1、药理学药理学知识培训第1页第一节药品基本作用药理学知识培训第2页一、药品作用与药理效应(drugaction)(pharmacologicaleffect)肾上腺素血压上升(效应)肾上腺素激动血管平滑肌受体(作用)血管平滑肌收缩血压上升(效应)药理学知识培训第3页药品作用选择性特异性阿托品抗M受体作用选择性不高,副作用多药理学知识培训第4页二、治疗效果(Therapeuticeffect)治疗作用定义对因治疗治疗作用对症治疗药理学知识培训第5页三、不良反应(Adversereaction)定义(一)副作用选择性低,治疗剂量,固有作用,可预料,随用药目标而改变(二)毒性用量大,可预知,应防止急性
2、毒慢性毒性肝、肾、骨髓、内分泌特殊毒性三致:致癌、致畸、致突变药理学知识培训第6页(三)后遗效应(residualeffect)血浓阈浓度以下,残余药理效应短期;长久(四)停药反应突停,原有疾病(症状)加剧(五)变态反应特点:致敏物:药品代谢产物杂质免疫反应半抗原与剂量无关与药品原有效应无关药理性拮抗药无效药理学知识培训第7页(六)特异质特点:非免疫反应高敏体质(七)继发反应药理学知识培训第8页第二节药品剂量与效应关系药理学知识培训第9页药理效应与剂量在一定范围内成百分比关系。半数有效量半数致死量药理学知识培训第10页安全性评价指标1.治疗指数=LD50/ED502.安全范围ED95LD5之间
3、距离95%有效量5%致死量药理学知识培训第11页第四节药品与受体药理学知识培训第12页一、受体概念和特征:蛋白质胞膜、胞浆、细胞核极高识别能力配体a)内源性,激素、神经递质、血管活性物质b)外源性高度选择性饱和性可逆性可解离,可置换药理学知识培训第13页四作用于受体药品分类1.激动药2.拮抗药药理学知识培训第14页第三章药品代谢动力学(Pharmacokinetics)研究内容:药品体内过程机体对药品处置吸收分布代谢排泄药理学知识培训第15页第二节药品体内过程一、吸收(absorption)(一)胃肠道给药方式口服:首关消除舌下直肠舌下颊粘膜直肠直肠粘膜首关消除(firstpasselimin
4、ation)药理学知识培训第16页(二)注射给药静脉注射静脉滴注肌内注射皮下注射药理学知识培训第17页(三)吸入给药肺泡吸收鼻咽部喷雾剂(四)经皮给药脂溶性促皮吸收剂药理学知识培训第18页二、分布(distribution)与血浆蛋白结合:竞争置换局部器官血流量体液PH值:酸性药品在碱性环境中分部多。药理学知识培训第19页血脑屏障:妨碍一些物质进入,保护胎盘屏障与普通毛细血管无显著差异不能确保胎儿免遭外源性化合物影响药理学知识培训第20页三、生物转化:药品代谢后果:代谢失活,代谢活化,毒性增加药理学知识培训第21页部位:肝脏微粒体临床意义:肝药酶诱导剂肝药酶抑制剂药品相互作用药理学知识培训第2
5、2页四、排泄肾脏肾小球过滤肾小管水分重吸收主动分泌通道尿液pH影响排泄胆汁排泄肝肠循环药理学知识培训第23页第三节体内药量随时间改变时量关系与时量曲线峰值(Cmax)达峰时间(Tpeak)血浆半衰期(t1/2)曲线下面积(AUC)药理学知识培训第24页消除恒比消除(一级动力学消除)恒量消除(零级动力学消除)药理学知识培训第25页绝对生物利用度F=口服等量药品AUC100%静注等量药品AUC相对生物利用度F=受试药AUC100%标准药AUC药理学知识培训第26页血浆去除率CL单位时间多少容积血浆中药品去除血浆半衰期:经5个半衰期药品可基本被消除。药理学知识培训第27页第六章 胆碱受体激动药 (c
6、holinoceptor agonists)M胆碱受体激动药:M样作用胆碱受体激动药 N胆碱受体激动药:N样作用 药理学知识培训第28页 一、M 胆碱受体激动药 (一)、胆碱酯类(M、N受体激动药)乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)M样作用:瞳孔缩小、腺体分泌、平滑肌收缩 心脏抑制、血管扩张等N样作用:血管收缩、血压升高、骨骼肌震颤 等。药理学知识培训第29页 (二)、生物碱类(M受体激动药)毛果芸香碱(匹鲁卡品)药理作用作用机制:选择性(直接)激动M受体,产生M样作用。对眼睛和腺体作用显著,对心血管影响小。药理学知识培训第30页 (二)、生物碱类(M受体激动药)毛果芸香碱(pil
7、ocarpine,匹鲁卡品)药理作用作用机制:选择性(直接)激动M受体,产生M样作用。对眼睛和腺体作用显著,对心血管影响小。药理学知识培训第31页1.对眼睛作用(1)缩瞳 兴奋瞳孔虹膜括约肌上M受体,使虹膜括约肌收缩,瞳孔缩小。药理学知识培训第32页 (2)降低眼内压房水产生及回流药理学知识培训第33页药理学知识培训第34页 (3)调整痉挛睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物含糊称调整痉挛。睫状肌 悬韧带 药理学知识培训第35页药理学知识培训第36页2.对腺体作用皮下注射1015mg毛果芸香碱,可显著增加汗腺、唾液腺分泌。临
8、床应用1.青光眼毛果芸香碱是青光眼首选药品。特点:作用快、温和、短暂,刺激性小,渗透性好。药理学知识培训第37页闭角型:充血性青光眼:前房角间隙狭窄。青光眼开角型:单纯性青光眼:巩膜静脉窦血管硬化。药理学知识培训第38页2.虹膜炎与扩瞳药交替使用,预防虹膜与晶状体粘连。3.缩瞳:手术后或验光检验眼底后。药理学知识培训第39页不良反应 出现M受体过分兴奋症状。可用阿托品反抗。注意滴眼时应压迫眼内眦,预防药液吸收产生副作用。药理学知识培训第40页M受体阻断药-阿托品阻断M受体:抑制腺体分泌:流涎、盗汗、麻醉前给药眼:散瞳、升高眼压、远视解除平滑肌痉挛:内脏绞痛。兴奋心脏:迟缓型心律失常、心脏复苏新
9、三联针大剂量:扩张血管-感染性休克兴奋中枢抢救有机磷中毒不良反应:青光眼、前列腺肥大者禁用。药理学知识培训第41页山莨菪碱、东莨菪碱山莨菪碱(654-2):替换阿托品用于胃肠绞痛、感染性休克东莨菪碱:抑制中枢防晕止吐、抗震颤麻痹药理学知识培训第42页肾上腺素兴奋心脏影响血管和血压小剂量:收缩压升高,舒张压不变或降低大剂量:收缩压、舒张压都升高升压作用翻转:先阻断受体。扩张支气管促进代谢药理学知识培训第43页肾上腺素应用1.过敏性休克首选药2.抢救心跳骤停:心脏复苏新三联针肾上腺素、阿托品、利多卡因3.适用局麻药药理学知识培训第44页多巴胺扩张肾脏血管,增加肾脏血流量,适合用于伴有肾功效不全、心
10、排血量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量休克患者。药理学知识培训第45页去甲肾上腺素特点收缩血管作用太强,易造成用药部位缺血坏死、肾衰药理学知识培训第46页异丙肾上腺素兴奋心脏:抢救心跳骤停扩张支气管:支气管哮喘,气雾剂吸入给药药理学知识培训第47页药理学知识培训第48页药理学知识培训第49页药理学知识培训第50页酚妥拉明扩张血管血压降低兴奋心脏应用:反抗去甲肾上腺素外漏不良反应:体位性低血压,不能用肾上腺素升压药理学知识培训第51页肾上腺素受体阻断药-普萘洛尔共同应用高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢不良反应:反跳现象支气管哮喘禁用药理学知识培训第52页局麻药1.五种使用方法2.局麻药中
11、加肾上腺素目标降低吸收,增强局麻作用,预防吸收中毒3.局麻药所致低血压防治:麻黄碱药理学知识培训第53页镇静催眠药共性镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫安定小剂量:抗焦虑、中枢性肌松作用巴比妥类安全范围小,中毒致死原因呼吸衰竭药理学知识培训第54页抗癫痫药与抗惊厥药癫痫属神经科常见疾病,发病率较高;各种原因所致大脑一些神经细胞群异常放电,向周围扩散,引发临床症状发作。表表 现现:突发、短暂、重复发作(运动、感觉、意识、精神等脑功效紊乱)原发性原发性:(病因未明)继继发发性性:脑瘤、脑寄生虫、脑血管畸形、脑外伤等所致。脑部存在病灶,异常高频放电,病灶所处部位,放电侵犯区域大小,决定临床发作类型及症状轻重。
12、如图所表示)药理学知识培训第55页正常脑细胞异常高频放电病灶药品作用抑制放电稳定膜、抑制放电扩散(主要)药理学知识培训第56页癫痫分类:较复杂,还未一致一、大发作二、小发作三、精神运动性发作四、癫痫连续状态药理学知识培训第57页苯妥英纳又名大仑丁作用特点:作用特点:个体差异大,吸收慢且不规则,剂量个体化。应用:大发作首选小发作禁用抗心律失常药理学知识培训第58页不良反应及注意:不良反应及注意:1、局部刺激胃肠道反应,静注可致静脉炎(少用)。饭后服用2、齿龈增生久用常见胶原代谢障碍,引发结缔组织增生所致。3、神经系统反应主要小脑前庭功效障碍(眼球震颤、眩晕、共济失调等)停药36个月可消退。4、过
13、敏反应粒细胞,血小板,再障,肝功效损害。5、妊娠禁用(致畸)药理学知识培训第59页 卡马西平又名酰胺咪嗪作用特点:作用特点:30年前开始用于治疗三叉神经痛,20年前在欧美开始用于治疗癫痫。多年临床应用证实,卡马西平是一个有效广谱抗癫痫药。精神运动性发作首选。药理学知识培训第60页 苯巴比妥和扑米酮、乙琥胺对小发作无效。对其它类型有效,本品中枢抑制作用较强,不作首选药。扑米酮:光谱抗癫痫药乙琥胺:小发作首选药理学知识培训第61页抗癫痫药品应用普通标准一、正确选药正确选药起源于正确诊疗。临床发作类型(症状特点、脑电图)大发作大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等癫痫连续状态地西泮首选(iv)精神运动
14、性发作卡马西平、苯妥英钠等小发作小发作乙琥胺(首选)、丙戊酸钠、硝西泮等。二、长久、规律用药抗癫痫病药品治疗,当前仍是一个对症治疗,用药时可控制症状,停药后症状复发,甚至恶化,造成癫痫连续状态。普通说,大发作减药过程最少需要1年,失神性发作6个月,有少数病人需终生用药,要长久规律服药,以确保有效药品浓度。药理学知识培训第62页三、剂量个体化抗癫痫药品有效剂量个体差异很大,普通先由小量开始,逐步加量,直至完全控制发作而无毒性反应为止。在急诊情况下,开始可用负荷量。因为许多抗癫痫药需要连用数日才能达稳态血浓,故增量不宜太急。依据血药浓度和临床指征每隔1周调整一次剂量。四、关于停药换药癫痫治疗过程中
15、,不宜随便、突然更换药品,如因药品毒副作用需更换时,应采取逐步过渡方法,先在原药基础上加用新药,而后逐步降低原药至完全停用,以免出现癫痫连续状态。五、关于毒副作用大多数抗癫痫药品在长久应用中,可致粒细胞降低,注意定时查血相,有少数患者可出现过敏反应,肝、肾损伤等,在治疗过程中,要认真观察,及时处理。药理学知识培训第63页抗惊厥药硫酸镁口服导泻利胆注射抗惊厥降压外用消肿止痛药理学知识培训第64页硫酸镁应用注意事项导泻补充液体中枢抑制药中毒禁用女性特殊时期禁用急性中毒血压呼吸腱反射急性中毒钙剂药理学知识培训第65页氯丙嗪1.抗精神病2.止吐:对运动病呕吐无效3.影响体温调整:发烧和正常人体温都能降
16、低体温能降到正常以下。低温麻醉,人工冬眠不良反应:椎体外系反应体位性低血压:不能用肾上腺素药理学知识培训第66页吗啡1.镇痛作用强,可产生欣快感,成瘾性大。2.抑制呼吸3.应用:急性锐痛、心源性哮喘、止泻。4.急性中毒:瞳孔缩小、昏迷、呼吸抑制致死原因:呼吸抑制替换品:哌替啶,成瘾性小,呼吸抑制轻。药理学知识培训第67页阿司匹林1.共性:解热、镇痛、抗炎、风湿。2.特点解热:只降发烧者体温,只能让体温降到正常。镇痛:用于慢性钝痛。3.不良反应:为爱扬名药理学知识培训第68页其它药特点对乙酰氨基酚:无抗炎、抗风湿作用适合用于发烧患者。布洛芬:抗炎、抗风湿作用强,适合用于风湿病患者。药理学知识培训
17、第69页钙拮抗药共性:抑制心脏扩张血管松弛平滑肌快速型心律失常高血压心绞痛心衰药理学知识培训第70页抗心律失常药基本作用降低自律性降低后触及和触发活动改变传导速度改变有效不应期药理学知识培训第71页惯用药品室性心律失常首选:利多卡因窦性心动过速:普萘洛尔阵发性室上性心动过速:维拉帕米房颤等转律:奎尼丁广谱:胺碘酮、普罗帕酮药理学知识培训第72页强心苷1.强心加强心肌收缩力(正性肌力作用)减慢心率(负性频率)减慢传导速度(负性传导)2.利尿药理学知识培训第73页心绞痛发病机制:心肌供氧和耗氧之间矛盾类型:稳定型不稳定型变异型治疗办法:增加供氧,降低耗氧。药理学知识培训第74页强心苷不良反应1.消
18、化道2.神经系统:黄视、绿视3.心脏毒性:心律失常出现最早、最多:室性早搏处理:迟缓型:阿托品快速型:苯妥英钠4.诱发原因:低钾、镁,高钙药理学知识培训第75页硝酸甘油1.给药方法:舌下2.作用:增加供氧,降低耗氧3.不良反应:扩张血管所致,皮肤潮红、头晕、头痛,眼压、颅内压升高。药理学知识培训第76页其它抗心绞痛药受体阻断药:不宜用于变异型心绞痛。钙拮抗药:适合用于变异型心绞痛。治疗标准:抢救用硝酸甘油舌下给药。预防、维持治疗:硝酸甘油联合普萘洛尔药理学知识培训第77页抗动脉粥样硬化药1.他汀类:抑制胆固醇合成,用于原发性高脂血症。2.考来烯胺:能影响各种药品和脂溶性维生素、微量元素吸收。药
19、理学知识培训第78页脱水药静脉用药血浆渗透压组织中水分进入血液组织脱水经肾排泄肾小管中渗透压水重吸收降低利尿应用:脑水肿、青光眼、肾衰不良反应:颅内压降低过快 头痛、视物含糊等 外漏:局部组织肿胀禁忌症:慢性心衰、活动性颅内出血者药理学知识培训第79页利尿药抑制肾小管对水和电解质重吸收,用于心、肝、肾性水肿药品分类作用部位作用应用不良反应呋塞米髓袢升支粗段利尿扩张肾血管急性肺水肿、高血压肾衰、加速毒物排出水和电解质平衡紊乱耳毒性氢氯噻嗪远曲小管利尿降压抗利尿高血压尿崩症电解质紊乱(血钾降低)高血糖、高尿酸螺内酯远曲小管和集合管反抗醛固酮利尿肝性水肿电解质紊乱(血钾升高)药理学知识培训第80页抗
20、高血压药抗高血压药 外周血管阻力外周血管阻力BPBP维持依赖于维持依赖于 心输出量心输出量 血容量血容量 降低外周阻力降低外周阻力抗高血压药抗高血压药 降低心输出量降低心输出量主要原因主要原因药理学知识培训第81页原发性高血压1.交感神经功效过强心脏兴奋血管收缩血压升高2.RAAS功效亢进血管担心素原血管担心素血管担心素激活血管担心素受体血管收缩醛固酮增多血压升高肾素转换酶药理学知识培训第82页22.22.抗高血压药抗高血压药利尿药利尿药脑脑肾肾可乐定可乐定美加明美加明利血平利血平胍乙啶胍乙啶哌唑嗪哌唑嗪氯(缬)氯(缬)沙坦沙坦普萘普萘洛尔洛尔肼屈嗪、硝苯地平、肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米诺
21、地尔氨氯地平、米诺地尔卡托普利卡托普利(受体)受体)(AT1受体)受体)(转化酶)(转化酶)(受体)受体)心心药理学知识培训第83页抗高血压药抗高血压药合理应用抗高血压药合理应用抗高血压药控制血压控制血压推迟动脉粥推迟动脉粥样硬化形成样硬化形成和发展和发展降低脑、降低脑、心、肾等心、肾等并发症并发症降低死亡率降低死亡率,延长寿命延长寿命若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当运动等,会取得更加好效果。适当运动等,会取得更加好效果。药理学知识培训第84页抗高血压药抗高血压药利尿药利尿药 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 1.1.降压作用温和、持久。降压作用温和、持久。2.2.独用治疗
22、轻度高血压,独用治疗轻度高血压,适用治疗中、重度高血压。适用治疗中、重度高血压。3.3.基本机制是排钠利尿。基本机制是排钠利尿。不良反应:水和电解质平衡紊乱。不良反应:水和电解质平衡紊乱。药理学知识培训第85页抗高血压药抗高血压药钙拮抗剂钙拮抗剂-硝苯地平硝苯地平1.1.阻滞钙通道,细胞内钙降低,致小动脉平滑肌阻滞钙通道,细胞内钙降低,致小动脉平滑肌松弛,外周阻力降低,血压随之下降;松弛,外周阻力降低,血压随之下降;2.2.在降压同时不降低心、脑、肾等主要器官血流在降压同时不降低心、脑、肾等主要器官血流量,有时还能改进其血流量,对高血压伴有糖量,有时还能改进其血流量,对高血压伴有糖尿病患者及实
23、质性肾病者有利尿病患者及实质性肾病者有利;药理学知识培训第86页抗高血压药抗高血压药 普萘洛尔普萘洛尔1.1.又称心得安,为非选择性又称心得安,为非选择性受体阻断药。受体阻断药。2.2.适用氢氯噻嗪降压作用更显著。尤其适适适用氢氯噻嗪降压作用更显著。尤其适适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛、脑血管病变高血压患者。痛、脑血管病变高血压患者。3.3.支气管哮喘者禁用。支气管哮喘者禁用。药理学知识培训第87页抗高血压药抗高血压药 血管担心素转化酶抑制药血管担心素转化酶抑制药 应用应用AngAng转化酶抑制剂转化酶抑制剂 (ACEl)(ACEl)降低降低Ang
24、 Ang 水平是治疔高血压重大进展。水平是治疔高血压重大进展。卡托普利是于卡托普利是于19771977年首先用于治疗高血压年首先用于治疗高血压ACEIACEI。药理学知识培训第88页抗高血压药抗高血压药血管扩张血管扩张激肽原激肽原血压下降血压下降前列腺素前列腺素血管担心素原血管担心素原肾素肾素AngIAngAng血管收缩血管收缩钠水潴留钠水潴留心血管重构心血管重构ACE转化酶转化酶(激肽酶(激肽酶)ACEIAngAng受体阻断剂受体阻断剂降解降解缓激肽缓激肽NO药理学知识培训第89页抗高血压药抗高血压药应应 用用 1.1.适合用于各期高血压;适合用于各期高血压;2.2.治疗急性高血压首选卡托普
25、利治疗急性高血压首选卡托普利;3.3.逆转左室肥厚选取福辛普利、雷米普利逆转左室肥厚选取福辛普利、雷米普利;4.4.治疗高血压伴治疗高血压伴CHFCHF选卡托普利、依那普利及培哚普利;选卡托普利、依那普利及培哚普利;5.5.治疗肝肾功效不全和老年性高血压选福辛普利和苯那治疗肝肾功效不全和老年性高血压选福辛普利和苯那普利;普利;6.6.治疗高血压伴稳定型心绞痛用西拉普利较为安全。治疗高血压伴稳定型心绞痛用西拉普利较为安全。药理学知识培训第90页抗高血压药抗高血压药不良反应不良反应 1.1.发生率较低,病人耐受良好。发生率较低,病人耐受良好。2.2.常见常见(1 1)低血压低血压(从小剂量开始)从
26、小剂量开始)(2 2)咳嗽咳嗽。此反应可能与缓激肽、。此反应可能与缓激肽、P P物质及物质及 (或或)前列腺素在肺内蓄积相关。前列腺素在肺内蓄积相关。(3 3)高血钾高血钾。见于伴有肾功不全或服用保。见于伴有肾功不全或服用保 钾利尿药、补钾及钾利尿药、补钾及肾上腺素受体阻断肾上腺素受体阻断 药患者。药患者。药理学知识培训第91页抗高血压药抗高血压药 血管担心素受体阻断药-氯沙坦氯沙坦 1.第一个强效选择性AT1受体可逆性阻断2.用于轻中度高血压治疗。3.不良反应:极少发生干咳和血管神经性水肿 药理学知识培训第92页其它抗高血压药1.利血平:镇静、安定、降压。抑郁症、溃疡病患者禁用。2.硝普钠:
27、降压作用快、强、维持时间短高血压急症首选药避光药理学知识培训第93页血液凝固过程内源性凝血 a a a a 凝血酶原 凝血酶Ca2+、pl、Ca2+、pl、纤维蛋白组织因子外源性凝血Ca2+、pl、纤溶酶纤溶酶原降解产物纤维蛋白溶解过程激活物纤维蛋白原药理学知识培训第94页抗凝血药(一)体内、体外抗凝药-肝素药理学知识培训第95页肝素应用1.血栓栓塞性疾病2.DIC早期3.体外抗凝药理学知识培训第96页肝素不良反应-自发性出血药理学知识培训第97页(二)体内抗凝药-香豆素类不良反应:自发性出血,可用维生素K反抗药理学知识培训第98页(三)体外抗凝药-枸橼酸钠大量输血要注意补钙药理学知识培训第9
28、9页纤维蛋白溶解药链激酶尿激酶不良反应:严重出血可注射氨甲苯(环)酸反抗药理学知识培训第100页促凝药品(一)促进凝血因子生成药维生素K药理学知识培训第101页维生素K作用及应用1.作用:在肝脏中促进凝血因子、合成2.应用:维生素K缺乏引发出血胆汁缺乏所致出血:梗阻性黄疸、胆瘘、肝病及慢性腹泻者新生儿、早产儿、长久使用广谱抗生素者长久使用香豆素类、水杨酸类等药品所致出血者药理学知识培训第102页贫血缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血再生障碍性贫血药理学知识培训第103页铁剂1.作用:合成血红蛋白2.缺铁:红细胞呈小细胞低色素性改变3.补铁注意事项:饭后服用,吸收亚铁离子同服:稀盐酸、VC、含有还原性物
29、质禁服:碱性、高钙、高磷酸盐、茶叶、含鞣酸食物、四环素药理学知识培训第104页巨幼红细胞性贫血叶酸维生素B12药理学知识培训第105页药理学知识培训第106页药理学知识培训第107页药理学知识培训第108页叶酸缺乏:红细胞细胞核发育不成熟,不能进行分裂增殖,故红细胞数量降低、单个红细胞体积增大,呈大细胞高色素性改变药理学知识培训第109页维生素B12药理学知识培训第110页维生素B12作用1.吸收:依靠胃粘膜分泌“内因子”,其缺乏可致恶性贫血2.作用:促进叶酸循环利用:纠正巨幼红细胞性贫血维持有髓鞘神经纤维功效:神经炎、神经萎缩等辅助治疗。药理学知识培训第111页右旋糖酐作用及应用扩充血容量抗
30、血栓、改进微循环渗透性利尿低血容量性休克药理学知识培训第112页不良反应禁用于血小板降低症、出血性疾病、心功效不全者。药理学知识培训第113页组胺受体阻断药 第一节H1受体阻断药第二节H2受体阻断药 药理学知识培训第114页第一节H1受体阻断药1抗组胺H1受体作用:收缩血管,减轻水肿2中枢作用:镇静、催眠作用3其它作用多数H1受体阻断药有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。应用:皮肤、粘膜过敏性疾病防晕止吐药理学知识培训第115页作用于呼吸系统药品第一节平喘药抑制气道炎症及炎症介质是哮喘治疗根本。药理学知识培训第116页一、2受体激动剂本类药品对2受体有较强选择性,对1受体无作用。口服有效。采
31、取吸入给药法几乎无心血管系统不良反应。但剂量过大仍可引发心悸、头晕、手指震颤等。临床惯用有:沙丁胺醇(舒喘灵)对2受体作用强于1受体,兴奋心脏作用仅为异丙肾上腺素110。适合用于夜间哮喘发作。药理学知识培训第117页克伦特罗:为强效选择性2受体激动剂松弛支气管平滑肌作用为沙丁胺醇100倍。心血管系统不良反应较少。特布他林:作用与沙丁胺醇相同,既可口服,又可注射,是选择作用于2受体药中唯一能作皮下注射药品。福莫特罗和沙美特罗:均为长期有效选择性2受体激动药,作用强而持久。药理学知识培训第118页二、茶碱 1.作用:强心、利尿2.应用:支气管哮喘、心源性哮喘、3.不良反应:胃肠道反应:恶心、呕吐等
32、神经系统:兴奋中枢、失眠心血管:兴奋心脏、心律失常、血压降低药理学知识培训第119页三、M胆碱受体阻断药各种刺激引发内源性乙酰胆碱释放在诱发哮喘中有主要作用。M胆碱受体阻断则能阻断乙酰胆碱作用,可用于治疗哮喘。异丙基阿托品,吸人给药极少吸收。有显著扩张支气管作用。主要用于喘息型支气管炎。药理学知识培训第120页四、肾上腺皮质激素 糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效抗炎药品。这一作用与其抗炎和抗过敏作用相关。倍氯米松为地塞米松衍化物。局部抗炎作用比地塞米松强百倍。气雾吸入,直接作用于气道发生作用能取得满意疗效,且无全身不良反应。长久应用也不抑制肾上腺皮质功效。本品起效较慢,故不能用于急性发作抢救。长
33、久吸人,可发生口腔霉菌感染,宜多漱口。药理学知识培训第121页五、肥大细胞膜稳定药色甘酸钠无松弛支气管及其它平滑肌作用,也没有反抗组胺或白三烯等过敏介质作用。但在接触抗原前用药,可预防I型变态反应所致哮喘,也能预防运动或其它刺激所致哮喘。药理学知识培训第122页镇咳药1.中枢性镇咳药:可待因特点:镇咳作用强,尤其适合用于猛烈干咳伴胸痛者缺点:成瘾性2.外周性镇咳药:苯佐那酯局麻作用药理学知识培训第123页药理学知识培训第124页药理学知识培训第125页药理学知识培训第126页药理学知识培训第127页消化性溃疡治疗选药一、抗酸药二、抑制胃酸分泌药H2受体阻断药-西咪替丁三、粘膜保护药M1受体阻断
34、药-哌仑西平四、抗幽门螺杆菌药促胃液素受体阻断药-丙谷胺H+泵抑制药-奥美拉唑五、解痉药药理学知识培训第128页概述消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)因其形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用相关而得名。溃疡缺损超出粘膜肌层,不一样于糜烂。药理学知识培训第129页病因及发病机理胃十二指肠粘膜含有一系列防御和修复机制,包含:上皮前粘液和碳酸氢盐;上皮细胞;上皮后丰富毛细血管网;前列腺素和表皮生长因子等.消化性溃疡是因为一些原因损害了粘膜防御/修复机制,并发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀粘膜而形成。自我保护能力,损伤作用药理学知识培训第130页规律性上腹部疼痛药
35、理学知识培训第131页助消化治疗稀盐酸胃蛋白酶胰酶乳酶生药理学知识培训第132页泻药硫酸镁口服导泻利胆注射抗惊厥降压外用消肿止痛药理学知识培训第133页硫酸镁应用注意事项导泻补充液体中枢抑制药中毒禁用女性特殊时期禁用急性中毒血压呼吸腱反射急性中毒钙剂药理学知识培训第134页糖皮质激素类药一、作用1.代谢:糖代谢:血糖升高蛋白质:抑制合成,促进分解脂肪:抑制合成,促进分解2.允许作用3.四抗作用:抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克4.其它:中枢:兴奋中枢退热血液:增加红细胞、中性粒细胞、血小板等含量降低:淋巴细胞、嗜酸粒细胞药理学知识培训第135页糖皮质激素类药二、应用大剂量突击疗法中等剂量长久疗法小剂
36、量替换疗法三、不良反应1.长久大剂量用药:代谢紊乱:血钾低低盐、低糖、高蛋白饮食;补钾、补钙2.停药反应:肾上腺皮质功效不全、反跳现象药理学知识培训第136页抗甲状腺药-硫脲类一、作用:抑制甲状腺激素合成抑制T4转化为T3免疫抑制二、应用:甲亢内科治疗、术前准备和甲状腺危象辅助治疗三、不良反应:白细胞降低、粒细胞缺乏药理学知识培训第137页甲状腺激素一、作用:维持正常生长发育和新陈代谢维持交感神经功效二、应用1.纠正呆小病和粘液性水肿2.纠正大脖子病药理学知识培训第138页胰岛素一、最惯用给药方法:皮下注射二、代谢:糖代谢:血糖降低蛋白质:促进合成,降低分解脂肪:促进合成,降低分解三、应用:型
37、糖尿病 型:口服药无效者 酮症酸中毒、昏迷、合并症者四、不良反应:低血糖反应、过敏 耐受性、脂肪萎缩等药理学知识培训第139页口服降糖药一、磺酰脲类刺激胰岛释放内源性胰岛素,用于胰岛功效尚存型糖尿病患者。二、双胍类 不论胰岛有没有功效都能降低血糖,兼有控制体重作用,适合用于 肥胖型糖尿病患者。预防酮症酸中毒药理学知识培训第140页抗生素药品分类抗菌谱抗菌机制主要应用主要不良反应-内酰胺类G+抑制细菌细胞壁合成G+菌感染首选过敏肾毒性大环内脂类G+抑制细菌蛋白质合成替换青霉素胃肠道反应林可霉素类G+抑制细菌蛋白质合成G+菌感染、骨髓炎首选胃肠道反应氨基糖苷类G-抑制细菌蛋白质合成G-感染耳毒性、肾毒性、过敏神经-肌肉阻滞四环素类、氯霉素广谱抑制细菌蛋白质合成立克次体感染伤寒、副伤寒二重感染骨髓抑制喹诺酮类广谱抑制细菌DNA盘旋酶应用广泛磺胺类广谱抑制细菌二氢叶酸合成酶各种细菌感染肾损害药理学知识培训第141页抗结核病药一、结核病首选药:异烟肼二、结核病用药标准1.早期用药2.联适用药3.规律用药药理学知识培训第142页