AMI的急救和现代治疗.pptx

AMI的病理生理 冠脉冠脉斑块破裂斑块破裂 血小板聚集、血小板聚集、血栓形成血栓形成 冠状动脉急性闭塞冠状动脉急性闭塞 心肌坏死心肌坏死 恶性恶性心律失常（如心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰心功能低下、心衰 心律失常、猝死心律失常、猝死死亡死亡AMI诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常 因此，持续胸痛因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含含NTG 1-2不缓解，不缓解，ECG前壁（前壁（V1-6）、）、下壁（下壁（II、III、AVF、V7-9）导联导联ST 或或CLBBB即可确诊。不必即可确诊。不必等待酶学结果。等待酶学结果。只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现：以心衰为首发表现：急性肺水肿急性肺水肿以晕厥为首发表现：以晕厥为首发表现：AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现：以心源性休克为首发表现：AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现：以上腹痛为首发表现：伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤：胸主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无痛剧烈，无ECG变化变化心绞痛心绞痛:胸痛胸痛30 minmin，含含NTG未未恢复者；恢复者；年龄年龄70岁；岁；发病发病90%,TIMI III级血级血流率流率80PACT研究研究 60min造影开通率造影开通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III级血流率级血流率 挽救性挽救性PTCA 77 直接直接PTCA 79Speed研究：研究：62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率患者溶栓者行介入治疗，成功率88%从冠脉再通到心肌再灌注从冠脉再通到心肌再灌注 IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保护心肌、保护MI区功能，降低病死率区功能，降低病死率 IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心不能实现心 肌再灌注肌再灌注 支架植入后，可出现血流受损（支架植入后，可出现血流受损（30%）IRCA再通达再通达TIMI III级血流，也不一定达到完全心级血流，也不一定达到完全心 肌再灌注肌再灌注评价心肌再灌注的指标 TIMI 血流血流(0、I、II、III级级)TIMI血流帧数血流帧数(TIMI Frame Count，TFC）心肌显影心肌显影(Myocardial Blush)ECG上抬上抬ST段回到等电位线段回到等电位线 Doppler导丝血流频谱导丝血流频谱 心肌声学造影（心肌声学造影（Contrast Echo)ECG ST段迅速回落段迅速回落(ST resolution)间接反映心肌灌注好坏。间接反映心肌灌注好坏。ST段回落段回落50%对对 50%，在多因素分析中比，在多因素分析中比TIMI血流血流 能更好预测死亡。能更好预测死亡。影响心肌灌注的因素影响心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）包括血小板聚集）微血管痉挛微血管痉挛 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应）微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应）微血管完整性破坏（微血管完整性破坏（Microcirculation Damage)改善心肌灌注的措施改善心肌灌注的措施 机械措施：减少冠脉栓塞机械措施：减少冠脉栓塞 直接支架植入直接支架植入(Direct Stenting)远端保护装置远端保护装置 血栓旋吸术血栓旋吸术 药物保护药物保护 GP IIb/IIIa受体阻断剂受体阻断剂 腺苷腺苷(Adenosine)中药中药(通心络通心络?)保护微血管保护微血管 药物保护血小板血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂受体拮抗剂 阿昔单抗阿昔单抗(ReoPro,Abciximab)腺苷腺苷(Adenosine)中药：通心络中药：通心络?IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂 改善溶栓治疗的再灌注改善溶栓治疗的再灌注 TIMI III级血流率级血流率(TIMI 14,SPEED)改善改善AMI介入时的再灌注介入时的再灌注 EPIC、PAPPORT和和Neumann通心络保护兔通心络保护兔AMI 再灌注心肌损伤再灌注心肌损伤和微血管的完整性和微血管的完整性 NO ,ET 循环血内皮细胞计数循环血内皮细胞计数(CBC)心肌心肌MDA ,SOD ,NOS 梗塞面积梗塞面积 梗塞再灌注后心肌灶性出血梗塞再灌注后心肌灶性出血 心肌超微结构损伤轻心肌超微结构损伤轻 硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用可用可不用，最好不用降脂药降脂药AMI药物治疗药物治疗硝酸酯硝酸酯NTG、异舒吉、爱倍、异舒吉、爱倍等；等；NTG ivgtt 10-20 g/min 48小时，同时用口服制剂；小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；预防心衰发生；是是AMI的必用药物之一；的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。时易发生。-受体阻滞剂受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺等；乐克、氨酰心胺等；使使HR、SBP和心肌耗氧量和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构（我改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构（我们的实验室资料）；们的实验室资料）；改善预后；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而根据具体情况而定）；定）；副作用；窦缓、副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。使心衰加重。ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利普利”类；类；抑制循环和组织中的抑制循环和组织中的RAA系统活性；系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；患者的预后；SAVE研究显示，对研究显示，对LVEF150bpm），），BP：同步直流电复律同步直流电复律 （100-150ws）；）；心室率慢者（心室率慢者（150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；）；Hr150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰有心衰：西地兰IV、胺碘酮；胺碘酮；无心衰：无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。缓慢心律失常缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴；若伴BP，升压后窦缓可消失。升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型型AVB：观察；观察；II-II型型、IIIAVB：临时起搏。临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长延长 观察观察 原有双束支阻滞原有双束支阻滞 P-R正常正常 新发双束支阻滞新发双束支阻滞 易发生完易发生完 新发三束支阻滞新发三束支阻滞 全全AVB,应应 CLBBB与与CRBBB交替交替 临时起搏临时起搏 低血压低血压多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁MI多见；多见；原因：迷走神经过度反射（原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射）低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：急救：啊托品：0.5-1mg IV，5-10 可重复一次；可重复一次；多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压；血压很低者血压很低者(2.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则 PCWP，SV和和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效减轻肺水肿有特效 机制：控张机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静镇静利尿剂：首选速尿利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水肿和肺水肿血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿；扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量，根据血压渐加量，使血压维持在使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。上、下为宜。NTG：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧胸片可显示一侧或双侧“大白肺大白肺”，应给予气，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克心源性休克多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于早期，或见于首次大面积首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；血反复发作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型，即型，即CI18mmHg；治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。用药用药升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），），方能维持血压方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，应从小剂量开始，10-40 g/min，可可 SV和和CO，降低降低PCWP，增加组织灌注。临床上能增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。力学。一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能改善心手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电电机械分离机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术；修补术；MI后心绞痛后心绞痛系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段段，都应首，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉左室造影（应当做，或必须做）冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗血运重建治疗 PTCA支架植入支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗降脂治疗左室冠脉造影左室冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据 冠脉狭窄冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗，服药，降脂治疗 冠脉狭窄冠脉狭窄70，PTCA支架植入支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计估计PTCA难以成功）难以成功）CABG 室壁瘤室壁瘤 手术切除心室减容手术切除心室减容冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术患者得益患者得益 IRCA：AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80 非非IRCA：消除隐患，降低消除隐患，降低ReMI产生心源性产生心源性 休克的风险休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰构和心衰否则，患者有如下风险否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低闭塞：梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩大和心心脏扩大和心衰产生衰产生 非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成扩大、心衰形成 LM：有猝死可能有猝死可能 大室壁瘤：心室重构大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至甚至心源性休克或猝死的风险，心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（并行血运重建治疗（PTCACABG）谢谢 谢谢 大大 家家