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医源性水电解质平衡紊乱.pptx

上传人:丰**** 文档编号:4828463 上传时间:2024-10-14 格式:PPTX 页数:104 大小:904.25KB
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资源描述

1、医源性医源性水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱水和电解质平衡水和电解质平衡 水和电解质广泛分布在细胞内外,水和电解质广泛分布在细胞内外,参与体内许多重要的功能和代谢活动,参与体内许多重要的功能和代谢活动,对正常生命活动的维持起着非常重要的对正常生命活动的维持起着非常重要的作用作用.水和电解质平衡紊乱水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化,某些医源性因素如药物界环境的某些变

2、化,某些医源性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。水和电解质平衡紊乱水和电解质平衡紊乱如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。谢发生相应的障碍,严重时常可导致死亡。水和电解质平衡紊乱水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱:临床上常见的水与电解质代谢紊乱:水肿水肿水中毒水中毒高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性

3、脱水等渗性脱水等渗性脱水低钾血症和高钾血症低钾血症和高钾血症 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢水的功能水的功能:反应场所反应场所良好溶剂良好溶剂调节体温调节体温润滑作用润滑作用结结 合合 水水钠的功能钠的功能:维维 持持 渗渗 透透 压压维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持静息电位维持静息电位参与动作电位参与动作电位参与新陈代谢参与新陈代谢(一)水钠平衡、液体的分布与电解质成分(一)水钠平衡、液体的分布与电解质成分进进饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml出出呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天N

4、a+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-1)RAAS激活激活ALd 肾小管重吸收肾小管重吸收NaCl2)容量感受器受刺激容量感受器受刺激ADH 集合管水通集合管水通道插入道插入肾小管重吸收水肾小管重吸收水 3)颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激)颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH 4)心房利钠肽()心房利钠肽(ANP)(二)体液容量及渗透压的调节(二)体液容量及渗透压的调节1.循环循环血量血量反之,则反反之,则反2.血浆血浆渗透压渗透

5、压1)口渴口渴2)ADH 反之,则反反之,则反二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类(一)低钠血症(一)低钠血症血清钠浓度血清钠浓度150mmol/L1.低容量性高钠血症,又称为高渗性脱水。低容量性高钠血症,又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症,一般不伴有血容量的等容量性高钠血症,一般不伴有血容量的明显改变,又称原发性高钠血症,渗透调明显改变,又称原发性高钠血症,渗透调定点上移。定点上移。3.高容量性高钠血症,高容量性高钠血症,见于盐摄入过多或盐见于盐摄入过多或盐中毒。中毒。(三)正常血钠(三)正常血钠1.低容量性血钠正常,又称等渗性脱水。低容量性血钠正常,又称等渗性脱水。2.高容

6、量性血钠正常,常为医源性,见于高容量性血钠正常,常为医源性,见于快速输注生理盐水。快速输注生理盐水。三、低容量性低钠血症(低渗性脱水)三、低容量性低钠血症(低渗性脱水)(一)原因与机制(一)原因与机制1.原因原因(1)肾外)肾外1)经消化道失液)经消化道失液2)液体在第三间隙积聚:)液体在第三间隙积聚:如大量胸水或腹水形成时。如大量胸水或腹水形成时。3)经皮肤失液)经皮肤失液4)只补水或葡萄糖液)只补水或葡萄糖液低容量性低钠血症(低渗性脱水)低容量性低钠血症(低渗性脱水)(2)肾性)肾性1)急性肾衰多尿期;)急性肾衰多尿期;2)肾实质性损害;)肾实质性损害;3)肾上腺皮质功能不全;)肾上腺皮质

7、功能不全;4)长期使用排钠利尿剂如速尿等。)长期使用排钠利尿剂如速尿等。(二)对机体的影响(二)对机体的影响2.口不渴口不渴1.ADH 尿多尿多比重低比重低3.组织间液组织间液脱水征脱水征4.细胞水肿细胞水肿5.休克休克6.晚期严重患者,血容量晚期严重患者,血容量 ADH 口渴口渴7.尿钠:经肾失钠,尿钠尿钠:经肾失钠,尿钠20mmol/L肾外失钠,尿钠肾外失钠,尿钠失水失水细胞外液量细胞外液量血容量血容量脉搏细数、脉搏细数、血压血压休克症状休克症状细胞外液渗透压细胞外液渗透压组织间液量组织间液量血管收缩(心脑除外)血管收缩(心脑除外)ADH分泌分泌细胞外水细胞外水眼窝凹陷眼窝凹陷肾血流肾血流

8、移到细胞内移到细胞内皮肤弹性皮肤弹性肾小管重肾小管重醛固酮分泌醛固酮分泌吸收水吸收水细胞水肿细胞水肿脑细胞水肿脑细胞水肿尿量尿量尿钠尿钠早期尿量不早期尿量不头晕、惊厥、昏迷等头晕、惊厥、昏迷等(三)防治的病理生理基础(三)防治的病理生理基础1.防治原发病,除去病因;防治原发病,除去病因;2.恢复正常的血钠浓度与血容量:恢复正常的血钠浓度与血容量:1)血容量减少伴血钠浓度血容量减少伴血钠浓度120130mmol/L患者,可口服患者,可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。或静脉滴注生理盐水。2)在血容量减少伴血钠浓度低)在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L患者,患者,或伴有明显症状,需应用或伴有

9、明显症状,需应用3%高渗盐溶液,按高渗盐溶液,按每小时提高血钠每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予速度计算给予(24小时内血钠不宜提高小时内血钠不宜提高12mmol/L),使血钠),使血钠浓度达浓度达“安全钠浓度安全钠浓度”(通常通常125mmol/L或稍高或稍高)然然后后慢慢速速输输入入钠钠,在在于于2448小小时时内内使使血血钠钠浓浓度度达达正正常常水水平平。否否则则,高高血血浆浆渗渗透透压压可可能能使使脑脑组组织织等等脱脱水水和和损损伤伤。可可能能导导致致严严重重神神经经系系统损害,统损害,3)在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗)在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进

10、行血清钠浓度的测定以确保恰期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。当的纠正。3、如已发生休克,要及时积极抢救。、如已发生休克,要及时积极抢救。四、低容量性高钠血症(高渗性脱水)四、低容量性高钠血症(高渗性脱水)(一)原因与机制(一)原因与机制1.原因原因(1)肾外)肾外1)经消化道失液)经消化道失液2)经皮肤失液)经皮肤失液3)饮水不足)饮水不足(2)肾性)肾性尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿2.机制机制(二)对机体的影响(二)对机体的影响2.口渴口渴1.ADH 尿少比重高尿少比重高6.尿钠:早期轻症患者尿钠可偏高尿钠:早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者,尿钠晚期严重患者,尿钠 3.

11、细胞脱水细胞脱水4.组织间液组织间液脱水征脱水征5.严重晚期严重晚期休克休克失水失水失水失水 失钠失钠失钠失钠皮肤蒸发水皮肤蒸发水散热散热血血Na+细胞外液渗透压细胞外液渗透压脱水热脱水热 ADH分泌分泌刺激下丘脑刺激下丘脑细胞内水细胞内水口渴中枢口渴中枢移到细胞外移到细胞外肾小管对水肾小管对水口渴感口渴感细胞内脱水细胞内脱水重吸收重吸收脑细胞脱水脑细胞脱水尿量尿量尿比重尿比重 脑体积缩小脑体积缩小烦躁、谵语、昏迷烦躁、谵语、昏迷脑出血脑出血(三)防治的病理生理基础(三)防治的病理生理基础1.防治原发病,除去病因;防治原发病,除去病因;2.恢复正常的血钠浓度与血容量:恢复正常的血钠浓度与血容量

12、:1)口服或静脉滴入)口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。2)在待缺水得到一定程度纠正后,应适当补钠,或)在待缺水得到一定程度纠正后,应适当补钠,或给予生理盐水与给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。葡萄糖混合溶液。3)需慢速纠正高钠血症,在最初)需慢速纠正高钠血症,在最初48小时内,降血清小时内,降血清钠速率为钠速率为2mmol/(L.h),直到血清钠下降到),直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织,增大脑容量,进而导致脑水肿、癫进入脑组织,增大脑容量,进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。痫发作或死亡。五、低容量

13、性血钠正常(等渗性脱水)五、低容量性血钠正常(等渗性脱水)【特点特点】水和钠呈比例丢失,细胞外液呈等渗状态。水和钠呈比例丢失,细胞外液呈等渗状态。1、原因:、原因:1)严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。)严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2)大量放胸、腹水,大面积烧伤时血浆丢失等。)大量放胸、腹水,大面积烧伤时血浆丢失等。2、机体变化:、机体变化:初期:细胞外液大量丢失初期:细胞外液大量丢失循环血量循环血量血压血压等类似低渗性脱水的表现等类似低渗性脱水的表现。晚期:晚期:1)机体通过调节,使)机体通过调节,使ADH和醛固酮分泌和醛固酮分泌尿量尿量尿钠尿钠。2)通过呼吸、皮肤蒸发水份)通过呼吸、

14、皮肤蒸发水份细胞外液渗透压细胞外液渗透压口渴等类似高渗性脱水的表现。口渴等类似高渗性脱水的表现。3、防治原则:、防治原则:1)治疗原发病;)治疗原发病;2)合理补充水和氯化钠。)合理补充水和氯化钠。三种类型体液容量减少的比较三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因发病原因发病原因水摄入不足水摄入不足或丢失过多或丢失过多体液丢失而体液丢失而单纯补水单纯补水水和钠灯比例水和钠灯比例丢失而未予补充丢失而未予补充发病机制发病机制发病机制发病机制细胞外液高渗,细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液低渗,细胞外液丢

15、失为主细胞外液丢失为主细胞外液等渗,细胞外液等渗,细胞内、外液细胞内、外液均有丢失均有丢失主要表现主要表现主要表现主要表现和影响和影响和影响和影响口渴、尿少、脱水口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水热、脑细胞脱水脱水体征、休克、脱水体征、休克、脑细胞水肿脑细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征,休克脱水体征,休克血清钠血清钠血清钠血清钠(mmol/Lmmol/L)150以上以上130以下以下130150尿氯化钠尿氯化钠尿氯化钠尿氯化钠有有减少或无减少或无减少减少治治治治 疗疗疗疗补充水分为主补充水分为主补充生理盐水或补充生理盐水或3%氯化钠溶液氯化钠溶液补充低渗盐水补充低渗盐水王王女女30岁岁主主

16、诉:腹痛、呕吐二天诉:腹痛、呕吐二天现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。经静脉滴注经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗葡萄糖液等治疗体体检:检:BP110/80mmHg,P86次次/分分腹压痛,有包块,肠鸣音亢进腹压痛,有包块,肠鸣音亢进化化验:验:血清钠血清钠128mmol/L,钾钾3.4mmol/L您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电水、电介质代谢紊乱介质代谢紊乱?如何处理如何处理?肠梗阻肠梗阻低低渗性脱水渗性脱水五、水肿五、水肿是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。(

17、一)发生机制(一)发生机制1.毛细血管内压力增加,如右心室衰竭;2.血浆胶体渗透压降低,如营养不良性浮肿;3.毛细血管通透性增加,如神经性水肿;4.淋巴回流障碍,如乳腺癌术后同侧上肢水肿。(二)常见病因(二)常见病因心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。六、水中毒六、水中毒在正常人饮入或输入较大量的水后,由于机体在正常人饮入或输入较大量的水后,由于机体的调节,可将水排出,故不易发生急性水中毒的调节,可将水排出,故不易发生急性水中毒.病因:在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增病因:在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增加、心功能不全时,若输入大量加、心功能不全时,若输入大量5%葡萄糖时葡萄糖时则

18、可发生急性水中毒,此时体液呈低渗状态。则可发生急性水中毒,此时体液呈低渗状态。最危险的是发生急性脑水肿最危险的是发生急性脑水肿正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查,在未明确诊断前可作对症处理,避免滥检查,在未明确诊断前可作对症处理,避免滥用药物。用药物。静脉补液的液量、所用液体的张力应根据病种、静脉补液的液量、所用液体的张力应根据病种、年龄、损失量的不同而异,必要时尚须年龄、损失量的不同而异,必要时尚须 监测电解质,避免一律用葡萄糖或生理盐水监测电解质,避免一律用葡萄糖或生理盐水 补充。补充。无条件监测血电解质者,亦应避免盲目补液,无条件监测血电

19、解质者,亦应避免盲目补液,更不能滥用利尿剂,防止造成不良后果。更不能滥用利尿剂,防止造成不良后果。液体疗法常用溶液非电解质溶液非电解质溶液:5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液电电解解质质溶溶液液:0.9%NaCl,10%NaCl复方氯化钠溶液(Ringer)碱性溶液:5%NaHCO311.2%NaL10%KCl混合液液体张力(tonicity)等张液:等张液:溶液的渗透压接近血浆等张含钠液等张含钠液:1000ml内含钠150mmol1/2张含钠液张含钠液:1000ml内含钠75mmol2/3张含钠液张含钠液:1000ml内含钠100mmol1/3张含钠液张含钠液:1000ml内含钠50mmol(注

20、意:血浆中(注意:血浆中Na:Cl=3:2)常用溶液的浓度换算10%NaCl:1ml=1.7mmol5%NaHCO3:1ml=0.6mmol11.2%NaL:1ml=1mmol10%KCl:1ml=1.34mmol液体补给量液体补给量术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质。水和电解质。WatermlNa+mmolK+mmol热量热量成人生理需要量成人生理需要量2000-250060-100205012005%糖盐水糖盐水200030840010%葡萄糖葡萄糖2000800混合糖电解质输液混合糖电解质输液20007040840陈敏章,蒋朱明.临

21、床水与电解质平衡.人民卫生出版社,1999年.杉本侃.EmergencyMedicineIllutrated.TakedaPublihingHouse,1986.李文硕.液体治疗学,中国医药科技出版社,2001年,第一版混合糖电解质液组成混合糖电解质液组成 葡萄糖葡萄糖 糖糖 果果 糖糖 木糖醇木糖醇 微量元素:锌微量元素:锌电电 解解 质质:氯化钠氯化钠 氯化钙氯化钙 氯化镁氯化镁缓缓 冲冲 盐:醋酸钠盐:醋酸钠 磷酸氢二钾磷酸氢二钾标准配比标准配比葡萄糖葡萄糖:果糖果糖:木糖醇木糖醇4:2:1钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾的主要生理功能钾的主要生理功能v 参与新陈代谢参与新陈代谢v 维持体液酸碱平

22、衡维持体液酸碱平衡v 参入动作电位形成参入动作电位形成v 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位v 维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压钾钾 平平 衡衡跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性,包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微的兴奋性,包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中,只有钾浓度快速变化可引起危所有电解质中,只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。及生命的后果。钾平衡钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK低钾血症低钾血症原因:

23、原因:摄入摄入排出排出钾向细胞内转移钾向细胞内转移一、原因与机制一、原因与机制 低钾血症低钾血症(hypokalemia)(血清钾浓度(血清钾浓度3.5mmol/L)(一)摄(一)摄入入如如:禁食禁食+未补或补钾不够未补或补钾不够+继续失钾继续失钾 (二)排(二)排出出 1胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻机制机制:q失大量含钾消化液失大量含钾消化液q失大量消化液失大量消化液Aldq呕吐呕吐代碱代碱2皮肤失钾:皮肤失钾:如:大汗失钾如:大汗失钾+未补钾未补钾3肾排肾排K+机机 制制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵K+K+K+

24、K+K+K+(1)远曲小管和集合管排泌)远曲小管和集合管排泌K+1)Na+-K+-ATP酶活性酶活性Ald分泌分泌如:大量如:大量利尿利尿2 2)尿速尿速排钾排钾利尿利尿剂:速尿、利尿酸剂:速尿、利尿酸渗透性渗透性利尿利尿:如急性肾功衰多尿期:如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等糖尿病、甘露醇应用等3)达到远肾单位)达到远肾单位Na+利尿利尿远肾单位远肾单位Na+Na+-K+4)肾小管上皮细胞内)肾小管上皮细胞内K如:碱中毒如:碱中毒5)肾小管细胞管腔面跨膜电位差)肾小管细胞管腔面跨膜电位差如:近端肾小管酸中毒(如:近端肾小管酸中毒(型)型)近端肾小管重吸收近端肾小管重吸收HCO3-能力能

25、力K+外排外排(2)肾小管上皮细胞吸收)肾小管上皮细胞吸收K+如:镁缺失如:镁缺失Na+-K+-ATP酶失活酶失活髓袢升枝髓袢升枝K+吸收吸收远端肾小管酸中毒(远端肾小管酸中毒(型)型)H-泵功能障碍泵功能障碍K+吸收吸收机机制:制:1细胞外钾能够细胞外钾能够细胞内细胞内细胞膜细胞膜Na+K+ATP酶活性酶活性(三)钾向细胞内转移(三)钾向细胞内转移 胰胰岛岛素素甲甲状状腺腺素素-受体激动剂受体激动剂(肾上腺素肾上腺素,舒喘灵舒喘灵)Na+K+ATP酶活性酶活性 细胞摄取细胞摄取K+2维持体液电中性维持体液电中性碱中毒碱中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H

26、+K+K+K+H+K+3细胞内糖原、蛋白质合成需钾细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+4细胞内钾不能细胞内钾不能细胞外细胞外如如:钡中毒,钾从细胞内流出道受阻钡中毒,钾从细胞内流出道受阻3Na+H+K+碱中毒碱中毒H+2K+ATP酶K通道糖原胰胰岛岛素素、甲甲状状腺腺素素、受体激动剂受体激动剂+低低钾钾血血症症KK蛋白低钾血症(大多数情况下,伴体钾总量低钾血症(大多数情况下,伴体钾总量)(一)骨(一)骨骼骼肌肌1肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹(1)血清钾浓度为)血清钾浓度为2.53.5mmol/L时时:四肢软弱无力四肢软弱无力(2)血

27、清钾浓度)血清钾浓度2.5mmol/L时:时:软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响二、对机体的影响机机制:制:(1)骨骼肌细胞兴奋性)骨骼肌细胞兴奋性急性低钾血症:急性低钾血症:K+i/K+e兴奋性兴奋性(超极化阻滞)(超极化阻滞)慢性低钾血症:慢性低钾血症:K+i/K+e变化不大变化不大兴奋性变化不大兴奋性变化不大.严重低钾血症:严重低钾血症:静息电位降至静息电位降至-50-55mv不能形成动作不能形成动作电位电位(2)细胞缺钾)细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性酶活性能量产生与利用障碍能量产生与利用障碍2骨骼肌溶解骨骼肌溶解严重缺钾(血清钾严重缺钾

28、(血清钾30ml/小时。小时。2.途径:最好口服,如不能口服或有明显途径:最好口服,如不能口服或有明显临床表现,如心律失常,软瘫,则应静滴。临床表现,如心律失常,软瘫,则应静滴。四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础(一)防治原发病,尽早恢复正常饮食(一)防治原发病,尽早恢复正常饮食 (二)补钾(二)补钾3.剂型:低钾血症均可用剂型:低钾血症均可用KCl,如低钾血症,如低钾血症伴酸中毒则可用伴酸中毒则可用KHCO3,补钾纠酸。,补钾纠酸。4.剂量:视缺钾程度而定,应定时测血钾浓剂量:视缺钾程度而定,应定时测血钾浓度,在心电监护下进行。度,在心电监护下进行。5.滴速:钾浓度在滴速:钾浓度在

29、2040mmol/L为宜,滴速为宜,滴速控制在控制在1020mmol/小时。小时。6.补钾勿操之过急,补入的钾进入细胞内达到补钾勿操之过急,补入的钾进入细胞内达到分布平衡,有时需分布平衡,有时需46日,严重慢性缺钾日,严重慢性缺钾患者有时需补钾患者有时需补钾1015日以上。日以上。(三)纠正水和其它电解质紊乱(三)纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失,应及低钾血症时常有水、钠、镁等丧失,应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起,应时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起,应补镁,单纯补钾是无效的。补镁,单纯补钾是无效的。王王女女45岁岁幽幽门门梗梗阻阻在在当当地地医医院院行行持持续

30、续胃胃肠肠减减压压半半月月余余,每每日日补补10%葡葡萄萄糖糖2500ml,5%糖糖盐盐水水1000ml,尿尿量量1500ml/日日左左右右。一一天天前前开开始始四四肢肢无无力力、食食欲欲减减退退、恶恶心心、呕呕吐吐、全全腹腹膨膨胀胀、无无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么?、诊断及诊断的病理生理基础是什么?2、治疗的病理生理基础是什么?、治疗的病理生理基础是什么?高血钾症高血钾症高钾血症(hyperkalemia):血钾浓度高于正常值范围(3.55.0mmol/L)称为高钾血症。高血钾症高血钾症一、原因:一、原因:药物(储钾利尿剂药物(储钾

31、利尿剂,ACEI,非甾体类消炎药非甾体类消炎药,补钾剂)补钾剂)终末期肾病终末期肾病肌肉分解肌肉分解(横纹肌溶解横纹肌溶解)代谢性酸中毒代谢性酸中毒假性低钾血症假性低钾血症溶血溶血肿瘤溶解综合征肿瘤溶解综合征饮食饮食(很少是单一原因很少是单一原因)醛固酮减少症醛固酮减少症(Addison病病,低肾素血症低肾素血症)肾小管酸中毒肾小管酸中毒其它:高钾性周期性麻痹其它:高钾性周期性麻痹高血钾症高血钾症原因:原因:医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因,特别在肾功能障碍情况下。特别在肾功能障碍情况下。通常为了防止低钾血症而进行补钾治疗者会导致高钾血症;使用保钾利

32、尿剂会造成高钾血症;使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物(如卡托普利)也可造成血清钾升高,特别在同时口服补钾时;服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。高血钾症高血钾症二、对机体的影响二、对机体的影响心电图改变心电图改变 乏力乏力 上行性瘫痪和呼吸衰竭上行性瘫痪和呼吸衰竭高血钾症高血钾症三、诊断的病理生理基础三、诊断的病理生理基础 病史病史 体征体征 心电图表现心电图表现高血钾症高血钾症四、防治四、防治立即停止钾的摄入,吃低钾饮食。立即停止钾的摄入,吃低钾饮食。针对高血钾的治疗。针对高血钾的治疗。针对高血钾的治疗针对高血钾的治疗轻度高钾血症(血钾轻度高钾血症(血钾5.

33、06.0mmol/L):以排除体内的钾离子为主。以排除体内的钾离子为主。1.速尿速尿1mg/kg缓慢静注;缓慢静注;2.树脂(聚苯乙烯磺酸钠)树脂(聚苯乙烯磺酸钠)1530g加入加入20%山梨醇山梨醇50100ml口服或保留灌肠口服或保留灌肠;3.透析。透析。针对高血钾的治疗针对高血钾的治疗中度高钾血症(血钾中度高钾血症(血钾6.07.0mmol/L):):以促进钾离子向细胞内转移为主。以促进钾离子向细胞内转移为主。1.碳酸氢钠:碳酸氢钠:50mmol缓慢静注缓慢静注5分钟以上;分钟以上;2.50g葡萄糖加葡萄糖加10u普通胰岛素静滴普通胰岛素静滴1530分钟以分钟以上;上;3.雾化吸入舒喘灵

34、雾化吸入舒喘灵1020mg15分钟以上。分钟以上。针对高血钾的治疗针对高血钾的治疗严重高钾血症(血钾严重高钾血症(血钾7.0mmol/L)并伴有相应的心)并伴有相应的心电图改变:以采取综合性治疗方法为主。电图改变:以采取综合性治疗方法为主。1.CaCl2510ml静注静注25分钟,以拮抗高血钾对心肌分钟,以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应(降低发生室颤的危险性);细胞膜的毒性效应(降低发生室颤的危险性);2.50mmol碳酸氢钠静注碳酸氢钠静注5分钟以上(对终末期肾病患者分钟以上(对终末期肾病患者可能效果差);可能效果差);3.50g葡萄糖和葡萄糖和10u普通胰岛素静滴普通胰岛素静滴1530分

35、钟以上;分钟以上;4.雾化吸入舒喘灵雾化吸入舒喘灵1020mg15分钟以上;分钟以上;5.速尿速尿4080mg/kg,缓慢静注;,缓慢静注;6.聚苯乙烯磺酸钠灌肠;聚苯乙烯磺酸钠灌肠;7.透析。透析。糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症,钾血症,也可出现也可出现高高钾血症钾血症,为什么为什么?低钾血症低钾血症:1、渗透性利尿、渗透性利尿2、Ald 3、尿中酮体、尿中酮体肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内4、碱性药、碱性药胰岛素胰岛素高钾血症高钾血症:1、细胞分解、细胞分解 2、酸中毒、酸中毒肾排钾肾排钾 胞内钾到细胞外胞内钾到细胞外 镁代谢紊乱镁代谢紊乱镁是人体内含量排位第镁是人体内含量排位第4

36、的电解质,其异常时的电解质,其异常时也最易出现临床症状。也最易出现临床症状。镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一,钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁一,钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上,如果存在低镁血症,就不可能参加。事实上,如果存在低镁血症,就不可能纠正细胞内的低钾。纠正细胞内的低钾。高镁血症高镁血症高镁血症(hypermagnesemia)血清镁浓度血清镁浓度3.0mmol/L称为高镁血症,称为高镁血症,维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。另外,对血清钾有影响的疾病和因素也会另外,对血清

37、钾有影响的疾病和因素也会影响镁的平衡。因此,镁平衡与钙和钾平影响镁的平衡。因此,镁平衡与钙和钾平衡有密切的联系。衡有密切的联系。高镁血症高镁血症一、原因:一、原因:最常见原因是肾功能衰竭。最常见原因是肾功能衰竭。医源性因素所致(过多地给予镁剂),医源性因素所致(过多地给予镁剂),应用含有镁的缓泻药或抗酸药(是老年人应用含有镁的缓泻药或抗酸药(是老年人 高镁时的重要原因)。高镁时的重要原因)。高镁血症高镁血症二、对机体的影响二、对机体的影响神经症状有肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡神经症状有肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱和意识混乱,胃肠道症状包括恶心和呕吐。胃肠道症状包括恶心和呕吐。轻度

38、高镁血症可引起血管扩张轻度高镁血症可引起血管扩张,严重高镁血症严重高镁血症可致低血压。可致低血压。特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。过缓、通气减少及呼吸心跳停止。高镁血症高镁血症三、治疗三、治疗停止摄入镁,应用钙剂拮抗治疗,在血镁浓度停止摄入镁,应用钙剂拮抗治疗,在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予下降前需要进行心肺功能支持。给予10%葡萄葡萄糖酸钙或氯化钙糖酸钙或氯化钙1020ml静注,通常能够防治静注,通常能够防治致命性的心律失常,如需要可重复使用。致命性的心律失常,如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法

39、之一。透析是治疗高镁血症的方法之一。透析前如果肾功能正常,心血管功能状态良好,透析前如果肾功能正常,心血管功能状态良好,静注氯化钠和利尿剂可以加速镁从体内排除。静注氯化钠和利尿剂可以加速镁从体内排除。然而,这种利尿剂同时亦可加速钠的排出,如然而,这种利尿剂同时亦可加速钠的排出,如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。更加恶化。低镁血症低镁血症低镁血症(hypomagnesemia)在临床上,低镁血症较高镁血症更常见,在临床上,低镁血症较高镁血症更常见,是指血清镁浓度是指血清镁浓度0.75mmol/L。低镁血症低镁血症一、原因一、原因肾病肾病饥

40、饿饥饿乙醇乙醇烧伤烧伤哺乳哺乳低体温低体温败血症败血症高钙血症高钙血症磷酸盐缺乏磷酸盐缺乏糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 甲状腺功能亢进或低下甲状腺功能亢进或低下药物:利尿剂、庆大霉素、地高辛药物:利尿剂、庆大霉素、地高辛由胃肠道丢失:肠切除、胰腺炎、腹泻由胃肠道丢失:肠切除、胰腺炎、腹泻低镁血症低镁血症二、对机体的影响:二、对机体的影响:肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐、精神活动异常为其主要症状。手足抽搐、精神活动异常为其主要症状。其它可以出现的症状包括其它可以出现的症状包括:共济失调、共济失调、眩晕、癫痫发作和吞咽困难。眩晕、癫痫发作和吞咽困难。低

41、镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应,导致低钙血症导致低钙血症,同时亦可引起低钾血症。同时亦可引起低钾血症。低镁血症低镁血症三、治疗三、治疗治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。严重及有症状者给予严重及有症状者给予MgSO412g静注静注15分钟以上分钟以上.如果存在尖端扭转性室速,可给予如果存在尖端扭转性室速,可给予MgSO42g静注静注12分钟以上。分钟以上。如果存在癫痫发作,给予如果存在癫痫发作,给予MgSO42g静注静注10分钟以上分钟以上.补充葡萄糖酸钙(补充葡萄糖酸钙(1g)对低镁血症是适宜的,因为大)对低镁血症是适宜的,因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。多数低镁血症患者同时存在低钙血症。

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