第五章角膜病.ppt

第五章第五章 角角 膜膜 病病 第一页，共一百六十八页。第一节第一节 概概 述述第二页，共一百六十八页。角膜角膜(jiom)的解剖的解剖1.角膜的分层角膜的分层2.角膜的透明性角膜的透明性3.角膜的营养供应角膜的营养供应4.角膜的神经角膜的神经(shnjng)分布分布5.角膜的光学特性角膜的光学特性第三页，共一百六十八页。角膜的生理病理角膜的生理病理(bngl)特点特点角膜的免疫反应角膜的免疫反应角膜缘干细胞角膜缘干细胞上皮细胞层及前弹力层上皮细胞层及前弹力层基质层由瘢痕组织修复基质层由瘢痕组织修复(xif)后弹力层可再生后弹力层可再生内皮细胞有内皮细胞有“泵泵”的功能，的功能，不可再生不可再生第四页，共一百六十八页。第二节第二节 角膜炎症角膜炎症一、角膜炎总论一、角膜炎总论(zn ln)二、细菌性角膜炎二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎第五页，共一百六十八页。一、角膜炎总论一、角膜炎总论(zn ln)(zn ln)u【病因病因(bngyn)(bngyn)及分类及分类】1.1.感染性：感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。米巴、梅毒螺旋体。2.2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如全身病引起如VitAVitA缺乏。缺乏。3.3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。症波及。第六页，共一百六十八页。角膜炎的病情发展与归转角膜炎的病情发展与归转治疗治疗损伤损伤感染感染浸润灶浸润灶吸收吸收坏死坏死溃疡溃疡愈合（角膜瘢痕）愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）（云翳、斑翳、白斑）穿孔穿孔眼内炎眼内炎失明失明继发青光眼继发青光眼愈合（粘连性角膜白斑）愈合（粘连性角膜白斑）角膜瘘角膜瘘高眼压高眼压角膜葡萄肿角膜葡萄肿第七页，共一百六十八页。角膜炎的发展角膜炎的发展(fzhn)u1.1.浸润期浸润期 充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿(shuzhng)(shuzhng)、混、混浊、刺激征；视力下降。浊、刺激征；视力下降。第八页，共一百六十八页。u2.溃疡形成期溃疡形成期 基质脱落、病灶水肿基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激刺激(cj)征、视力下降、失明征、视力下降、失明第九页，共一百六十八页。u3.3.溃疡溃疡(kuyng)(kuyng)消退期消退期 浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入入 ；症状减轻。；症状减轻。第十页，共一百六十八页。u4.4.愈合愈合(yh)(yh)期期 上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现膜粘连；症状减轻、并发症表现第十一页，共一百六十八页。1、角膜云翳、角膜云翳(yny)：浅：浅层的瘢痕性混浊薄如层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹分仍能看清后面的虹膜纹理。膜纹理。2、角膜斑翳：混浊较、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍厚，略称白色，但仍可透见虹膜。可透见虹膜。第十二页，共一百六十八页。3、角膜白斑：混浊很、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。见虹膜。4、粘连、粘连(zhnlin)性角膜白性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。织中嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。称角膜葡萄肿。第十三页，共一百六十八页。临床表现临床表现 症状症状 眼痛眼痛 畏光畏光 流泪流泪 眼睑痉挛眼睑痉挛 不同性状的脓性分泌物不同性状的脓性分泌物 视力不同程度视力不同程度(chngd)(chngd)下降下降第十四页，共一百六十八页。临床表现临床表现体征体征睫状充血睫状充血角膜上皮缺损（荧光角膜上皮缺损（荧光素染色素染色(rns)使缺损区清使缺损区清晰）晰）角膜浸润角膜浸润角膜溃疡角膜溃疡前房积脓前房积脓第十五页，共一百六十八页。结膜充血结膜充血(chngxu)和睫状充血和睫状充血(chngxu)的鉴的鉴别别 结膜充血结膜充血 睫状充血睫状充血 鲜红色鲜红色 深红色深红色 近穹隆明显近穹隆明显(mngxin)近角膜缘明显近角膜缘明显(mngxin)可随结膜移动可随结膜移动 不随结膜移动不随结膜移动滴滴0.1%肾上腺素消失肾上腺素消失 滴滴0.1%肾上腺素不消失肾上腺素不消失第十六页，共一百六十八页。诊诊 断断1.病史病史 角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。情况。2.临床表现临床表现 眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征或角膜溃疡形态特征(tzhng)；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。第十七页，共一百六十八页。诊诊 断断3.实验室检查实验室检查 溃疡组织刮片检查行溃疡组织刮片检查行Gram和和Giemsa染色染色 有助于早期病因学诊断；有助于早期病因学诊断；同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病为角膜感染性疾病(jbng)选择合适的治疗方案；选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检；必要时进行角膜病变区组织活检；共焦显微镜共焦显微镜无创性检查。无创性检查。第十八页，共一百六十八页。治疗治疗(zhlio)原则原则消除诱因或病因消除诱因或病因积极控制感染积极控制感染促进促进(cjn)病灶愈合病灶愈合防止和治疗并发症防止和治疗并发症减少瘢痕形成减少瘢痕形成第十九页，共一百六十八页。二、细菌性角膜炎二、细菌性角膜炎第二十页，共一百六十八页。病病 因因眼部眼部干眼状态干眼状态角膜暴露角膜暴露(bol)(bol)大泡性角膜病变大泡性角膜病变倒睫倒睫接触镜接触镜睑缘炎睑缘炎外伤外伤已有的角膜病污染的眼药制剂已有的角膜病污染的眼药制剂全身全身免疫抑制免疫抑制 糖尿病糖尿病风湿病风湿病酒精中毒酒精中毒营养障碍营养障碍严重严重(ynzhng)(ynzhng)的烧伤的烧伤昏迷昏迷年老体衰年老体衰全身长期使用免疫抑制剂全身长期使用免疫抑制剂第二十一页，共一百六十八页。病病 因因 常见常见 不常见不常见 绿脓杆菌绿脓杆菌 萘瑟氏菌属萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌 摩拉克氏菌属摩拉克氏菌属肺炎链球菌和肺炎链球菌和 分支分支(fnzh)(fnzh)杆菌属杆菌属其它类型链球菌属其它类型链球菌属 放线菌属放线菌属金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 非芽胞厌氧菌属非芽胞厌氧菌属肠道杆菌肠道杆菌(变形杆菌、变形杆菌、棒状杆菌棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）大肠杆菌、沙雷氏菌）第二十二页，共一百六十八页。丙酸枝杆菌丙酸枝杆菌(gnjn)(gnjn)金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 第二十三页，共一百六十八页。肺炎肺炎(fiyn)双球菌双球菌第二十四页，共一百六十八页。绿脓杆菌绿脓杆菌(l nn n jn)(l nn n jn)奈瑟氏淋奈瑟氏淋球菌球菌 第二十五页，共一百六十八页。临床临床(ln chun)特点特点发病急发病急可有外伤史或其他局部及全身因素可有外伤史或其他局部及全身因素症状：视力障碍症状：视力障碍(zhng i)、眼痛、畏光、流泪等、眼痛、畏光、流泪等体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡病原体检查阳性：涂片、细菌培养病原体检查阳性：涂片、细菌培养第二十六页，共一百六十八页。圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润边界清楚、基质浸润(jnrn)(jnrn)可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着革兰氏阳性菌所致革兰氏阳性菌所致(su zh)(su zh)角膜溃疡角膜溃疡第二十七页，共一百六十八页。革兰阴性菌性（绿脓杆菌革兰阴性菌性（绿脓杆菌(l nn n jn)）角膜溃疡）角膜溃疡迅速发展的角膜液化迅速发展的角膜液化(yhu)(yhu)性坏死，边性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓界不清，基质变薄、大量前房积脓第二十八页，共一百六十八页。药物药物(yow)治疗治疗抗生素治疗抗生素治疗眼眼液液：妥妥布布霉霉素素、氧氧氟氟沙沙星星、头头孢孢霉霉素素、广广谱谱抗抗生生素素或或联联合合用用药药频繁点眼频繁点眼 根根据据细细菌菌学学检检查查及及药药敏敏实实验验调调整整抗生素抗生素眼膏眼膏结膜结膜(jim)(jim)下注射下注射静脉点滴静脉点滴第二十九页，共一百六十八页。其他其他(qt)治疗治疗睫状体麻痹剂睫状体麻痹剂 1%阿托品眼药水或眼膏散瞳阿托品眼药水或眼膏散瞳非甾体类消炎药非甾体类消炎药 双氯芬酸钠眼水双氯芬酸钠眼水胶原酶抑制剂胶原酶抑制剂 依地酸钠、半胱胺酸、四环素依地酸钠、半胱胺酸、四环素 皮质类固醇药物皮质类固醇药物(yow)减少疤痕形成，上皮缺损禁用减少疤痕形成，上皮缺损禁用第三十页，共一百六十八页。手术手术(shush)治疗治疗角膜角膜(jiom)清创术清创术（1/3厚度）厚度）结膜瓣遮盖结膜瓣遮盖角膜移植角膜移植第三十一页，共一百六十八页。绿脓杆菌绿脓杆菌(l nn n jn)性角膜溃疡性角膜溃疡（术前）（术前）绿脓杆菌绿脓杆菌(l nn n jn)性角膜溃疡性角膜溃疡（术后）（术后）第三十二页，共一百六十八页。术前术前 术后术后 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌(p to qi jn)角膜溃疡角膜溃疡第三十三页，共一百六十八页。三三、真菌性角膜炎真菌性角膜炎第三十四页，共一百六十八页。临床临床(ln chun)(ln chun)特点特点常有植物性外伤史常有植物性外伤史起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感物感病灶呈灰白，欠光泽病灶呈灰白，欠光泽(gungz)，干燥粗糙，边界，干燥粗糙，边界清楚清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑斑可有可有“伪足伪足”第三十五页，共一百六十八页。真菌性角膜炎真菌性角膜炎“苔藓样苔藓样”、“牙膏牙膏(ygo)状状”白色高起角膜面病灶，免白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。第三十六页，共一百六十八页。特征性的干白色特征性的干白色(bis)基质浸润和羽状边缘基质浸润和羽状边缘弯孢属引起弯孢属引起(ynq)的真菌性角膜炎的真菌性角膜炎第三十七页，共一百六十八页。诊诊 断断植物性损伤史，局部植物性损伤史，局部(jb)或全身长期应用抗菌或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史药、糖皮质激素病史自觉症状轻，病程缓慢自觉症状轻，病程缓慢24周周角膜病灶特征角膜病灶特征大量不典型病例需依靠实验室检查确诊大量不典型病例需依靠实验室检查确诊第三十八页，共一百六十八页。治治 疗疗抗真菌药抗真菌药 多烯类如多烯类如0.15%0.15%二性霉素二性霉素B B眼药水、眼药水、5%5%那他霉素那他霉素 咪唑类如咪唑类如0.5%0.5%咪康唑眼药水咪康唑眼药水 嘧啶类如嘧啶类如(li r)(li r)1%1%氟胞嘧啶眼药水氟胞嘧啶眼药水 眼水、眼药膏眼水、眼药膏 球结膜下注射球结膜下注射 全身抗真菌药全身抗真菌药 辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）手术治疗同细菌性角膜炎手术治疗同细菌性角膜炎第三十九页，共一百六十八页。手术治疗手术治疗(zhlio)（角膜移植）（角膜移植）真菌性角膜真菌性角膜(jiom)溃疡术前溃疡术前真菌性角膜真菌性角膜(jiom)溃疡溃疡术后术后第四十页，共一百六十八页。四、单纯四、单纯(dnchn)(dnchn)疱疹病毒性角疱疹病毒性角膜膜第四十一页，共一百六十八页。病原学病原学原发感染病史原发感染病史 型主要感染眼部、口腔、唇型主要感染眼部、口腔、唇 型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒病毒(bngd)潜伏于神经节、角膜组织潜伏于神经节、角膜组织容易复发容易复发第四十二页，共一百六十八页。临床表现临床表现原发感染原发感染 1.发热、耳前淋巴结发热、耳前淋巴结肿大肿大 2.唇部或皮肤疱疹唇部或皮肤疱疹(po zhn)3.急性滤泡性结膜炎、急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、假膜性结膜炎、眼眼睑皮肤疱疹、点状睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎或树枝状角膜炎第四十三页，共一百六十八页。临床表现临床表现复发感染复发感染(gnrn)1.树枝状和地图状角膜炎树枝状和地图状角膜炎2.角膜基质炎和葡萄膜炎角膜基质炎和葡萄膜炎第四十四页，共一百六十八页。树枝状角膜炎树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落角膜斑点浸染，上皮脱落(tulu)后呈树枝状表浅溃疡，荧后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性光素染色阳性第四十五页，共一百六十八页。地图地图(dt)状角膜炎状角膜炎 误用皮质类固醇或病情加重溃疡误用皮质类固醇或病情加重溃疡(kuyng)融合为地图状融合为地图状第四十六页，共一百六十八页。第四十七页，共一百六十八页。第四十八页，共一百六十八页。诊诊 断断v 感冒后发病，反复发作病史。感冒后发病，反复发作病史。v 溃疡溃疡(kuyng)特征：树枝状、地图状溃疡特征：树枝状、地图状溃疡(kuyng)，可新，可新老病灶老病灶 并存，并存，溃疡溃疡(kuyng)面较洁净，无脓性分泌物。面较洁净，无脓性分泌物。v 特征性的基质病变。特征性的基质病变。v 实验室检查：实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。技术、病毒培养分离。第四十九页，共一百六十八页。治治 疗疗u干扰素配合抗病毒药物治疗干扰素配合抗病毒药物治疗u防治细菌或真菌的混合感染防治细菌或真菌的混合感染u辅助辅助(fzh)治疗：同细菌性角膜炎治疗：同细菌性角膜炎 盘盘状状角角膜膜基基质质炎炎局局部部可可使使用用激激素素，但但必必须须联联合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。u手术治疗手术治疗 第五十页，共一百六十八页。第五十一页，共一百六十八页。五五 阿米巴角膜炎阿米巴角膜炎病原学 棘阿米巴原虫感染(gnrn)，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有关。第五十二页，共一百六十八页。棘阿米巴角膜炎临床表现 单眼发病，起病(q bn)一般比较缓慢 异物感、畏光、流泪和视力减退 上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色 严重的眼部疼痛，程度超过体症 基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润 角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔第五十三页，共一百六十八页。第五十四页，共一百六十八页。棘阿米巴角膜炎鉴别诊断 早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变(bngbin)型相鉴别：上皮性病变(bngbin)迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查第五十五页，共一百六十八页。棘阿米巴角膜炎治疗药物治疗 抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒 0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上(yshng)，防止复发。第五十六页，共一百六十八页。棘阿米巴角膜炎棘阿米巴角膜炎放射状角膜放射状角膜(jiom)神经炎神经炎第五十七页，共一百六十八页。棘阿米巴角膜炎环形棘阿米巴角膜炎环形(hun xn)浸润浸润第五十八页，共一百六十八页。棘阿米巴角膜炎诊断有赖于棘阿米巴角膜炎诊断有赖于找到滋养找到滋养(zyng)体或包囊体或包囊第五十九页，共一百六十八页。第二节免疫性角膜第二节免疫性角膜(jiom)疾病疾病第六十页，共一百六十八页。一、角膜一、角膜(jiom)基质炎基质炎特点特点 1.非化脓性炎症(ynzhng)2.病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮3.基质层细胞侵润和新生血管4.属于自身免疫性疾病第六十一页，共一百六十八页。临床表现临床表现病因病因(bngyn)1.先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征症状和体征1.眼痛、畏光、流泪刺激症状 2.基质层细胞侵润和新生血管3.幻影血管第六十二页，共一百六十八页。治疗治疗(zhlio)1.原发病的治疗(zhlio)2.皮质类固醇的应用第六十三页，共一百六十八页。角膜角膜(jiom)基质炎基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿肿(shuzhng)(shuzhng)一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管第六十四页，共一百六十八页。基质基质(j zh)性角膜炎性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症病因(bngyn)：先天性梅毒、结核第六十五页，共一百六十八页。基质(j zh)性角膜炎角膜基质水肿(shuzhng)、淋巴细胞浸润、深层血管形成第六十六页，共一百六十八页。角膜(jiom)基质炎病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关(yugun)。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。发病机制：IV型变态反应第六十七页，共一百六十八页。角膜(jiom)基质炎临床表现：1、眼部疼痛(tngtng)，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KP。3、前房积脓4、新生血管第六十八页，共一百六十八页。角膜(jiom)基质炎诊断：病史、眼部及全身检查治疗(zhlio)：1、全身治疗 2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼水 3、穿透性角膜移植第六十九页，共一百六十八页。第七十页，共一百六十八页。二、二、蚕蚀性角膜(jiom)溃疡第七十一页，共一百六十八页。一、概念一、概念 蚕蚀性角膜溃疡是一种蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边自发性、慢性、边缘性缘性 、进行性、疼痛性、进行性、疼痛性角膜溃疡多发于成角膜溃疡多发于成年人年人 确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身产生自身(zshn)免疫免疫第七十二页，共一百六十八页。二、临床表现二、临床表现 剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；睑裂区睑裂区周边部周边部角膜浅基质角膜浅基质(j zh)层出现浸润，层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈展，浸润缘呈潜掘状潜掘状、略为隆起，最终累及、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入新生血管长入第七十三页，共一百六十八页。第七十四页，共一百六十八页。四、治疗四、治疗(zhlio)糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫(miny)抑抑制剂，手术制剂，手术第七十五页，共一百六十八页。Moorens 角膜(jiom)溃疡蚕蚀性角膜溃疡临床特点：v自身免疫性v自发性v慢性进行性v边缘性v疼痛(tngtng)性（刺激症状重）第七十六页，共一百六十八页。Moorens ulcer角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央(zhngyng)发发展展第七十七页，共一百六十八页。蚕蚀性角膜(jiom)溃疡（Mooren）病因确切(quqi)病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡多发于成年人第七十八页，共一百六十八页。病理(bngl)受累病变角膜上皮层和受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。层消失。浅层基质血管化，存在浅层基质血管化，存在(cnzi)浆细胞和淋巴细浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。胞浸润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。润。提示：该病属免疫介导性疾病。提示：该病属免疫介导性疾病。第七十九页，共一百六十八页。蚕蚀性角膜(jiom)溃疡临床表现体征：体征：部位部位:周边部前基质周边部前基质,多位于睑裂区多位于睑裂区.可累及巩膜可累及巩膜.形态形态(xngti):角膜缘溃疡厚达角膜缘溃疡厚达1/21/3,呈进行性，向中央推呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达直至波及整个角膜。有高达36的患者可能发生角膜穿孔的患者可能发生角膜穿孔第八十页，共一百六十八页。治疗(zhlio)药物治疗药物治疗 1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓解症以缓解症状注意激素的使用有诱发角膜状注意激素的使用有诱发角膜(jiom)穿孔的危险穿孔的危险.2、CsA 3、FK506 4、胶原酶抑制剂、胶原酶抑制剂 5、环磷酰胺、环磷酰胺 6、其他、其他 非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品 第八十一页，共一百六十八页。手术手术(shush)疗法疗法结膜切除术：溃疡区外结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度钟点，宽度510mm，的结膜切除，的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素（对于双眼联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素（对于双眼病人成功率低）病人成功率低）角膜移植的治疗原则：角膜移植的治疗原则：1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜切除结膜及临近的表层巩膜(gngm)+LKP3.提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片4.形成植片与植床的良好连接形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素局部点用环胞霉素及激素第八十二页，共一百六十八页。第八十三页，共一百六十八页。第八十四页，共一百六十八页。三、三、Stevens-johnson综合症综合症发病机制：1、局部(jb)或全身使用磺胺类或青霉素 类等药物 2、某些细菌或病毒感染 3、基因 HLA-B44第八十五页，共一百六十八页。Stevens-johnson综合症组织病理(bngl)急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。第八十六页，共一百六十八页。Stevens-johnson综合症临床表现 1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜(ninm)损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称性。黏膜(ninm)损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜(ninm)水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。第八十七页，共一百六十八页。Stevens-johnson综合症诊断：1、病史 有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer5mm 甚至为04、角、结膜印记细胞学检查 角膜(jiom)上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。第八十八页，共一百六十八页。Stevens-johnson综合症治疗 1、糖皮质激素 早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生 2、人工泪液(liy)3、泪点封闭 4、环孢素A有缓解睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。5、角膜移植第八十九页，共一百六十八页。第九十页，共一百六十八页。Sjgren综合征Sjgren（1933）：眼干、口干和关节痛三联症。病因与发病机制：多数(dush)学者认为是自身免疫性疾病。原发性Sjgren综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。第九十一页，共一百六十八页。诊断1.症状2.眼表染色：荧光素染色 孟加拉玫瑰红染色3.干眼症特征检查Schirmer实验：a 基础与反射(fnsh)泪液总和：1030mm b 基础泪液：8mmSchirmer实验：反射性泪液分泌：15mm泪膜破裂时间（BUT）：10秒4.血清学检测 类风湿因子 狼疮细胞 ANA IgA、G、M，血沉第九十二页，共一百六十八页。治疗1、病因治疗2、对症治疗 补充泪液，减少泪液流失3、全身(qun shn)免疫治疗4、并发症的治疗5、手术治疗第九十三页，共一百六十八页。第三节角膜第三节角膜(jiom)(jiom)变性变性第九十四页，共一百六十八页。角膜角膜(jiom)变性类别变性类别进展缓慢，与遗传无关进展缓慢，与遗传无关角膜老年环角膜老年环带状角膜病变带状角膜病变(bngbin)边缘性角膜变性边缘性角膜变性大泡性角膜变性大泡性角膜变性脂质变性脂质变性第九十五页，共一百六十八页。一、角膜一、角膜(jiom)(jiom)老年环概念老年环概念:角膜周边部基质内的角膜周边部基质内的类脂质沉着类脂质沉着。双。双 眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈展为环形。呈白色白色，宽，宽1mm，外侧边界，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊清楚，内侧边界稍模糊(m hu)，与角膜缘之，与角膜缘之间间 有透明的角膜带相隔。有透明的角膜带相隔。第九十六页，共一百六十八页。第九十七页，共一百六十八页。第九十八页，共一百六十八页。二、二、角膜角膜(jiom)(jiom)带狀变性带狀变性横跨角膜表面的火焰横跨角膜表面的火焰(huyn)状混状混浊浊第九十九页，共一百六十八页。三、三、圆锥圆锥(yunzhu)(yunzhu)角膜角膜第一百页，共一百六十八页。圆锥圆锥(yunzhu)角膜角膜病因病因 先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传(ychun)或显性遗传或显性遗传(ychun)。多在青春期发病，发。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。一。第一百零一页，共一百六十八页。圆锥圆锥(yunzhu)角膜角膜临床表现临床表现角膜向前呈圆锥状突起角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互长的呈垂直分布、互相相(h xing)平行的细线平行的细线Fleischer环：为直径环：为直径5-6mm，宽约，宽约0.5mm的褐色环，位的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿第一百零二页，共一百六十八页。第一百零三页，共一百六十八页。第一百零四页，共一百六十八页。第一百零五页，共一百六十八页。圆锥圆锥(yunzhu)角膜角膜诊断诊断视力下降，高度近视视力下降，高度近视(jnsh)，高度散光及不规则，高度散光及不规则 散光散光体征体征角膜地形图：角膜地形图：第一百零六页，共一百六十八页。圆锥圆锥(yunzhu)角膜角膜治疗治疗 硬性角膜接触镜硬性角膜接触镜:早期及中期早期及中期(zhngq)，提高视力，提高视力，防止发展。防止发展。角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。者。第一百零七页，共一百六十八页。圆锥(yunzhu)角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后(xinhu)发病，程度不一。第一百零八页，共一百六十八页。圆锥(yunzhu)角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下(xin xi)注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿第一百零九页，共一百六十八页。第一百一十页，共一百六十八页。第一百一十一页，共一百六十八页。第一百一十二页，共一百六十八页。圆锥(yunzhu)角膜诊断(zhndun)视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：第一百一十三页，共一百六十八页。圆锥(yunzhu)角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止(fngzh)发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。第一百一十四页，共一百六十八页。第一百一十五页，共一百六十八页。四、Terrien角膜(jiom)边缘性变性第一百一十六页，共一百六十八页。第四节、角膜第四节、角膜(jiom)营养不良营养不良 遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜(jiom)组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuchs角膜内皮营养不良第一百一十七页，共一百六十八页。上皮基底膜营养不良（地图-点状-指纹状营养不良）在前部营养不良中最常见为常染色体显性遗传。可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激(cj)症状和间断性视力下降。裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。第一百一十八页，共一百六十八页。第一百一十九页，共一百六十八页。颗粒状角膜(jiom)营养不良（CDGG）童年(tngnin)发病 裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊(hnzhu)，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊(hnzhu)间及角膜周边部保持清亮。电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形。第一百二十页，共一百六十八页。第一百二十一页，共一百六十八页。第一百二十二页，共一百六十八页。第一百二十三页，共一百六十八页。第一百二十四页，共一百六十八页。Fuchs角膜(jiom)内皮营养不良表现：双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素小点，亦称角膜小滴。内皮面凹凸不平。中晚期为角膜基质及上皮水肿。治疗早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。晚期患者视力受到严重损害，治疗以PK为主，部分病人可行LK。手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。第一百二十五页，共一百六十八页。颗粒颗粒(kl)狀角膜营养不良狀角膜营养不良 角膜营养不良角膜营养不良遗传因素相关的原发性、具有病理遗传因素相关的原发性、具有病理(bngl)组织学特征的组织组织学特征的组织改变。改变。第一百二十六页，共一百六十八页。格子状角膜格子状角膜(jiom)营养不良营养不良角膜基质角膜基质(j zh)层线条状混浊层线条状混浊第一百二十七页，共一百六十八页。角膜角膜(jiom)营养不良营养不良 遗传性、双眼性、原发性遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改的具有病理组织学特征的改变，而与原来变，而与原来(yunli)的角膜组织炎症或系统疾病无关。的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良角膜内皮营养不良第一百二十八页，共一百六十八页。第一百二十九页，共一百六十八页。第一百三十页，共一百六十八页。第一百三十一页，共一百六十八页。第五节、角膜第五节、角膜(jiom)肿瘤肿瘤第一百三十二页，共一百六十八页。角膜(jiom)皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺(hnxin)。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。第一百三十三页，共一百六十八页。第一百三十四页，共一百六十八页。角膜(jiom)原位癌（Bowen病）好发于角结膜(jim)交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润治疗：部分板层角膜移植术第一百三十五页，共一百六十八页。第一百三十六页，共一百六十八页。角结膜(jim)鳞状上皮癌好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移治疗(zhlio)：早期彻底切除病灶+板层角巩膜移植术结合冷冻治疗如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗第一百三十七页，共一百六十八页。第一百三十八页，共一百六十八页。角膜角膜(jiom)皮样瘤皮样瘤 先天发育异常，在组织学上并不是真正的先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。房内。治疗治疗：手术切除：手术切除(qich)及行板层角膜移植。及行板层角膜移植。第一百三十九页，共一百六十八页。角膜(jiom)皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房(qin fn)内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。第一百四十页，共一百六十八页。第六节第六节 神经神经(shnjng)(shnjng)麻痹性角膜炎麻痹性角膜炎第一百四十一页，共一百六十八页。一、概念一、概念 三叉神经三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的坏时，受其支配的角膜敏感性下降角膜敏感性下降以及以及营养障营养障碍碍，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜上皮出现上皮出现(chxin)干燥及易受机械性损伤。干燥及易受机械性损伤。三叉神经三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，其损害有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。染。第一百四十二页，共一百六十八页。二、临床表现二、临床表现 因角膜敏感性下降，患者因角膜敏感性下降，患者主观症状轻微主观症状轻微，肉眼见眼红、视，肉眼见眼红、视力下降、分泌物增加；力下降、分泌物增加；荧光荧光(ynggung)素染色素染色下见：浅层点状角膜上皮着染下见：浅层点状角膜上皮着染，继而片，继而片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；发射性瞬目减少发射性瞬目减少；化脓性角膜溃疡，极易穿孔。化脓性角膜溃疡，极易穿孔。第一百四十三页，共一百六十八页。第一百四十四页，共一百六十八页。三、治疗三、治疗(zhlio)保护角膜保护角膜(jiom)(jiom)上皮：人工泪液、润滑剂；上皮：人工泪液、润滑剂；预防感染；预防感染；戴角膜接触镜或包扎；戴角膜接触镜或包扎；睑缘缝合术；睑缘缝合术；积极治疗三叉神经损害的原发疾病。积极治疗三叉神经损害的原发疾病。第一百四十五