脑保护与脑复苏.pptx

脑保护及脑复苏进展脑保护及脑复苏进展脑保护与脑复苏第1页脑保护与脑复苏脑保护与脑复苏 临床许多原因可引发脑缺氧和临床许多原因可引发脑缺氧和/或缺血或缺血,脑保脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究重点对象护和脑复苏一直是麻醉医生研究重点对象,当前认当前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡原因。为细胞内钙超载是诱发细胞死亡原因。脑保护脑保护:发生脑缺血前应用药品（包含麻醉药）和发生脑缺血前应用药品（包含麻醉药）和办法（如低温）预防缺血性脑损害方法。办法（如低温）预防缺血性脑损害方法。脑复苏脑复苏:在发生心跳停顿全脑缺血后采取药品或办在发生心跳停顿全脑缺血后采取药品或办法来预防和治疗方法。法来预防和治疗方法。脑保护与脑复苏第2页脑缺血分类脑缺血分类全脑缺血与缺氧：全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。栓塞、动脉瘤破裂。脑保护与脑复苏第3页二、脑复苏办法二、脑复苏办法一、脑缺血再灌注损害一、脑缺血再灌注损害脑保护与脑复苏第4页脑组织生理特点脑组织生理特点高代谢，氧耗量大高代谢，氧耗量大脑重量占体重脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量、脑血流量占心输出量15%20%耗氧量占全身耗氧量占全身2025%、葡萄糖消耗占、葡萄糖消耗占65%低贮备低贮备,对缺氧耐受性差对缺氧耐受性差血流中止血流中止1015秒，大脑缺氧而昏迷秒，大脑缺氧而昏迷血流中止血流中止20秒，自发和诱发电活动停顿，泵衰竭秒，自发和诱发电活动停顿，泵衰竭12分钟后，大脑葡萄糖和糖原贮备耗尽分钟后，大脑葡萄糖和糖原贮备耗尽45分，分，ATP耗竭耗竭极限极限?!全脑缺血全脑缺血57分钟，发生不可逆性损害分钟，发生不可逆性损害 脑保护与脑复苏第5页脑缺血连锁反应脑缺血连锁反应脑能量产生主要底物是糖，供氧充分时，有氧脑能量产生主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生代谢每个糖分子产生38ATP38ATP缺氧时，缺氧时，无氧糖酵解无氧糖酵解，每个糖分子产生，每个糖分子产生2ATP2ATP，不足以维持神经元能量需要而致内稳态衰竭不足以维持神经元能量需要而致内稳态衰竭脑保护与脑复苏第6页 脑缺血脑缺血 ATPNa+-K+泵活性泵活性 膜去极化膜去极化 电压依赖性电压依赖性Ca2+开放开放、EAA释放打开释放打开NMDA通道、通道、Ca2+从线粒体和内质网释放从线粒体和内质网释放 胞液胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性、细胞膜与线粒体通透性 细胞死亡细胞死亡脑保护与脑复苏第7页 GLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+Lipases Ca2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases脑保护与脑复苏第8页脑保护与脑复苏第9页原发性损伤原发性损伤(ischemia damage)(ischemia damage)1、能量代谢障碍、能量代谢障碍可利用氧快速消耗殆尽：可利用氧快速消耗殆尽：67s电衰竭阈：电衰竭阈：PaO24kPa(30mmHg)，神志丧失，神志丧失，脑电图慢波转为平线脑电图慢波转为平线 磷酸肌酐磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽：贮量耗尽：1min和和2min，用于细胞主动转运和生物合成，用于细胞主动转运和生物合成 耗能反应完全停顿：耗能反应完全停顿：5min脑保护与脑复苏第10页2、离子转移：、离子转移：Na+-K+-ATP泵、泵、Ca2+泵泵 相：相：1.5-2.0min，ECFK+迟缓上升迟缓上升10-15mmol/L 相：相：PCr和和ATP贮备耗尽，贮备耗尽，ECF K+急剧上升急剧上升60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，胞内转移，ECF容积降低容积降低50%3、酸碱失衡、酸碱失衡 无氧酵解形成乳酸增多无氧酵解形成乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升时细胞内乳酸浓度开始升 高，高，60s内直线上升，内直线上升，90s时即可达时即可达8umol/g 细胞内细胞内H+增高，增高，加重细胞肿胀加重细胞肿胀:H+被被HCO3-缓冲后缓冲后 CO2 潴留在细胞内而致潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内增高，细胞内pH显著降低显著降低脑保护与脑复苏第11页继发性损伤继发性损伤(reperfusion damage(reperfusion damage，re-oxygenation damage)re-oxygenation damage)1、脑血流变异：脑血流变异：5min5min 多灶性无再灌注相（或称多灶性无再灌注相（或称散在性无再灌注现象散在性无再灌注现象）全脑多血相：循环恢复后全脑多血相：循环恢复后1015min,连续连续1530min 迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注2590min,连续连续6h 转归相：转归相：CBF/CMRO2、脑水肿：、脑水肿：1015h高峰高峰,72h减轻减轻,1w消失消失 细胞毒性（细胞毒性（cytotoxiccytotoxic）：再灌注期继续加重）：再灌注期继续加重 血管源性（血管源性（vasogenicvasogenic）：再灌注后对血脑屏障损伤）：再灌注后对血脑屏障损伤 脑保护与脑复苏第12页发病机制1、钙超载学说、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说、自由基学说4、线粒体学说、线粒体学说脑保护与脑复苏第13页1 1、EAAEAA神经毒性学说神经毒性学说 渗透性损伤渗透性损伤渗透性损伤渗透性损伤 通透性通透性通透性通透性NaNaNaNa+、ClClClCl-、水内流、水内流、水内流、水内流 细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿 CaCaCaCa2+2+2+2+依赖性损伤依赖性损伤依赖性损伤依赖性损伤 EAANMDA EAANMDA EAANMDA EAANMDA受体受体受体受体 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+通道开放通道开放通道开放通道开放 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+超载超载超载超载 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+内流内流内流内流 细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡脑保护与脑复苏第14页2 2、CaCa2+2+超载学说超载学说 起源起源 CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流 ATP ATP ATP ATP耗竭钙泵钠钾泵耗竭钙泵钠钾泵耗竭钙泵钠钾泵耗竭钙泵钠钾泵 EAA EAA EAA EAANMDANMDANMDANMDA钙通道钙通道钙通道钙通道 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+膜去极化钙通道膜去极化钙通道膜去极化钙通道膜去极化钙通道 CaCaCaCa2+2+2+2+释放释放释放释放 内质网内质网内质网内质网 钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白脑保护与脑复苏第15页作用作用 脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛 EAA EAA EAA EAA释放增加释放增加释放增加释放增加 激活磷脂酶激活磷脂酶激活磷脂酶激活磷脂酶(A(A(A(A2 2 2 2、C)C)C)C)游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸 激活蛋白激酶，破坏神经元激活蛋白激酶，破坏神经元激活蛋白激酶，破坏神经元激活蛋白激酶，破坏神经元脑保护与脑复苏第16页3 3、氧自由基学说、氧自由基学说 起源起源起源起源 黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤,次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化 花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸 线粒体呼吸机制线粒体呼吸机制线粒体呼吸机制线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等 作用作用作用作用 破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体脑保护与脑复苏第17页4 4、其它损伤机制、其它损伤机制毛细血管内皮损害毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞因子、粘附因子细胞凋亡细胞凋亡 脑保护与脑复苏第18页二、脑保护办法二、脑保护办法 非药理学脑保护非药理学脑保护脑保护与脑复苏第19页低温低温降低代谢、氧耗和延缓降低代谢、氧耗和延缓ATPATP耗竭耗竭 氧离曲线左移，使酸中毒致右移降低到最小氧离曲线左移，使酸中毒致右移降低到最小 CMROCMRO2 2降低，细胞水平保护降低，细胞水平保护 3737 C C（100%100%）27 27 C C（50%50%）17 17 C C（8%8%）12-15 12-15 C C（缺血（缺血1h1h，脑功效尚能恢复），脑功效尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制氧自由基产生抑制白三烯生成抑制白三烯生成,减轻脑水肿减轻脑水肿 膜磷脂分解膜磷脂分解花生四烯酸花生四烯酸PGIPGI2 2LTsLTs膜稳定作用膜稳定作用 抑制钾外流、钙通道抑制钾外流、钙通道脑保护与脑复苏第20页抑制兴奋性神经递质（抑制兴奋性神经递质（EAAsEAAs）释放）释放 EAAEAA介介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包含含GluGlu、ASPASP、DADA等等 ，分，分NaNa+内流为特征急性毒性肿内流为特征急性毒性肿胀和胀和CaCa2+2+内流迟发性坏死内流迟发性坏死 ButoButo：缺血后：缺血后DADA和和GluGlu升高升高500500和和7 7倍倍 低温后低温后DADA和和GluGlu下降下降60-100%60-100%?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度降低机体反应和代谢速度,不改变已产生脑损害不改变已产生脑损害脑保护与脑复苏第21页控制血糖控制血糖3.0-7.5mmol/L3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血时乳酸中毒深入加重，高血糖致缺血时乳酸中毒深入加重，H H+增加增加又加重神经损伤又加重神经损伤 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并不造成损害，还可能改进缺血影响不造成损害，还可能改进缺血影响脑保护与脑复苏第22页脑逆灌注技术：脑逆灌注技术：CPBCPB、脑卒中、脑卒中血液稀释：血液稀释：交联分子血红蛋白交联分子血红蛋白脑保护与脑复苏第23页离子通道阻滞药离子通道阻滞药CaCa2+2+通道阻滞药：通道阻滞药：尼莫地平尼莫地平 预防预防CaCa2+2+进入细胞，在线粒体聚积进入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢改变脂肪酸代谢 舒张血管，预防舒张血管，预防BplBpl聚集、血粘度升高聚集、血粘度升高NaNa+通道阻滞药：通道阻滞药：利多卡因利多卡因 膜稳定作用，降低离子渗漏（钠内流、膜稳定作用，降低离子渗漏（钠内流、钾外流），大剂量降低脑代谢率钾外流），大剂量降低脑代谢率药理学脑保护药理学脑保护脑保护与脑复苏第24页K K+通道阻滞药：通道阻滞药：苯妥英钠苯妥英钠 稳定细胞膜，减慢稳定细胞膜，减慢K K+释放释放 改进改进CBFCBF分布，预防代谢产物及毒性物分布，预防代谢产物及毒性物质堆积质堆积脑保护与脑复苏第25页脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂脂溶性脂溶性21-21-氨类固醇（氨类固醇（U74006FU74006F）缺血前预先给药有效，能透过缺血前预先给药有效，能透过BBBBBB过氧化氢酶和过氧化氢酶和SODSOD 效果不确切，通透效果不确切，通透BBBBBB（?）铁螯合剂铁螯合剂 超氧阴离子经超氧阴离子经FeFe2+2+触媒形成高毒性自由基触媒形成高毒性自由基VitEVitE脑保护与脑复苏第26页EAAsEAAs拮抗剂拮抗剂EAAEAA受体受体NMDANMDA非竞争性拮抗药非竞争性拮抗药 KetKet MK-801 MK-801 右吗喃及苯环利定右吗喃及苯环利定非非NMDANMDA拮抗剂：拮抗剂：NBQXNBQX脑保护与脑复苏第27页巴比妥类药等巴比妥类药等降低降低CMROCMRO2 2：类似低温类似低温，只影响活跃大脑代谢，只影响活跃大脑代谢，显著抑制低温脑组织残余电活动显著抑制低温脑组织残余电活动降低降低ICPICP：对过分通气和甘露醇无效者：对过分通气和甘露醇无效者减轻脑水肿减轻脑水肿非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流降低钙内流、抑制自由基形成和潜在降低钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAsEAAs活性活性脑保护与脑复苏第28页内源性脑保护内源性脑保护缺血预处理缺血预处理(ischemic preconditioning,IP(ischemic preconditioning,IP）某一组织经过一次或重复屡次短暂缺血缺氧处理，触某一组织经过一次或重复屡次短暂缺血缺氧处理，触某一组织经过一次或重复屡次短暂缺血缺氧处理，触某一组织经过一次或重复屡次短暂缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随即更长时间严重发或动员机体内源性防护机制，从而对随即更长时间严重发或动员机体内源性防护机制，从而对随即更长时间严重发或动员机体内源性防护机制，从而对随即更长时间严重低氧或缺血性损伤产生强大防御和保护作用，即采取亚致低氧或缺血性损伤产生强大防御和保护作用，即采取亚致低氧或缺血性损伤产生强大防御和保护作用，即采取亚致低氧或缺血性损伤产生强大防御和保护作用，即采取亚致死性缺血缺氧到达改进后续致死性缺血缺氧损伤所引发神死性缺血缺氧到达改进后续致死性缺血缺氧损伤所引发神死性缺血缺氧到达改进后续致死性缺血缺氧损伤所引发神死性缺血缺氧到达改进后续致死性缺血缺氧损伤所引发神经元损害目标经元损害目标经元损害目标经元损害目标药品预处理：药品预处理：腺苷，腺苷，K KATPATP,BDNF,BDNF脑保护与脑复苏第29页三、脑复苏办法三、脑复苏办法脑保护与脑复苏第30页脑复苏：脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取办法所采取办法主要性：主要性：脑复苏是决定患者生存质量关键脑复苏是决定患者生存质量关键脑复苏脑复苏 cerebral resuscitation cerebral resuscitation脑保护与脑复苏第31页适应症：适应症：预计心肺复苏不够及时（预计心肺复苏不够及时（4 4分钟）分钟）+脑缺脑缺氧损伤体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐氧损伤体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥乃至惊厥目标：目标：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大程度改进病人智能，使病人重新取得生活和工作大程度改进病人智能，使病人重新取得生活和工作能力能力 脑保护与脑复苏第32页标准标准尽可能缩短脑循环停顿绝对时间尽可能缩短脑循环停顿绝对时间采取切实有效治疗办法，为脑复苏创造良好生理采取切实有效治疗办法，为脑复苏创造良好生理环境环境采取采取特异性脑复苏办法特异性脑复苏办法，阻断脑缺血再灌注损伤，阻断脑缺血再灌注损伤进程，促进脑功效恢复进程，促进脑功效恢复脑保护与脑复苏第33页心跳骤停时间与复苏心跳骤停时间与复苏 3s 感头晕感头晕 1020s 昏厥或抽搐昏厥或抽搐 60s 瞳孔散大、呼吸停顿瞳孔散大、呼吸停顿 46min 大脑细胞发生不可逆损害大脑细胞发生不可逆损害 6min 4%被救活被救活 10min以上以上 存活率更低存活率更低脑保护与脑复苏第34页（一）普通治疗（一）普通治疗维持脑灌注压维持脑灌注压CPP=MAP-ICP严格呼吸管理严格呼吸管理适度过分通气适度过分通气其它其它防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常镇静以及必要肌松镇静以及必要肌松营养支持等营养支持等脑保护与脑复苏第35页（二）特异性治疗（二）特异性治疗低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其它其它脑保护与脑复苏第36页低温低温机制机制 降低脑代谢率降低脑代谢率 抑制抑制自由基生成与释放自由基生成与释放 抑制兴奋性神经递质合成与释放抑制兴奋性神经递质合成与释放 减轻细胞内钙超载减轻细胞内钙超载 抑制脑内脂质过氧化反应抑制脑内脂质过氧化反应 保护血脑屏障，减轻脑水肿等保护血脑屏障，减轻脑水肿等实施实施全身降温全身降温(3334)头部重点降温头部重点降温体表降温体表降温血流降温血流降温脑保护与脑复苏第37页脑保护与脑复苏第38页要求要求 尽早降温尽早降温:5min 足够降温足够降温:快快(3-6h)，理想要求理想要求 持久降温持久降温:周后仍无恢复，无需继续降温周后仍无恢复，无需继续降温 自自由由复复温温:四四肢肢协协调调动动作作和和听听觉觉恢恢复复，复复温温后后12天再停用辅助降温药天再停用辅助降温药注意事项注意事项 注意综合其它药品治疗注意综合其它药品治疗 控制患者寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或控制患者寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂肌松剂脑保护与脑复苏第39页（二）特异性脑复苏办法（二）特异性脑复苏办法低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其它其它脑保护与脑复苏第40页脱水剂脱水剂是降温主要辅助办法是降温主要辅助办法 降低细胞内液和血管外液降低细胞内液和血管外液,渗透性利尿渗透性利尿 为主，快速利尿药为辅为主，快速利尿药为辅连续连续5-75-7天天脑保护与脑复苏第41页（）甘露醇（）甘露醇脑专一性脱水作用，增加血脑和血脑脊液渗透脑专一性脱水作用，增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管压梯度，收缩脑血管每次每次0.51.0 gkg，次天，次天与速尿适用增强降颅内压效果，延长作用时间与速尿适用增强降颅内压效果，延长作用时间（）白蛋白（）白蛋白每次每次1020克，次天克，次天结合甘露醇应用，有很好效果结合甘露醇应用，有很好效果（）甘油氯化钠溶液（）甘油氯化钠溶液每次每次500ml，次天，次天（）（）速尿速尿脑保护与脑复苏第42页（二）特异性脑复苏办法（二）特异性脑复苏办法低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其它其它脑保护与脑复苏第43页作用机制作用机制稳定血脑屏障稳定血脑屏障稳定细胞膜结构稳定细胞膜结构降低脑脊液形成降低脑脊液形成去除自由基等去除自由基等惯用药品：惯用药品：地塞米松地塞米松抗脑水肿作用最强抗脑水肿作用最强首剂首剂1020 mg，以后每次，以后每次510 mg，次天，普通不超出天次天，普通不超出天肾上腺皮质肾上腺皮质激素激素脑保护与脑复苏第44页（二）特异性脑复苏办法（二）特异性脑复苏办法低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其它其它脑保护与脑复苏第45页高压氧高压氧作用机制作用机制-增加血氧分压和氧在脑组织弥散增加血氧分压和氧在脑组织弥散-收缩脑血管、降低脑血流收缩脑血管、降低脑血流-增加椎动脉血流增加椎动脉血流-促进神经组织修复促进神经组织修复-去除自由基去除自由基注意事项注意事项停留时间停留时间:46h氧中毒氧中毒:间断、低氧浓度、低压间断、低氧浓度、低压脑保护与脑复苏第46页（二）特异性脑复苏办法（二）特异性脑复苏办法低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其它其它脑保护与脑复苏第47页改进血液流变学改进血液流变学 血液稀释、肝素应用血液稀释、肝素应用兴奋性氨基酸拮抗剂兴奋性氨基酸拮抗剂MK-801、右甲吗喃、右甲吗喃离子通道阻滞药离子通道阻滞药 Ca2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平Na+通道阻滞药：利多卡因通道阻滞药：利多卡因K+通道阻滞药：苯妥英钠通道阻滞药：苯妥英钠促进代谢药品促进代谢药品ATPATP、CACA、胞二磷胆碱、脑活素、胞二磷胆碱、脑活素脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂SOD、铁离子螯合剂、铁离子螯合剂、VitE其其 他他脑保护与脑复苏第48页三、脑复苏转归三、脑复苏转归脑保护与脑复苏第49页预后预后 脑损害程度同脑受损时间成正比脑损害程度同脑受损时间成正比脑脑受受损损时时间间计计算算 心心跳跳停停搏搏时时间间(无无灌灌流流期期)+)+复复苏苏时时间间(低低灌灌流流期期)+)+心心跳跳停停搏搏前前及及自自主主循循环环恢恢复复后缺血、缺氧后缺血、缺氧(严重缺氧和低血压严重缺氧和低血压)时间时间神神经经功功效效评评定定 用用GlasgowGlasgow昏昏迷迷评评分分标标准准每每日日评评定定病人神经功效恢复情况病人神经功效恢复情况 脑保护与脑复苏第50页GlasgowGlasgow昏迷评分标准昏迷评分标准睁眼反应睁眼反应评评分分肢体运动肢体运动评评分分语言反应语言反应评评分分自动睁眼自动睁眼4服从指令服从指令6语言表示清楚5对语言反应睁眼对语言反应睁眼3定向定位定向定位5语言混乱语言混乱4对疼痛反应睁眼对疼痛反应睁眼2对强刺激躲避对强刺激躲避4答非所问答非所问3无任何反应无任何反应 1屈曲样抽搐屈曲样抽搐3含糊发声含糊发声2伸直样抽搐伸直样抽搐2无反应无反应1无活动无活动1脑保护与脑复苏第51页脑功效恢复次序脑功效恢复次序心跳心跳呼吸呼吸对光反射对光反射吞咽反射吞咽反射角膜反射角膜反射 咳嗽反射咳嗽反射疼痛反应疼痛反应头转动头转动四肢活动四肢活动听觉听觉反应反应 呼应呼应共济、视觉共济、视觉延髓延髓自主呼吸自主呼吸中脑中脑瞳孔对光反射瞳孔对光反射大脑皮层大脑皮层听觉听觉呼应反应呼应反应清醒，最终共济、视觉功效恢复清醒，最终共济、视觉功效恢复 脑保护与脑复苏第52页脑复苏结局脑复苏结局1级级 脑及总体情况优良：脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正常生清醒，能从事正常工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。活，可能有轻度神经及精神障碍。2级级 轻度脑和总体残废：轻度脑和总体残废：清醒，有其它系统中度功效残废，清醒，有其它系统中度功效残废，不能参加竞争性工作。不能参加竞争性工作。3级级 中度脑和总体残废：中度脑和总体残废：清醒、但有脑功效障碍，依赖旁清醒、但有脑功效障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。4级级 植物状态（或大脑死亡）：植物状态（或大脑死亡）：“社会死亡社会死亡”，大脑皮层，大脑皮层功效丧失，但保留脑干功效，昏迷、植物状态不可逆。功效丧失，但保留脑干功效，昏迷、植物状态不可逆。5级级 脑死亡：脑死亡：整个大脑整个大脑(皮层及脑干皮层及脑干)功效丧失，深昏迷状功效丧失，深昏迷状态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。脑保护与脑复苏第53页脑死亡脑死亡（brain Death）定义：定义：包含脑干在内全脑功效丧失不可逆转状态包含脑干在内全脑功效丧失不可逆转状态判断标准判断标准1 1、先决条件：、先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因可逆性昏迷昏迷原因明确，排除各种原因可逆性昏迷2 2、临床诊疗：同时具备、临床诊疗：同时具备 深昏迷深昏迷 脑干反射全部消失：脑干反射全部消失：是临床判断脑死亡关键是临床判断脑死亡关键角膜和瞳孔对光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品试验角膜和瞳孔对光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品试验无自主呼吸无自主呼吸：呼吸暂停试验阳性呼吸暂停试验阳性(PaCO260mmHg、8min)脑保护与脑复苏第54页3 3、确认试验、确认试验 此三项中必须有一项阳性此三项中必须有一项阳性 -脑电图脑电图无电活动最少连续无电活动最少连续30 min -经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型 -体感诱发电位体感诱发电位P14P14以上波形消失或以上波形消失或双侧双侧正中神经刺激时正中神经刺激时N20P22反应消失反应消失4 4、观察时间：、观察时间：首次确诊后，首次确诊后，1212小时无改变小时无改变 脑保护与脑复苏第55页复苏是一个义务复苏是一个义务不能仅满足于把人救活不能仅满足于把人救活重新进入人类社会人重新进入人类社会人一个劳动者一个劳动者让更多患者取得二次生命让更多患者取得二次生命!We still have a long way to go!脑保护与脑复苏第56页思索题思索题当前已知脑保护办法有哪些？当前已知脑保护办法有哪些？缺血再灌注损伤与缺血缺氧预适应异同？缺血再灌注损伤与缺血缺氧预适应异同？脑复苏时实施低温脱水综合疗法注意事项？脑复苏时实施低温脱水综合疗法注意事项？脑保护与脑复苏第57页谢谢大家谢谢大家谢谢大家谢谢大家脑保护与脑复苏第58页