降低血浆降低假如假如体液体液连续连续丧失丧失细胞内缺水细胞内缺水醛固酮远曲肾 小管重 吸收钠细胞外液量病理生理病理生理电解质紊乱专题宣讲第15页等渗性缺水等渗性缺水常见病因：常见病因：1 1、消化液急剧丧失：消化液急剧丧失：肠外瘘肠外瘘 大量呕吐、腹泻等大量呕吐、腹泻等2 2、体液丧失在感染区或软组织区体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染腹腔感染 肠梗阻肠梗阻 烧伤早期等烧伤早期等电解质紊乱专题宣讲第16页等渗性缺水等渗性缺水临床表现临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，、缺钠：恶心、厌食、乏力，无显著口渴无显著口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休以上可出现休克症状克症状4、可伴有酸碱平衡失调、可伴有酸碱平衡失调5、试验室检验：、试验室检验：血浓缩、血浓缩、Na+、Cl无显著降低、尿比重无显著降低、尿比重电解质紊乱专题宣讲第17页等渗性缺水等渗性缺水诊疗诊疗1、存在引发等渗性缺水病因、存在引发等渗性缺水病因2、临床表现、临床表现明确诊疗明确诊疗3、试验室检验、试验室检验电解质紊乱专题宣讲第18页等渗性缺水等渗性缺水治疗治疗标准：标准：1、去除病因、去除病因2、补充平衡盐溶液或等渗盐水、补充平衡盐溶液或等渗盐水乳酸钠林格液乳酸钠林格液碳酸氢钠等渗盐水碳酸氢钠等渗盐水0.9生理盐水生理盐水含含Na+、Cl-各各154mmol/L需补液量（需补液量（ml)Hct上升值Hct正常值体重(kg)250水ml和钠4.5g 含含Na+154mmol/L,含含Cl-103mmol/L电解质紊乱专题宣讲第19页（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水v失钠多于失水失钠多于失水v细胞外液呈低渗透状态细胞外液呈低渗透状态电解质紊乱专题宣讲第20页低渗性缺水低渗性缺水病因病因：钠丢失过多或补充过少钠丢失过多或补充过少1.消化液连续性丢失消化液连续性丢失2.大创面慢性渗液大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少电解质紊乱专题宣讲第21页病理生理：病理生理：早期：早期：ADHADH分泌降低分泌降低-尿量增加尿量增加 晚期：晚期：.组织间液入血组织间液入血-部分赔偿血容量部分赔偿血容量 .血容量降低血容量降低-肾素肾素-醛固酮醛固酮-吸收钠、氯、水吸收钠、氯、水 -尿量少，尿氯化钠降低。尿量少，尿氯化钠降低。.血容量降低血容量降低-ADH-ADH增加增加-尿少。尿少。.血容量显著下降血容量显著下降-休克休克低渗性缺水低渗性缺水电解质紊乱专题宣讲第22页临床表现：临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物含糊、血压不稳、站立性晕倒症症状状120休克重重度度130中中度度135疲乏、头晕、手足麻木轻轻度度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水低渗性缺水缺盐量缺盐量（g/Kg体重）体重）0.50.50.5-0.750.5-0.750.75-1.250.75-1.25电解质紊乱专题宣讲第23页低渗性缺水低渗性缺水诊疗：诊疗：v血清钠检测：血清钠检测：135135mmol/Lmmol/Lv尿液检测：尿液检测：尿比重：尿比重：1.0101.010尿钠、尿氯尿钠、尿氯vRBCRBC、Hb Hb 计数、计数、HCTHCT、BUNBUN等等电解质紊乱专题宣讲第24页低渗性缺水低渗性缺水治疗：治疗：标准标准v主动处理原发病主动处理原发病v分次补充高渗盐水或含盐溶液分次补充高渗盐水或含盐溶液v随时检测、及时调整随时检测、及时调整电解质紊乱专题宣讲第25页1.主动治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量 轻、中度缺钠轻、中度缺钠:口服盐水或静脉输入生理盐水口服盐水或静脉输入生理盐水 重度缺钠休克重度缺钠休克首先补足血容量首先补足血容量（晶体：胶体（晶体：胶体2 23 3：1 1）以改进循环）以改进循环 酌情给高渗盐水（酌情给高渗盐水（5 5NSNS、5 5GNS)GNS)。监测血气和电解质，尿量监测血气和电解质，尿量4040mlmlh h补钾。补钾。纠正酸中毒纠正酸中毒电解质紊乱专题宣讲第26页需补钠量需补钠量（mmol）【血钠正常值血钠正常值（mmolL）血钠测得值血钠测得值（mmolL）】体重体重（Kg）0.6（女性为（女性为0.5）按按17mmolNa1g钠盐钠盐病例分析：病例分析：女性病人，体重女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为，血清钠浓度为118mmolL,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。电解质紊乱专题宣讲第27页（三）高渗性缺水（三）高渗性缺水失水多于失钠失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态细胞外液呈高渗透状态电解质紊乱专题宣讲第28页高渗性缺水高渗性缺水病因病因：v1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。多。v2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。疗法等。电解质紊乱专题宣讲第29页 病理病理 细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水ADH水重吸收尿量继续缺水血容量醛固酮故出现口渴，尿少，尿比重高。故出现口渴，尿少，尿比重高。因为脑细胞内脱水，故临床上常出现中因为脑细胞内脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。枢神经系统症状。电解质紊乱专题宣讲第30页分分度度缺水量缺水量（占体重（占体重）轻轻24%口口渴渴中中46%烦渴、唇舌干燥、皮肤烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、弹性差、眼窝凹、尿少、比重高比重高重重6%神经症状、躁狂、幻觉、神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量谵妄、昏迷，低血容量性休克性休克临床表现临床表现血清钠血清钠改变不大改变不大增高增高显著增高显著增高临床表现：临床表现：高渗性缺水高渗性缺水电解质紊乱专题宣讲第31页诊疗：诊疗：病史病史临床表现临床表现试验室检验：试验室检验：血液浓缩血液浓缩 尿比重尿比重 血血NaNa150mmol/L150mmol/L电解质紊乱专题宣讲第32页高渗性缺水高渗性缺水15%GS或者0.45%盐水2每丧失1%，补液400500ml3普通2天内补给治疗治疗电解质紊乱专题宣讲第33页二、钾代谢失调二、钾代谢失调正常血浆钾浓度：正常血浆钾浓度：3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L电解质紊乱专题宣讲第34页钾在人体主要生理作用钾在人体主要生理作用(1)(1)参加细胞内正常代谢参加细胞内正常代谢(2)(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平衡酸碱平衡(3)(3)维持神经肌肉细胞应激性维持神经肌肉细胞应激性 NaNa+KK +HCO+HCO3 3-Ca Ca2+2+Mg+Mg2+2+H+H+(4)(4)维持心肌正常功效维持心肌正常功效 NaNa+Ca+Ca2+2+HCO+HCO3 3-K K+Mg+Mg2+2+H+H+电解质紊乱专题宣讲第35页（一）低钾血症（一）低钾血症 血钾浓度血钾浓度3.5mmol/L病因病因 ：摄入不足摄入不足 丢失过多丢失过多 经肾、肾外路径经肾、肾外路径 分布异常分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素适用；大量输注葡萄糖和胰岛素适用；碱中毒碱中毒电解质紊乱专题宣讲第36页低钾血症低钾血症临床表现：临床表现：骨骼肌骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌肢体、躯干、呼吸肌)胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌心肌心肌 T T波低平或倒置，波低平或倒置，STST段降低，段降低，Q-TQ-T间期延间期延 长，出现长，出现U U波波低钾性碱中毒低钾性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿*ECFECF降低时缺水、缺钠显著，低钾不显著降低时缺水、缺钠显著，低钾不显著 补液后低钾加重补液后低钾加重电解质紊乱专题宣讲第37页v低钾低钾碱中毒碱中毒反常性酸性尿反常性酸性尿v高钾高钾酸中毒酸中毒反常性碱性尿反常性碱性尿电解质紊乱专题宣讲第38页电解质紊乱专题宣讲第39页治疗治疗主动治疗原发疾病主动治疗原发疾病 补钾补钾 标准标准能口服者尽可能口服能口服者尽可能口服 临床惯用临床惯用10%10%氯化钾氯化钾静脉补钾切忌推注静脉补钾切忌推注静脉补钾注意：静脉补钾注意：不宜过浓不宜过浓(0.3%)(0.3%)不宜过快不宜过快(4040mlml）不宜过大（不宜过大（3-3-6g/d6g/d；8g/d8g/d分次补给）分次补给）电解质紊乱专题宣讲第40页（二）高钾血症 （5.55.5mmol/Lmmol/L）电解质紊乱专题宣讲第41页 （一）（一）病因：病因：摄入过多摄入过多如：输库血，输入钾太多如：输库血，输入钾太多排泄少排泄少如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足质激素不足细胞内移出细胞内移出如如:酸中毒、缺氧、溶血、组酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤织损伤电解质紊乱专题宣讲第42页 （二）（二）临床表现临床表现 无特异性无特异性可有神志冷淡，感觉异常，肢体软弱可有神志冷淡，感觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍表现严重者有微循环障碍表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：心电图改变：波高尖波高尖，间期延长，波增宽，间期延长，波增宽，-间期延长。间期延长。电解质紊乱专题宣讲第43页电解质紊乱专题宣讲第44页电解质紊乱专题宣讲第45页 （三）（三）诊疗：诊疗：1.1.有引发高血钾病因，出现无法用原发有引发高血钾病因，出现无法用原发病解释临床表现应考虑高血钾病解释临床表现应考虑高血钾2.2.查血钾查血钾5.55.5mmol/Lmmol/L而确诊而确诊 3.3.心电图有辅助作用心电图有辅助作用 电解质紊乱专题宣讲第46页(四四)治疗治疗：停顿钾进入停顿钾进入 快速降血钾：快速降血钾：促进钾进入细胞内：5%5%NaHCONaHCO3 3 胰岛素胰岛素5 5g g糖糖/1U/1U静脉滴注静脉滴注 肾功效不全者：肾功效不全者：1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml11.211.2乳乳钠钠50ml50ml2525GS400mlGS400ml 20U20U胰岛素，胰岛素，24h24h静滴静滴 促进钾排泄：阳离子交换树脂、加导泻药阳离子交换树脂、加导泻药 透析透析 主动预防心律失常:10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙电解质紊乱专题宣讲第47页三、低钙血症三、低钙血症低钙血症：血清钙低于低钙血症：血清钙低于2mmol/L2mmol/Lv病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D D缺乏。缺乏。v临床表现：神经肌肉兴奋性增强临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验手足抽搐、耳前叩击试验、TrousseauTrousseau征征v治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。静注，以缓解症状。电解质紊乱专题宣讲第48页 正常成人体内镁总量约正常成人体内镁总量约23.5g23.5g。血清镁浓度正常值为血清镁浓度正常值为0.71.1mmol/L0.71.1mmol/L。镁缺乏镁缺乏 (Magnesium deficiency)Magnesium deficiency)原因：原因：长时期胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大长时期胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长久应用无部小肠切除术后，加上进食少，长久应用无镁溶液治疗，镁溶液治疗，急性胰腺炎等。急性胰腺炎等。四、低镁血症四、低镁血症电解质紊乱专题宣讲第49页诊疗：诊疗：v记忆力减退、精神担心、易激动、神志记忆力减退、精神担心、易激动、神志 不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。v病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。作。v一些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改进一些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改进时，应考虑相关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙时，应考虑相关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙相关关病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应相关关病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。怀疑有镁缺乏。v镁负荷试验，有利于镁缺乏诊疗。镁负荷试验，有利于镁缺乏诊疗。低镁血症低镁血症电解质紊乱专题宣讲第50页低镁血症低镁血症治疗治疗：按按0.25mmol/(kgd)0.25mmol/(kgd)剂量补充镁盐。剂量补充镁盐。惯用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。惯用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。普通量为普通量为50%50%硫酸镁硫酸镁2.52.5 5ml5ml，肌肉注射或稀，肌肉注射或稀释后静脉注射。释后静脉注射。电解质紊乱专题宣讲第51页酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿酸化NH4+排出HCO3-重吸收第三节第三节酸碱平衡失调酸碱平衡失调电解质紊乱专题宣讲第52页pH=6.1+lgHCO3-/(0.03PaCO2)酸碱平衡公式意义酸碱平衡公式意义 正常动脉血正常动脉血pH为（为（Hnderson-Hasselbach）=6.1+lg24/(0.03 40)=6.1+lg20/1=7.4pH 7.35-7.45电解质紊乱专题宣讲第53页 酸碱平衡紊乱类型酸碱平衡紊乱类型H2CO3(1)HCO3(20)pH 代谢性原因代谢性原因(碱碱)呼吸性原因呼吸性原因(酸酸)代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原发性原发性病因病因电解质紊乱专题宣讲第54页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒=20:1HCO-3H2CO3外科最常见酸碱平衡失调外科最常见酸碱平衡失调电解质紊乱专题宣讲第55页 酸性物质产生过多酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给过量供给NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多重度腹泻重度腹泻瘘瘘输尿管乙状结肠吻合输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺乙酰唑胺肾功效不全H+排出障碍排出障碍HCO-3吸收障碍吸收障碍代酸原因代酸原因电解质紊乱专题宣讲第56页=20:1正常正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出呼出CO2HCO-3重吸收重吸收肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中碳酸酐酶碳酸酐酶、谷氨酰酶谷氨酰酶活性活性H2CO3机体代偿机体代偿电解质紊乱专题宣讲第57页 轻症者无显著表现轻症者无显著表现 最显著是最显著是呼吸深快呼吸深快 R=40-50次次/分分呼出气体带酮味呼出气体带酮味 面色潮红面色潮红 心脏代偿心脏代偿HR，BP ，心律不齐，心律不齐 神经反应性神经反应性 腱反射腱反射，嗜睡、神志不清，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3代酸临床表现代酸临床表现 电解质紊乱专题宣讲第58页诊疗诊疗病史病史 临床表现临床表现 血气分析确诊：血气分析确诊：PHPH，HCOHCO3 3-，COCO2 2CPCP电解质紊乱专题宣讲第59页 治疗：治疗：治疗原发病（首位）治疗原发病（首位）纠酸纠酸标准标准：边治疗边纠酸边观察。边治疗边纠酸边观察。轻度轻度（HCOHCO-3 3 161618mmol/L)18mmol/L)消除病因适当补液可自行纠正消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。不用碱性药。重度重度（HCOHCO-3 310mmol/L10mmol/L）马上输液和给碱性药：马上输液和给碱性药：临床上常首次给临床上常首次给5%5%NaHCONaHCO3 3 100-250ml100-250ml，2-4 2-4小时复查血气、电解质小时复查血气、电解质注意防止高钠、注意防止高钠、预防低钙、预防低钙、低钾低钾电解质紊乱专题宣讲第60页二、代谢性碱中毒电解质紊乱专题宣讲第61页概念概念原发改变为血中原发改变为血中HCOHCO-3 3增多，增多，PHPH值升高值升高电解质紊乱专题宣讲第62页 碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多长久服用NaHCO3片酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多胃酸丢失最常见如幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失原发性醛固酮过多造成H+丢失缺钾缺钾低钾性碱中毒低钾性碱中毒利尿剂作用呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管对NaCl再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出Cl比Na+多，造成Na+及HCO-3回吸收发生低氯性碱中毒（一）（一）代碱原因代碱原因电解质紊乱专题宣讲第63页=20:1正常正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出呼出CO2HCO-3重吸收重吸收肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中碳酸酐酶碳酸酐酶、谷氨酰酶谷氨酰酶活性活性H2CO3（二）（二）机体代偿机体代偿电解质紊乱专题宣讲第64页=20:1HCO-3H2CO3（三）代碱临床表现（三）代碱临床表现 普通无显著表现普通无显著表现 可表现为是可表现为是呼吸浅慢呼吸浅慢使排出使排出CO2 ，使，使H2CO3 神经反应性神经反应性 嗜睡、精神错乱、谵妄嗜睡、精神错乱、谵妄电解质紊乱专题宣讲第65页(四四)诊疗诊疗病史临床表现 血气分析确诊 PH、HCO-3电解质紊乱专题宣讲第66页 (五五)治疗：治疗：治疗原发病治疗原发病 严重碱中毒严重碱中毒,快速中和过量快速中和过量HCOHCO-3 3 （HCOHCO-3 345-50mmol/L45-50mmol/L、PH7.65PH7.65）用用0.10.1mmol/Lmmol/L稀盐酸，稀盐酸，纠正不宜过于快纠正不宜过于快速。速。电解质紊乱专题宣讲第67页 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒vPaCO2升高、升高、PH值下降值下降v（一）病因：（一）病因：1、急性呼酸、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍、矽肺、限制性通气障碍电解质紊乱专题宣讲第68页 血液中血液中H H2 2COCO3 3与与N Na a2 2HPOHPO4 4结合，形成结合，形成 N NaHCOaHCO3 3和和NaHNaH2 2POPO4 4，后者从尿排出，使，后者从尿排出，使H H2 2COCO3 3降降低，低，HCOHCO3 3-增多。增多。同时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶同时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，活性增高，H H+和和NHNH3 3生成增加生成增加。H H+与与NaNa+交换，交换，H H+与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4，使，使H H+排出增加，排出增加，N NaHCOaHCO3 3再吸再吸收增加收增加。细胞外液细胞外液H H2 2COCO3 3增多，可使增多，可使K K+由细胞内移出，由细胞内移出，NaNa+和和H H+转入细胞内，使酸中毒减轻。转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（二）机体代偿电解质紊乱专题宣讲第69页（三）临床表现和诊疗（三）临床表现和诊疗呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液急性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值显著下降，值显著下降，PCOPCO2 2增高，血浆增高，血浆HCOHCO3 3-正常。正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液慢性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值下降不显著，值下降不显著，PCOPCO2 2增增高，血浆高，血浆HCOHCO3 3-有增加。有增加。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒电解质紊乱专题宣讲第70页（四）（四）治治疗疗尽快治疗原发病因和改进病人通气功效。尽快治疗原发病因和改进病人通气功效。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改进呼吸性酸中毒帮助不大，反可单纯给高浓度氧，对改进呼吸性酸中毒帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒电解质紊乱专题宣讲第71页 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过分，体内生成呼吸性碱中毒系指肺泡通气过分，体内生成COCO2 2排出过多，以致血排出过多，以致血PCOPCO2 2降低，引发低碳降低，引发低碳酸血症。酸血症。病因：病因：癔病、精神过分担心、发烧、创伤、感染、癔病、精神过分担心、发烧、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功效衰竭和使用呼吸机不妥低氧血症、肝功效衰竭和使用呼吸机不妥等。等。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒电解质紊乱专题宣讲第72页机体代偿机体代偿：PaCOPaCO2 2降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，COCO2 2排出降低，血液中排出降低，血液中HH2 2COCO3 3 代偿性增高。代偿性增高。肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌H H+降低，以及降低，以及NaHCONaHCO3 3再吸收降低，排出再吸收降低，排出增多，使血液中增多，使血液中HCOHCO3 3-降低，降低，HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3比值靠近于比值靠近于正常，维持正常，维持pHpH值在正常范围。值在正常范围。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒电解质紊乱专题宣讲第73页临床表现和诊疗临床表现和诊疗：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提醒预后不良，危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提醒预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊疗诊疗：病史，临床表现，血液：病史，临床表现，血液pHpH值增高，值增高，PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3-下降。下降。治疗治疗：处理原发疾病。降低：处理原发疾病。降低COCO2 2呼出和丧失，以提升血呼出和丧失，以提升血液液PCOPCO2 2。可给病人吸入含。可给病人吸入含5%5%COCO2 2氧气。氧气。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒电解质紊乱专题宣讲第74页类别正常值酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒临床意义血PH7.357.45直接反应血液酸碱程度二氧化碳结协力（CO2CP)4565Vol/dl或2030mmol/l为血浆HCO3-中所含CO2量，测定CO2CP可间接了解血中HCO3-增减情况二氧化碳张力（PCO2）4.66.0KPa(3545mmHg)PCO2代表在物理状态下溶解于血浆中CO2，为反应呼吸性酸碱中毒主要指标标准碳酸氢根（SBC）2227mmol/l在标准状态下（即排除呼吸原因之外）测得HCO3-量，为代谢性酸碱中毒指标缓冲碱（BB）4555mmol/l为血液中碳酸氢盐、磷酸盐、蛋白质和血红蛋白所含缓冲物质总和，为代谢性酸碱中毒指标碱剩下（BE）-3+3（临床上实际测得缓冲碱）-（标准条件下缓冲碱）=剩下碱。表示体内碱贮备增减，能反应体内代谢性酸件中毒情况第四节第四节诊疗酸碱平衡惯用指标诊疗酸碱平衡惯用指标呼吸性代谢性正常代偿后正常代偿后正常代偿后正常代偿后负值大正值大电解质紊乱专题宣讲第75页第五节第五节临床处理基本标准Principlesofclinicalmanagement体液失衡评定体液失衡评定体液失衡防治体液失衡防治电解质紊乱专题宣讲第76页 体液失衡评定体液失衡评定v仔细问询病史仔细问询病史v仔细体格检验仔细体格检验v认真统计液体出入量认真统计液体出入量v全方面化验检验全方面化验检验血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图v客观分析评定客观分析评定有没有液体丢失或摄入不足？有没有失调？何种失调？有没有液体丢失或摄入不足？有没有失调？何种失调？程度怎样？程度怎样？电解质紊乱专题宣讲第77页 体液失衡防治体液失衡防治v去除病因去除病因v确定输液量确定输液量v建立输液通道建立输液通道v制订治疗计划和方案制订治疗计划和方案电解质紊乱专题宣讲第78页去除病因去除病因v主动治疗原发病主动治疗原发病v增加液体摄入增加液体摄入v降低体液排出和丢失降低体液排出和丢失电解质紊乱专题宣讲第79页确定输液量确定输液量1.生理需要量生理需要量：液体液体2500ml,NaCl4.5g，KCl3.0g，Mg1015mmol，P10ml2.已丧失量已丧失量：液体失衡所应补充量，先给液体失衡所应补充量，先给123.额外丧失量额外丧失量：呕吐、腹泻、出汗、各种引流管引流量，丧呕吐、腹泻、出汗、各种引流管引流量，丧失多少补充多少失多少补充多少生理需要量已丧失量昨日额外丧失量生理需要量已丧失量昨日额外丧失量每日输液量每日输液量电解质紊乱专题宣讲第80页建立输液通道建立输液通道周围静脉（浅静脉）路径周围静脉（浅静脉）路径中心静脉（深静脉）路径中心静脉（深静脉）路径动脉路径动脉路径门静脉路径门静脉路径腹腔路径腹腔路径直肠路径直肠路径皮下路径皮下路径电解质紊乱专题宣讲第81页输液计划制订输液计划制订v分清主次急缓分清主次急缓v遵照输液标准：遵照输液标准：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先晶先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多v计划应适应改变计划应适应改变v注意营养支持：肠内营养，肠外营养注意营养支持：肠内营养，肠外营养电解质紊乱专题宣讲第82页TheEnd电解质紊乱专题宣讲第83页