水与电解质紊乱课件.pptx

正常水、钠代谢复习：正常水、钠代谢一一、体液的容量和分布、体液的容量和分布组织间液组织间液15%ICF40%血浆血浆5%1 水钠代谢紊乱ECF20%水的功能反应的埸所反应的埸所良好的溶剂良好的溶剂调节体温调节体温润滑作用润滑作用结合水结合水钠的功能维持渗透压维持渗透压维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持静息电位维持静息电位参与动作电位参与动作电位参与新陈代谢参与新陈代谢复习：正常水、钠代谢复习：正常水、钠代谢二、水钠的功能二、水钠的功能进进出出饮水饮水1200ml/d食物水食物水1000ml/d食盐食盐Na+100mmol/d代谢水代谢水300ml/d呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/d皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/dNa+粪便粪便排出排出150ml/d尿尿1500ml/dNa+复习：正常水、钠代谢复习：正常水、钠代谢三、水钠的平衡三、水钠的平衡水钠摄入=水钠排出40%BW15%BW5%BWInterstitialPlasmaICF吸收水分吸收水分Kidney(urine)1500mlIntestine(feces)150mlLung(watervapor)350mlSkin(sweatandevaporation)500ml排排出出水水分分IntakeOutput消化道消化道营养物质营养物质氧气氧气Osmotic pressure of this lost water?水的平衡细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-Ka+,HPO42-Na+,Cl-Pro电解质de平衡细胞外液细胞外液存储量存储量代谢代谢产生的水产生的水代谢代谢消耗的水消耗的水InsideBody环境摄入环境摄入排排泄泄平衡的概念:入量-出量=存储量/损耗量1.循环循环血量血量激活激活RAASALd肾小管重吸收肾小管重吸收NaCl刺激容量感受器刺激容量感受器ADH集合管水通道插入集合管水通道插入重吸收水重吸收水刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受ADH心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）2.血浆血浆渗透压渗透压刺激口渴中枢刺激口渴中枢刺激渗透压感受器刺激渗透压感受器ADH反之则反反之则反（一）体液容量及渗透压的调节Na+降低降低,血容量减少血容量减少肾脏灌注减少肾脏灌注减少近曲小管近曲小管肾素肾素AngIAngII远曲小管远曲小管/集合管集合管增强增强Na+的重吸收和的重吸收和K+的排泄的排泄交感神经交感神经兴奋兴奋breceptors血管紧张素原血管紧张素原肾上腺肾上腺,醛固酮醛固酮1.肾脏对水钠的调节ADH的调节的调节ADH释放释放BP/血容量血容量+容量感受器、压力感受器容量感受器、压力感受器+血浆渗透压血浆渗透压+渗透压感受器渗透压感受器ADH提高肾小管对水的重吸收提高肾小管对水的重吸收.300moSm300moSmADH缺乏缺乏水的重吸收停止水的重吸收停止多尿多尿ADH促进水的重吸收促进水的重吸收H2O into blood尿液产生减少尿液产生减少大量大量低渗尿低渗尿Function of ADH少量少量高渗尿高渗尿Water Channels 水通道蛋水通道蛋白白2003 Chemistry Nobel Prize口渴中枢口渴中枢in视丘下部视丘下部.刺激物刺激物:血浆血浆Na+增高增高有效循环血量减少有效循环血量减少ANGII2.口渴中枢的调节1.低容量性低钠血症：低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水。又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症：等容量性低钠血症：一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于升高主要见于ADH分泌异常综合征。分泌异常综合征。3.高容量性低钠血症：高容量性低钠血症：见于全身水肿、水中毒。见于全身水肿、水中毒。新课新课一一、水、钠代谢紊乱的分类、水、钠代谢紊乱的分类（一）低钠血症：血清钠浓度（一）低钠血症：血清钠浓度130mmol/L150mmol/L1.低容量性高钠血症：低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水。又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症：等容量性高钠血症：一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。高钠血症，渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症：高容量性高钠血症：见于盐摄入过多或盐中毒。见于盐摄入过多或盐中毒。（二）正常血钠：血清钠浓度130150mmol/L1.低容量性血钠正常：低容量性血钠正常：又称为等渗性脱水。又称为等渗性脱水。2.高容量性血钠正常：高容量性血钠正常：常为医源性，见于快速输注生理盐水。常为医源性，见于快速输注生理盐水。分分类类Volume低容量性低容量性等容量性等容量性高容量性高容量性150高渗性脱水高渗性脱水盐中毒盐中毒高钠血症高钠血症脱水脱水:an excessive loss of body fluid.1.特点：特点：失钠失水，血清失钠失水，血清Na+130mmol/L,血浆血浆渗透压渗透压280mOsm/L,细胞外液减少。细胞外液减少。2.原因与机制：原因与机制：肾外肾外1）经消化道失液）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量腹水）液体在第三间隙积聚：如大量腹水3）经皮肤失液）经皮肤失液肾脏肾脏1）高效利尿剂）高效利尿剂2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足3）肾实质疾病）肾实质疾病4）肾小管性酸中毒）肾小管性酸中毒（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水）1.ADH尿多、比重低；晚期尿减少尿多、比重低；晚期尿减少2.口不渴：血浆渗透压口不渴：血浆渗透压3.组织间液组织间液脱水征脱水征4.细胞水肿（脑、肺）细胞水肿（脑、肺）5.休克休克/外周循环衰竭外周循环衰竭6.晚期严重患者：血容量晚期严重患者：血容量ADH口渴口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠尿钠：经肾失钠，尿钠20mmol/L肾外失钠，尿钠肾外失钠，尿钠10mmol/L3.对机体对机体的影响的影响1)ECF减少减少2)ECF细胞内细胞内3)Blood浓缩浓缩Celledema。ICF组织组织间液间液血浆血浆轻度轻度脱水脱水口渴口渴不明显不明显 ECF渗透压降低渗透压降低导致导致ADH释放减少释放减少 重度重度脱水脱水ECF容量显著减少容量显著减少导致导致ADH释放增加释放增加ECF容量减少容量减少导致导致Ald释放释放肾小管对肾小管对水的重吸收水的重吸收肾小管对肾小管对钠的重吸收钠的重吸收Effectsonthebody对机体对机体的影响的影响分度分度 失水量失水量 临床表现临床表现 (per kg of body weight)轻度轻度 0.5g/Kg 疲乏疲乏,头昏头昏,苍白苍白中度中度 0.5-0.7g/Kg 皮肤张力降低，腹部绞痛，皮肤张力降低，腹部绞痛，淡漠淡漠，血压下降，血压下降重度重度 0.75-1.25g/Kg 少尿，休克，昏迷少尿，休克，昏迷 4.低渗性脱水的临床表现1）防治原发病、除去病因。）防治原发病、除去病因。2）恢复正常的血钠浓度与血容量：）恢复正常的血钠浓度与血容量：原则上给予等渗液体。原则上给予等渗液体。血容量血容量伴血伴血Na+120130mmol/L者可口服或静滴生理盐水。者可口服或静滴生理盐水。血容量血容量伴血伴血Na+120mmol/L或伴有明显症状，需用或伴有明显症状，需用5%高渗盐高渗盐溶液，按每小时提高血钠溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（速度计算给予（24小时内小时内血钠不宜提高血钠不宜提高12mmol/L），使其达），使其达“安全钠浓度安全钠浓度”（通常为（通常为125mmol/L或稍高）。然后慢速输入钠，再于或稍高）。然后慢速输入钠，再于2448小时内使血小时内使血钠浓度达正常水平。否则高血浆渗透压可能使脑组织脱水和损伤。钠浓度达正常水平。否则高血浆渗透压可能使脑组织脱水和损伤。测定血清钠浓度以确保恰当的纠正。测定血清钠浓度以确保恰当的纠正。3）如已发生休克，要及时积极抢救。）如已发生休克，要及时积极抢救。4.防治的病理生理基础1.特点：特点：失水失钠，血清失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆血浆渗透压渗透压310mOsm/L,细胞内、外液均减少。细胞内、外液均减少。2.原因与机制：原因与机制：1）水摄取减少：）水摄取减少：成人一日不饮水，约失水成人一日不饮水，约失水1200ml（占体（占体重重2%，婴儿可达，婴儿可达10%）。）。2）水丢失过多：）水丢失过多：经消化道失液：呕吐、腹泻。经消化道失液：呕吐、腹泻。经皮肤失液：高热、大量出汗。经皮肤失液：高热、大量出汗。T每升高每升高1，皮肤不，皮肤不显性蒸发增加约显性蒸发增加约500ml/d。经肾失水：渗透性利尿剂、尿崩症。经肾失水：渗透性利尿剂、尿崩症。经呼吸道失水：过度通气（不含电解质）。经呼吸道失水：过度通气（不含电解质）。（二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）多尿的原因多尿的原因中枢原因中枢原因:烦渴烦渴中枢性尿崩症中枢性尿崩症肾脏和肾上腺肾脏和肾上腺:ARF多尿期多尿期肾浓缩功能不良肾浓缩功能不良渗透性利尿渗透性利尿(甘露醇甘露醇,糖尿病糖尿病)肾性尿崩症肾性尿崩症利尿剂利尿剂继发性继发性/药物导致的醛固酮减少症药物导致的醛固酮减少症1）ADH尿少、比重高尿少、比重高2）口渴：）口渴：ECF高渗高渗渗渗透压感受器透压感受器3）细胞脱水：脑细胞脱水）细胞脱水：脑细胞脱水CNS症状；脱水热症状；脱水热4）组织间液）组织间液脱水征脱水征5）严重晚期严重晚期休克休克6）尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高，晚期严重患）尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高，晚期严重患者尿钠者尿钠3.对机体对机体的影响的影响渴！渴！渴！渴！渴！渴！1)ECF减少减少2)ICF转移至细胞外转移至细胞外3)Blood浓缩浓缩Celldehydration对机对机体体的影的影响响饮水饮水血容量血容量肾小管重吸收肾小管重吸收Water口渴口渴ADH 释放释放血血Na+。ICFInterstitialPlasma1）防治原发病，除去病因。）防治原发病，除去病因。2）恢复正常的血钠浓度与血容量：）恢复正常的血钠浓度与血容量：口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为失钠失钠 失水失水=失钠失钠 失水失钠失水失钠 血血Na+mmol/L 150 130150 130血浆渗透压血浆渗透压 310 280310 280细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 口渴感口渴感 明显明显有有早期无，严重者有早期无，严重者有体温体温 升高升高有时升高有时升高不升高不升高尿量尿量 减少减少严重者严重者晚期晚期血压血压 严重者严重者容易容易易易，可发生休克，可发生休克眼窝凹陷眼窝凹陷 早期不明显早期不明显明显明显明显明显*三种脱水的比较*低渗性脱水低渗性脱水细胞水肿细胞水肿。ICFInterstitialPlasma。ICFPlasma高渗性脱水高渗性脱水细胞脱水细胞脱水Interstitial王香，女王香，女，30岁。岁。主诉：腹痛、呕吐二天。主诉：腹痛、呕吐二天。现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。接受过静脉滴注麻木。接受过静脉滴注10%葡萄糖液等治疗。葡萄糖液等治疗。体检：体检：BP110/80mmHg,P86次次/分。腹压痛，有包块，肠分。腹压痛，有包块，肠鸣音亢进。鸣音亢进。化验：血清钠化验：血清钠128mmol/L，钾，钾3.4mmol/L。你认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱你认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱？如何处理？如何处理？肠梗阻肠梗阻低低渗性脱水渗性脱水?答：2 水肿 EDEMAProducer笱晓葵笱晓葵水肿水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称 为水肿。为水肿。积液积液：过多的液体积聚在体腔。如腹水。过多的液体积聚在体腔。如腹水。腹水腹水肺水肿肺水肿一、Edema的概念与分类按发生的范围分类：按发生的范围分类：全身性水肿全身性水肿局部性水肿局部性水肿按发生的原因分类：按发生的原因分类：心源性水肿心源性水肿肾源性水肿肾源性水肿肝源性水肿肝源性水肿淋巴性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿营养不良性水肿炎症性水肿炎症性水肿特发性水肿特发性水肿按发生的器官分类：按发生的器官分类：肺水肿肺水肿脑水肿脑水肿皮下水肿皮下水肿水水肿肿de分分类类血管内外液体交换失平衡血管内外液体交换失平衡体内外体内外液体的交换失平衡液体的交换失平衡 Interstitial15%TranscellularfluidICF40%ECF20%Plasma5%二、发病机理毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加淋巴回流受阻淋巴回流受阻（一）血管内外液体交换失平衡 AV毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压有效胶体渗透压有效胶体渗透压=30mmHg10mmHg=20mmHg平均实际滤过压平均实际滤过压=20mmHg=20mmHg有效滤过压有效滤过压:动脉端动脉端0促进组织液生成促进组织液生成静脉端静脉端0促进组织液回流促进组织液回流有效滤过压有效滤过压=(Pc+T)(PT+C)毛细血管流体静压组织间流体静压血浆胶体渗透压组织间胶体渗透压维持组织液生成和回流动态平衡的主要因素有三：维持组织液生成和回流动态平衡的主要因素有三：平均有效流体静压平均有效流体静压（驱使血管内液体向外滤出的力量）（驱使血管内液体向外滤出的力量）=毛细血管流体静压毛细血管流体静压组织间流体静压组织间流体静压=20mmHg(10mmHg)=30mmHg有效胶体渗透压有效胶体渗透压（促使液体回流到毛细血管内的力量）（促使液体回流到毛细血管内的力量）=血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压=25mmHg15mmHg=10mmHg因为：因为：平均有效滤过压平均有效滤过压=有效流体静压有效流体静压有效胶体渗透压有效胶体渗透压=3010=20(mmHg)所以：组织液的生成略大于回流所以：组织液的生成略大于回流淋巴回流：组织液回流的剩余部分经淋巴回流进入血液循环，淋巴回流：组织液回流的剩余部分经淋巴回流进入血液循环，120ml/h。动脉端动脉端静脉端静脉端 有效滤过压有效滤过压=(=(P Pc c+T T)-(P)-(PT T+C C)组织液生成组织液生成 有效滤过压有效滤过压=(=(P Pc c+T T)-(P)-(PT T+C C)组织液重吸收组织液重吸收1.毛细血管流体静压 组织液生成组织液生成重吸收重吸收+淋巴回流淋巴回流机制：机制：c(Pc+T)(PT+C)组织液生成组织液生成原因：原因：蛋白质合成障碍：肝硬化、营养不良蛋白质合成障碍：肝硬化、营养不良 蛋白质丢失过多：肾病综合征蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：慢性消耗性疾病蛋白质分解增强：慢性消耗性疾病2.毛细血管胶体渗透压 重度炎症重度炎症毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性血浆蛋白滤出血浆蛋白滤出血浆胶压血浆胶压、组织间胶压、组织间胶压溶质和水分滤出溶质和水分滤出3.毛细血管壁通透性 组织间胶体渗透压丝虫病丝虫病淋巴干道阻塞的原因：淋巴干道阻塞的原因：1 1）恶性肿瘤）恶性肿瘤 2 2）丝虫病）丝虫病4.淋巴回流受阻肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）下降）下降肾小管重吸收水钠增多（水钠潴留）肾小管重吸收水钠增多（水钠潴留）水钠的重吸收水钠的重吸收GFR重吸收重吸收肾小球肾炎肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡 球球管管失失衡衡EDEMA1）肾小球病变：）肾小球病变：肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球滤过膜面积肾小球滤过膜面积GFR钠、水潴留钠、水潴留2 2）有效循环血量：）有效循环血量：充血性心力衰竭充血性心力衰竭肾血流量肾血流量GFR肝硬化合并腹水肝硬化合并腹水肾病综合征肾病综合征 交感神经交感神经继发继发肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统兴奋兴奋肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统肾小动肾小动脉收缩脉收缩1.肾小球滤过率（GFR）下降1 1）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（FFFF）：心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征：心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征 有效循环血量有效循环血量肾血流量肾血流量（出球小动脉收缩（出球小动脉收缩 入入球小动脉收球小动脉收 缩）缩）FFFF近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水心房肽（心房肽（ANPANP排水钠、抑制排水钠、抑制AldAld分泌）分泌分泌）分泌近曲小管重吸收钠近曲小管重吸收钠 水水2)2)远曲小管、集合管重吸收钠水增多：远曲小管、集合管重吸收钠水增多：醛固酮（醛固酮（AldAld）分泌）分泌、灭活、灭活抗利尿激素（抗利尿激素（ADHADH）分泌释放）分泌释放：见下图：见下图2.肾小管重吸收钠水增多心房肽心房肽ANP分泌减少分泌减少血容量增多血容量增多血压增高血压增高心房肽心房肽分泌分泌肾肾水钠排泄水钠排泄醛固酮醛固酮Ald分泌增多分泌增多血血压压下下降降血血压压上上升升水钠潴留水钠潴留血管收缩血管收缩肾素血管紧张素原血管紧张素转换酶血管紧张素醛固酮ADH分泌释放增加分泌释放增加BAld分泌分泌远曲小管重吸收钠远曲小管重吸收钠血钠增高血钠增高（血浆晶体渗透压（血浆晶体渗透压）下丘脑渗透压感受器下丘脑渗透压感受器 ADHADH分泌释放分泌释放 肾小管（远曲小管）肾小管（远曲小管）水的重吸收水的重吸收 尿量尿量A各种原因各种原因有效循环血量有效循环血量左心房左心房胸腔大血管胸腔大血管压力压力感受器感受器刺激减弱刺激减弱 ADHADH分泌释放分泌释放 肾小管（远曲小管）肾小管（远曲小管）水的重吸收水的重吸收 尿量尿量水分积聚水分积聚组织间隙组织间隙循环循环血量血量水钠水钠潴留潴留ADHAldANP干扰血管内外干扰血管内外液体交换液体交换毛细血管毛细血管流体静压流体静压后果右心右心衰竭衰竭GFRADHAldANP重吸收重吸收CORightHeartfailure?静脉静脉回流回流想一想想一想Edema答案答案水钠潴留水钠潴留毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管胶体渗透压毛细血管胶体渗透压淋巴回流受阻淋巴回流受阻Treatment1.First,treattheunderlyingdisease.2.Decreasesodiumintake,eitherdietaryorintravenous.3.Increaseexcretionofsodiumandwatera.Diuretics-remember,thesearepalliative,notcurative.b.Bedrest,localpressureTreatmentv维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压v维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡v维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位v参与动作电位形成参与动作电位形成v参与新陈代谢参与新陈代谢3 钾代谢紊乱钾的摄入钾的摄入70100mmol/dayECFK+2%血清血清K+4.5mmol/L左右左右皮肤：微量皮肤：微量肠道：肠道：10%肾脏：肾脏：80%多吃多排少吃少排不吃也排 排排泄泄ICFK+160mmol/L占机体含钾总量的占机体含钾总量的98%机体含钾总量为机体含钾总量为3157mmol/Kgbodyweight布分一钾的体内分布与平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK钾的摄入钾的摄入与排泄与排泄KK+Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CAInsulin钾的跨细胞转移与平衡Influencing Factors 影响钾的跨细胞转移的主要因素影响钾的跨细胞转移的主要因素1.ECF1.ECF的的K+K+：ECFK+ECFK+可直接激活可直接激活K+-Na+K+-Na+泵泵K+K+移入细胞。移入细胞。2.2.细胞外液细胞外液pHpH：pHpH（碱中毒）（碱中毒）K+K+移入细胞移入细胞血清血清K+K+；（酸中毒）（酸中毒）K+K+移出细胞移出细胞血清血清K+K+。3.3.激素：激素：1 1）胰岛素）胰岛素/胰高血糖素：胰岛素可直接激活胰高血糖素：胰岛素可直接激活K+-Na+K+-Na+泵泵2 2）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：受体兴奋受体兴奋K+K+移出细胞移出细胞血清血清K+K+；受体兴奋受体兴奋K+K+移入细胞移入细胞血清血清K+K+。3 3）甲状腺激素：激活）甲状腺激素：激活K+-Na+K+-Na+泵泵K+K+移入细胞。移入细胞。4.4.渗透压：渗透压：ECFECF渗透压急剧渗透压急剧K+K+移出细胞移出细胞血清血清K+K+。5.5.运动：反复肌肉收缩运动：反复肌肉收缩K+K+移出细胞移出细胞血清血清K+K+。6.6.机体总钾量机体总钾量7.7.其它其它 肾排钾能力、缺氧、体温下降肾排钾能力、缺氧、体温下降肾单位与集合管肾单位与集合管Cl-NaNa+/K/K+ATPase(MgATPase(Mg2+2+activatedactivated)NaNa+/K/K+ATPaseATPaseHH+-KK+ATPaseATPase13钾的滤过、重吸收与分泌钾的滤过、重吸收与分泌4醛醛固固酮酮2肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节主细胞分泌钾主细胞分泌钾K+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2闰细胞重吸收钾闰细胞重吸收钾内内腔腔血血液液远曲小管和集合管调节远曲小管和集合管调节钾平衡的机制钾平衡的机制调节因素：调节因素：1.细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度2.醛固酮醛固酮3.远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速4.酸碱平衡状况酸碱平衡状况+lumenbloodPrincipalCellK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2IntercalatedCellH+flowrate+远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对K+的作用的作用及影响因素及影响因素Ald+-1.摄入摄入如如:禁食禁食+未补或补钾不够未补或补钾不够+继续失钾继续失钾2.排出排出（丢失过多）（丢失过多）3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移2.丢失过多丢失过多1）胃肠道失钾：呕吐、腹泻。）胃肠道失钾：呕吐、腹泻。丢失大量含钾消化液丢失大量含钾消化液丢失大量消化液丢失大量消化液Ald呕吐呕吐代碱代碱2）皮肤失钾：如大汗失钾）皮肤失钾：如大汗失钾+未补钾未补钾3）肾排）肾排K+：见下图。：见下图。二、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度3.5mmol/L（一）原因与机制 3 3）肾排肾排K+远曲小管和集合管排泌远曲小管和集合管排泌K+Na+-K+-ATP酶活性酶活性：Ald分泌分泌（大量利尿）（大量利尿）尿速尿速：排钾利尿剂：速尿、利尿酸排钾利尿剂：速尿、利尿酸渗透性利尿：急性肾功衰多尿期渗透性利尿：急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇、糖尿病、甘露醇达到远肾单位达到远肾单位Na+：利尿：利尿远肾单位远肾单位Na+Na+-K+交换交换肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K+：如：碱中毒：如：碱中毒肾小管细胞管腔面跨膜电位差肾小管细胞管腔面跨膜电位差：如近端肾小管酸中毒（：如近端肾小管酸中毒（型）型）近端肾小管重吸收近端肾小管重吸收HCO3-能力能力K+外排外排肾小管上皮细胞吸收肾小管上皮细胞吸收K+镁缺失镁缺失Na+-K+ATP酶失活酶失活髓袢升枝髓袢升枝K+吸收吸收远端肾小管酸中毒（远端肾小管酸中毒（型）：型）：H+泵功能障碍泵功能障碍K+吸收吸收K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵K+K+K+K+K+K+肾排K+增加机制机制1：细胞膜：细胞膜Na+-K+ATP酶活性酶活性细胞外钾内移。细胞外钾内移。3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移胰岛素胰岛素甲状腺素甲状腺素-受体受体激动剂激动剂Na+-K+ATPase活性活性细胞摄取细胞摄取K+机制机制2：碱中毒：碱中毒H+K+交换交换（维持体液电中性）（维持体液电中性）H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+机制机制3：细胞内糖原、蛋白质合成需钾。：细胞内糖原、蛋白质合成需钾。糖糖原原、蛋蛋白白质质合合成成：例例如如糖糖原原合合成成时时，大大量量葡葡萄萄糖糖分分子子进进入入到到细细胞胞内内，而而且且一一分分子子葡葡萄萄糖糖分分子子进进入入到到细细胞胞时时，能能够够使使两两个个钾钾离子进入到细胞内。离子进入到细胞内。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+机机制制4：钾钾通通道道阻阻滞滞细细胞胞内内钾钾不不能能细细胞胞外外。如如钡和棉酚中毒，钾从细胞内流出受阻。钡和棉酚中毒，钾从细胞内流出受阻。其他：低钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）。其他：低钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）。2K+3Na+ATP酶H+K+碱中毒碱中毒H+糖原K+K通道通道K+蛋白K+胰岛素胰岛素甲状腺素甲状腺素受体激动剂受体激动剂+K+跨膜转移异常示意图1.骨骼肌骨骼肌1）肌无力）肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹2）骨骼肌溶解）骨骼肌溶解2.胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：肌无力肌无力麻痹麻痹3.心肌：心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变心律失常和对洋地黄类药物敏感性增加。心律失常和对洋地黄类药物敏感性增加。4.肾脏肾脏1）尿浓缩功能）尿浓缩功能：多尿，低比重尿：多尿，低比重尿2）缺钾性肾病）缺钾性肾病：肾小管上皮损伤：肾小管上皮损伤5.代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：H+向细胞内移动；肾排向细胞内移动；肾排NH3增多。增多。（二）对机体的影响低钾血症大多数情况下，伴体钾总量。1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响1）肌无力）肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹K+2.53.5mmol/L时时:四肢软弱无力四肢软弱无力K+2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹Nernst方程式方程式Em=-60lgK+icf/K+ecf(mv)+350-60-90ms阈电位mV正常情况骨骼肌细胞的静息电位RMP、动作电位AP机制：机制：骨骼肌细胞兴奋性骨骼肌细胞兴奋性急性低钾：急性低钾：K+i/K+e兴奋性兴奋性（超极化阻滞）（超极化阻滞）慢性低钾：慢性低钾：K+i/K+e变化不大变化不大兴奋性变化不大兴奋性变化不大.严重低钾：静息电位降至严重低钾：静息电位降至-50-55mv不能形成动作电位不能形成动作电位细胞缺钾细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性酶活性能量产生与利用障碍能量产生与利用障碍严重缺钾（血清严重缺钾（血清钾钾K+外向电流外向电流 心肌细胞自律性的产生依赖于自律细胞在舒张期的自动除极化，即在动作电位的第 4期，须有一净内向电流是细胞逐步去极化，直到阈电位。自动除极化自动除极化速度速度（4）收缩）收缩AB低钾血症低钾血症复极化复极化期期Ca2+内流加速内流加速K+对对Ca2+流入流入细胞抑制细胞抑制心肌心肌收缩性收缩性慢性或严重慢性或严重低钾血症低钾血症心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死心肌细胞变性、坏死ATP产生利用障碍产生利用障碍心肌心肌收缩性收缩性心电图：心电图：1）传导性）传导性复复 极极 化化 期期Ca2+内流相对增大内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移段不能回到基线呈下移S-T段段压低压低3）复极化）复极化期延长期延长T波压低，波压低，增宽倒置增宽倒置2）复极化）复极化期缩短期缩短P-R或或P-Q间期延长间期延长Q-T或或Q-U间期延长间期延长ORS波群增宽波群增宽u波高大波高大4）超常期）超常期低钾血症或缺钾低钾血症或缺钾时的特征性表现时的特征性表现T波后明显波后明显u波波S-T段压低段压低4.对肾脏的影响对肾脏的影响1）尿浓缩功能）尿浓缩功能：多尿，低比重尿。：多尿，低比重尿。机机制：制：(1)远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对ADH反应性反应性(2)髓袢升枝对髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收重吸收髓质正常渗透压髓质正常渗透压梯度梯度2）缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞）缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。机机制：制：缺钾缺钾肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞NH3生成生成1.病史病史2.症状体征症状体征3.血清钾测定血清钾测定4.心电图心电图（三）诊断的病理生理基础 1.防治原发病，尽早恢复正常饮食。防治原发病，尽早恢复正常饮食。2.补钾补钾见尿补钾：见尿补钾：尿量尿量30ml/h。途径：途径：最好口服，如不能口服或有心律失常、软瘫，则应静滴。最好口服，如不能口服或有心律失常、软瘫，则应静滴。剂型：剂型：低钾血症均可用低钾血症均可用KCl，伴酸中毒则可用，伴酸中毒则可用KHCO3补钾纠酸。补钾纠酸。剂量：剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾，在心电监护下进行。视缺钾程度而定，应定时测血钾，在心电监护下进行。滴速：滴速：钾浓度在钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在1020mmol/h。补钾勿操之过急：补钾勿操之过急：补入的钾进入细胞内达到分布平衡有时需补入的钾进入细胞内达到分布平衡有时需46日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾1015日以上。日以上。3.纠正水和其它电解质紊乱：低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，纠正水和其它电解质紊乱：低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。单纯补钾是无效的。（四）防治的病理生理基础 王王华华丽丽，女女，45岁岁。幽幽门门梗梗阻阻在在当当地地医医院院行行持持续续胃胃肠肠减减压压半半月月余余，每每日日补补10%葡葡萄萄糖糖2500ml，5%糖糖盐盐水水1000ml,尿尿量量1500ml/日日左左右右。一一天天前前开开始始四四肢肢无无力力、食食欲欲减减退退、恶恶心心、呕呕吐吐、全全腹腹膨膨胀胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？1.摄入摄入：如静脉补钾过快或浓度过高：如静脉补钾过快或浓度过高2.排出排出：主要原因（肾排钾障碍）：主要原因（肾排钾障碍）1)肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）显著下降：）显著下降：肾功能衰竭肾功能衰竭肾血流量减少肾血流量减少2)远曲小管、集合管泌远曲小管、集合管泌K+减少：减少：醛固酮分泌不足：肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌不足：肾上腺皮质功能不全对醛固酮的反应不足：对醛固酮的反应不足：SLE3.钾向细胞外转移钾向细胞外转移（跨膜分布异常）（跨膜分布异常）4.假性高钾血症：血样溶血假性高钾血症：血样溶血三、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度 5.5mmol/L（一）原因与机制 3.钾向细胞外转移钾向细胞外转移1)酸中毒：酸中毒：pH每降低每降低0.1，血清钾约升高，血清钾约升高0.6mmol/L。细胞膜细胞膜H+-K+交换交换促进细胞内钾促进细胞内钾细胞外。细胞外。2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖合并胰岛素不足：高血糖造成的高渗、酮体增高高血糖造成的高渗、酮体增高性酸中毒促进细胞内钾性酸中毒促进细胞内钾细胞外。细胞外。3)某些药物：某些药物：受体阻滞剂、洋地黄中毒干扰受体阻滞剂、洋地黄中毒干扰Na+-K+泵的泵的功能，妨碍细胞摄钾；氯化琥珀胆碱增大骨骼肌细功能，妨碍细胞摄钾；氯化琥珀胆碱增大骨骼肌细胞膜对钾的通透性胞膜对钾的通透性细胞外。细胞外。4)高钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）：高钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）：发作时血发作时血清钾增高。清钾增高。受体阻滞剂受体阻滞剂洋地黄中毒洋地黄中毒肌肉松弛剂肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱氯化琥珀胆碱Na+-K+ATPase活性活性细胞细胞摄取摄取K+酸中毒酸中毒细胞膜细胞膜H+-K+交换交换对钾的对钾的通透性通透性K+外外出出增增加加高高血血钾钾示意图示意图1.心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变1）心律失常：见下图。）心律失常：见下图。窦性心动过缓、窦性停搏；窦性心动过缓、窦性停搏；传导阻滞；传导阻滞；心脏停搏、心室颤动。心脏停搏、心室颤动。2）兴奋）兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍收缩性收缩性。2.骨骼肌：骨骼肌：其兴奋性随血钾逐步其兴奋性随血钾逐步而呈现先高后低的过而呈现先高后低的过程，表现为肢体刺痛、感觉异常及肌无力、肌麻痹。程，表现为肢体刺痛、感觉异常及肌无力、肌麻痹。3.代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：1）H+向细胞外转移增多；向细胞外转移增多；2）肾脏排）肾脏排K+增多而排氨（增多而排氨（H+）减少。）减少。（二）对机体的影响重点：对心肌的影响重点：对心肌的影响1.对心肌生理特性的影响：对心肌生理特性的影响：1）兴奋性：）兴奋性：轻度高钾兴奋性轻度高钾兴奋性K+外流外流Em负值负值、与、与Mt差值差值严重高钾兴奋性严重高钾兴奋性Em负值负值Na+通道失活（去极化阻滞）通道失活（去极化阻滞）2）传导性）传导性Em负值负值Na+内流内流0期动作电位速度和幅度期动作电位速度和幅度3）自律性）自律性自律细胞膜自律细胞膜K+通透性通透性动作电位动作电位4期期K+外流外流Na+内流内流自动除极速度自动除极速度4）收缩性）收缩性Ca2+内流内流2.ECG表表现现：T波波高高尖尖、P波波和和QRS波波振振幅幅降降低低、QT间间期期缩缩短短、S波加深、波加深、PR间期延长、间期延长、QRS波群增宽；多种心律失常。波群增宽；多种心律失常。传导性传导性P-R或或P-Q间期延长间期延长Q-T或或Q-U间期延长间期延长ORS增宽、深宽增宽、深宽S波波P波低平波低平复极化复极化3相相K+外向电流加速外向电流加速T波高尖波高尖超常期超常期u波低平、倒置波低平、倒置ORS波群振幅波群振幅收缩性收缩性兴奋性兴奋性严重高钾严重高钾兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性高钾血症高钾血症心肌四性与心肌四性与ECG变变化化1.病史病史2.症状体征症状体征3.血清钾测定血清钾测定4.心电图心电图（三）诊断的病理生理基础 过高的过高的K+会引起致命性心律失常，需要紧急处理！会引起致命性心律失常，需要紧急处理！1.防治原发病。防治原发病。2.对抗钾离子的心肌毒性：对抗钾离子的心肌毒性：5%碳酸氢钠溶液 11.2%乳酸钠 10%葡萄糖酸钙3.促进促进K+移入细胞：移入细胞：胰岛素+葡萄糖4.清除清除K+：口服阳离子交换树脂：经过肠道排除K+腹膜透析或人工肾血液透析（四）防治的病理生理基础 SOS糖糖尿尿病病人人可可以以出出现现低低钾钾血血症症,也也可可出出现现高高钾血症钾血症,为什么为什么?低钾血症:1.渗透性利尿 2.Ald 3.尿中酮体肾排钾 4.碱性药 胰岛素K+细胞内高钾血症:1.细胞分解 2.酸中毒肾排钾 胞内K+外流答案：示意图显示兴奋再进入示意图显示兴奋再进入Purkinjef纤维纤维-心室肌心室肌 的环行通路的环行通路(1)normal(2)传导减慢传导减慢(3)单向阻滞单向阻滞stalkstalkstalkventricularmuscleventricularmuscleventricularmusclestalkstalkbranchAbranchBventricularmuscle传导减慢传导减慢单向阻滞单向阻滞+(4)折返冲动导致心折返冲动导致心室再次提前激动室再次提前激动APmonodirectional block折返冲动折返冲动ECG