学术讨论—第五篇心血管活动调节.ppt

第五节第五节 心血管活动心血管活动(hu dng)(hu dng)的调节的调节自身调节自身调节(tioji)(tioji)神经调节神经调节体液调节体液调节 第一页，共四十二页。一、心血管活动一、心血管活动(hu dng)的自身调节的自身调节1.1.心搏心搏(xn b)(xn b)功能的自身调节：功能的自身调节：StarlingStarling机制机制同骨骼肌的收缩同骨骼肌的收缩(shu su)调节，心脏的每搏输出量也取决于：调节，心脏的每搏输出量也取决于：前负荷，前负荷，机制？机制？心肌收缩能力；心肌收缩能力；StarlingStarling在一百年前发现，心在一百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系，称此现量和回心血量的关系，称此现象为象为“心的定律心的定律”。也称心泵功能的也称心泵功能的异长自身调异长自身调节。节。心室舒张末期容积心室舒张末期容积后负荷，后负荷，第二页，共四十二页。Otto Frank德国生理学家德国生理学家 奥托奥托.富兰克富兰克 （Otto Frank Otto Frank）于）于 1865 1865 年年 出生。出生。1895 1895 年年 在在 Carl Ludwig Carl Ludwig 生理研究所进行生理研究所进行 离离体蛙心实验体蛙心实验(shyn)(shyn)，观察到在观察到在 心肌收缩前，如果心肌受心肌收缩前，如果心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩前的长度影牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩前的长度影响心肌的收缩。响心肌的收缩。1899 1899 年年 Frank Frank 因提出了容积因提出了容积-压力图压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家。家。英国生理学家欧内斯特英国生理学家欧内斯特.斯塔林。斯塔林。1914 1914 年，他发现当静年，他发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。象，并总结为：心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。后世称之为后世称之为 “Starling Starling 定律定律 ”或或 “Starling Starling 效应效应 ”，它是近代循环理论中的基本概念。，它是近代循环理论中的基本概念。“只有只有(zhyu)(zhyu)通过实验，我们才有可能获得对人体的通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去减轻人类的负担去减轻人类的负担”。Ernest Henry Starling第三页，共四十二页。在完整心脏在完整心脏(xnzng)，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷初长度与搏出量的关系心室功能曲线也反映了前负荷初长度与搏出量的关系。心室心室(xnsh)(xnsh)充充盈量盈量=静脉回心血静脉回心血(xnxu)(xnxu)量量（1 1）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2 2）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之 差。压差大，静脉回流加速。差。压差大，静脉回流加速。心室射血后剩余血量心室射血后剩余血量 与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。心室剩余血量就减少。心脏自身调节的意义：心脏自身调节的意义：对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。静脉回心血量静脉回心血量+心室射血后剩余血量心室射血后剩余血量第四页，共四十二页。第五页，共四十二页。第六页，共四十二页。（2 2）后负荷对搏出量的影响后负荷对搏出量的影响(yngxing)(yngxing)心室心室(xnsh)(xnsh)肌后负荷：肌后负荷：大动脉血压大动脉血压(xuy)(xuy)在其他因素不变的情况下：动脉血压在其他因素不变的情况下：动脉血压 等容收缩期等容收缩期 射血期射血期 心室剩余血量心室剩余血量 射血速度射血速度 射血量射血量 通过通过自身调节机制，血量恢复自身调节机制，血量恢复（3）等长自身调节。等长自身调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力（肌收缩能力（myocardial contractilitymyocardial contractility），也称为心肌的变），也称为心肌的变力状态（力状态（inotropic stateinotropic state）第七页，共四十二页。兴奋兴奋-收缩收缩(shu su)(shu su)耦联过程事件耦联过程事件 横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白肌凝蛋白ATPATP酶活性，肌钙蛋白与酶活性，肌钙蛋白与CaCa2+2+亲和力。亲和力。儿茶酚胺增强心肌收缩能力儿茶酚胺增强心肌收缩能力 -Adr-Adr受体，通过受体，通过cAMPcAMP增加，增加，CaCa2+2+通道磷酸化，通道磷酸化，CaCa2+2+内流。内流。第八页，共四十二页。2 2血管活动血管活动(hu dng)(hu dng)的自身调节的自身调节（1 1）肌源性自身）肌源性自身(zshn)(zshn)调节调节（2 2）代谢性自身调节）代谢性自身调节(tioji)(tioji)机制机制第九页，共四十二页。1.心脏和血管心脏和血管(xugun)的神经支配的神经支配（1 1）心脏的神经支配）心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是支配心脏的传出神经是心交感神经心交感神经(jiogn-(jiogn-shnjng)shnjng)和心迷走神经和心迷走神经 （传出、传入概念）（传出、传入概念）二、心血管活动二、心血管活动(hu dng)的反射性调节的反射性调节第十页，共四十二页。Review of Efferent Pathways:Motor&AutonomicReview of Efferent Pathways:Motor&Autonomic第十一页，共四十二页。第十二页，共四十二页。心交感神经及其作用心交感神经及其作用 来源来源:T1-5:T1-5（胸段（胸段1-51-5外侧柱外侧柱节前节前神经元），神经元），节后节后神经元位于神经元位于(wiy)(wiy)星星状神经节或颈交感神经状神经节或颈交感神经节内。节内。节后节后纤维形成心脏神经纤维形成心脏神经丛。丛。(节前、节后概念节前、节后概念)支配范围支配范围:窦房结窦房结,房房室交界室交界,房室束房室束,心房肌心房肌,心室肌。心室肌。第十三页，共四十二页。效应效应:末梢释放去甲肾上腺素（末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine),),作用作用 于心肌细胞膜上于心肌细胞膜上 1 1受体受体,引起引起 cAMP cAMP 增加增加(zngji)(zngji)，导致，导致:1.1.窦房结自律性加强窦房结自律性加强,心率加快（心率加快（If 增加）增加）正性变时作用正性变时作用（positive chronotropic action）第十四页，共四十二页。2.2.房室交界传导加快（钙内流增加，房室交界传导加快（钙内流增加，0 0 期除极加快）期除极加快）正性变传导作用正性变传导作用（positive dromotropic action)3.3.心房肌和心室肌收缩心房肌和心室肌收缩(shu su)(shu su)力加强（钙通道激活）力加强（钙通道激活）正性变力作用正性变力作用（positive inotropic action)第十五页，共四十二页。心迷走神经（副交感神经）及其作用心迷走神经（副交感神经）及其作用 来源来源:延髓迷走神经背核和疑核延髓迷走神经背核和疑核 支配范围支配范围:同交感神经同交感神经,心室心室(xnsh)(xnsh)肌少于心房肌肌少于心房肌 第十六页，共四十二页。效应效应:释放释放(shfng)(shfng)Ach,Ach,作用于心肌细胞膜上作用于心肌细胞膜上 M M 受体受体,引起引起 cAMPcAMP 浓度降低，导致浓度降低，导致:1.1.心率减慢，负性变时作用；心率减慢，负性变时作用；（抑制（抑制If，促进复极时钾外流），促进复极时钾外流）第十七页，共四十二页。2.2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）3.3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）支配心脏的肽能神经元支配心脏的肽能神经元 神经肽神经肽Y Y，血管血管(xugun)(xugun)活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。心交感紧张和心迷走紧张：心交感紧张和心迷走紧张：神经或肌肉神经或肌肉(jru)等组织维持一定程度的持续活动称为紧张等组织维持一定程度的持续活动称为紧张(tonus)。第十八页，共四十二页。(2)(2)血管的神经支配（血管运动血管的神经支配（血管运动(yndng)(yndng)神经纤维）神经纤维）缩血管纤维（交感缩血管纤维）缩血管纤维（交感缩血管纤维）来源来源:T,L:T,L椎旁椎前神经节椎旁椎前神经节 分布分布:皮肤皮肤 骨骼肌，骨骼肌，内脏内脏 冠脉和脑冠脉和脑 效应效应:释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上 、2 2 受体结合后产生舒缩血管效应。受体结合后产生舒缩血管效应。与与 结合血管收缩结合血管收缩,与与 2 2 结合血管舒张；结合血管舒张；去甲肾上腺素去甲肾上腺素与与 的亲和力的亲和力 交感缩血管纤维的紧张性活动交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotor tone)vasomotor tone):1 13 3次次/秒可秒可变动于变动于1 1至至 8 81010次次/秒秒缩血管神经纤维是由法国生理学家C.Bernard 在1851 年的实验中偶然(u rn)发现的。第十九页，共四十二页。舒血管神经纤维舒血管神经纤维:。交感。交感(jio n)(jio n)舒血管纤维舒血管纤维:Ach:Ach递质，使骨骼肌血管舒张。递质，使骨骼肌血管舒张。无紧张性活动，无紧张性活动，在激动和防御反应时在激动和防御反应时 发放冲动。发放冲动。副交感舒血管纤维。副交感舒血管纤维:脑膜脑膜,唾液腺唾液腺,胃肠外分泌腺。胃肠外分泌腺。调节器官组织的局部血流。调节器官组织的局部血流。脊髓背根舒血管纤维。脊髓背根舒血管纤维:完成轴突反射（完成轴突反射（axon reflex)axon reflex)降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽。血管活性肠肽神经元。血管活性肠肽神经元:某些自主神经元内血管活性肠肽某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)(VIP)与与AchAch共共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。第二十页，共四十二页。2.2.心血管中枢心血管中枢(zhngsh)(zhngsh)(cardiovascular center)与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。(1)(1)延髓的心血管中枢延髓的心血管中枢-最基本的心血管中枢最基本的心血管中枢 指位于指位于(wiy)(wiy)延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。交感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。包括四个部位的神经元：包括四个部位的神经元：缩血管区缩血管区:延髓头端腹外侧延髓头端腹外侧 区，也是心区，也是心交感紧张交感紧张(jnzhng)(jnzhng)的起源；的起源；舒血管区舒血管区:延髓尾端腹外侧区，兴延髓尾端腹外侧区，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张；管舒张；传入神经接替站传入神经接替站:孤束核，影响延孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动髓和中枢其他神经元的活动 心抑制区心抑制区:心迷走神经元位于迷走心迷走神经元位于迷走神经背核神经背核,疑核疑核.第二十一页，共四十二页。缩血管区缩血管区:位于延髓头端的腹外侧部的位于延髓头端的腹外侧部的C1C1区。是交感缩血管和心交区。是交感缩血管和心交 感神经元感神经元的细胞体所在部位。的细胞体所在部位。舒血管区舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部的位于延髓尾端腹外侧部的A1A1区，在区，在C1C1区的尾端区的尾端，兴奋时抑制兴奋时抑制(yzh)(yzh)缩血管缩血管区神经元活动，使血管舒张；区神经元活动，使血管舒张；传入神经接替站传入神经接替站:孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动;心抑制区心抑制区:心迷走神经元位于迷走神经背核心迷走神经元位于迷走神经背核,疑核疑核.（2）延髓延髓(yn su)(yn su)以上的心血管中枢以上的心血管中枢第二十二页，共四十二页。3.3.压力压力(yl)(yl)感受性反感受性反射射（1 1）压力感受性反射）压力感受性反射(fnsh)(fnsh)的反射的反射(fnsh)(fnsh)弧弧 颈动脉窦颈动脉窦,主动脉弓压力主动脉弓压力感受器感受器；感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中枢。枢。当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射（当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射（baroreceptor reflexbaroreceptor reflex），），其反射效应其反射效应(xioyng)(xioyng)是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为减压反射（此这一反射曾被称为减压反射（depressor reflexdepressor reflex）第二十三页，共四十二页。第二十四页，共四十二页。传入神经传入神经和和中枢中枢联系联系:窦神经窦神经(加入舌咽神经加入舌咽神经)和迷走神经和迷走神经(兔自成一束兔自成一束,称主动脉神经或减称主动脉神经或减压神经压神经)，进入延髓，到达延髓孤束核。，进入延髓，到达延髓孤束核。孤束核孤束核 抑制抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感 紧张性活动；紧张性活动；影响影响(yngxing)(yngxing)延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感 紧张性活动；紧张性活动；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；传出神经传出神经(chunch-shnjng)(chunch-shnjng):心交感神经心交感神经,心迷走神经心迷走神经,交感缩血交感缩血管纤维管纤维 第二十五页，共四十二页。（2 2）反射）反射(fnsh)(fnsh)效应效应:第二十六页，共四十二页。q缓冲了动脉缓冲了动脉(dngmi)(dngmi)血压的变化血压的变化q对血压的快速调节起重要作用对血压的快速调节起重要作用（3 3）压力感受性反射）压力感受性反射(fnsh)(fnsh)的生理意义的生理意义第二十七页，共四十二页。第二十八页，共四十二页。4 4心肺容量心肺容量(rngling)(rngling)感受器反射感受器反射心肺感受器存在于心房心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液参与血压和循环血液(xuy)(xuy)总量的调节总量的调节.机械机械牵张刺激和一些化学物牵张刺激和一些化学物质如前列腺素、缓激肽质如前列腺素、缓激肽等刺激心肺感受器。等刺激心肺感受器。第二十九页，共四十二页。5.5.颈动脉体和主动脉体化学感颈动脉体和主动脉体化学感受性反射受性反射 低氧低氧,窒息窒息(zhx)(zhx),失血失血,动脉动脉血压过低和酸中毒时起作血压过低和酸中毒时起作用用,引起呼吸加深加快引起呼吸加深加快,间间接性接性引起心率加快引起心率加快,心输出心输出量增加量增加,外周阻力增大外周阻力增大,血压血压升高。升高。第三十页，共四十二页。三、心血管活动的体液调节三、心血管活动的体液调节心血管系统的体液调节因素根据心血管系统的体液调节因素根据(gnj)(gnj)其分布和功能特征可分为其分布和功能特征可分为全身性调节因素和局部性调节因素。全身性调节因素和局部性调节因素。1 1全身性体液调节因素全身性体液调节因素 （1 1）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）来源来源:肾上腺髓质（小部分来源神经末梢递质）肾上腺髓质（小部分来源神经末梢递质）肾上腺素肾上腺素:心脏心脏(xnzng)(xnzng)1 1 受体受体:三正效应三正效应 血管血管:受体受体:皮肤皮肤,胃肠胃肠,肾血管收缩肾血管收缩 2 2 受体受体:骨骼肌，肝脏舒张血管骨骼肌，肝脏舒张血管 去甲肾上腺素肾去甲肾上腺素肾:受体受体(为主为主):):血管收缩血管收缩 1 1 受体受体:心脏心脏三正效应三正效应 2 的血管效应作用较弱的血管效应作用较弱第三十一页，共四十二页。第三十二页，共四十二页。（2 2）肾素）肾素-血管紧张素系统：血管紧张素系统：血管紧张素原血管紧张素原 （肝脏合成、释放入血浆（肝脏合成、释放入血浆(xujing)(xujing)）肾素肾素(肾近球细胞分泌肾近球细胞分泌)血管紧张素血管紧张素（十一肽）（十一肽）血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶 血管紧张素血管紧张素(八肽）八肽）血管紧张素酶血管紧张素酶A A 血管紧张素血管紧张素（七肽）（七肽）第三十三页，共四十二页。第三十四页，共四十二页。血管紧张素血管紧张素作用：作用：血管紧张素血管紧张素作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高血压升高(shn o)(shn o)。是已知的最强缩血管物质之一。是已知的最强缩血管物质之一。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增加刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增加 细胞外液。细胞外液。血管血管(xugun)(xugun)紧张素受体（紧张素受体（ATAT受体）：受体）：AT1AT1，AT2AT2，AT3AT3，AT4 AT4 受体受体 血管紧张素血管紧张素 I 不具生物活性，不具生物活性，血管紧张素血管紧张素III与与相似相似(xin s)的生物的生物效应，其缩血管效应仅为效应，其缩血管效应仅为血管紧张素血管紧张素IIII的的10%10%20%20%。肾素血管紧张素的升高血压机制约需肾素血管紧张素的升高血压机制约需20 min 20 min 才能全部生效，才能全部生效，相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制，其启动慢但持相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制，其启动慢但持续时间长很多。续时间长很多。第三十五页，共四十二页。(3(3）血管升压素）血管升压素 (vasopressin)也称也称抗利尿激素抗利尿激素(ADH(ADH）来源来源:下丘脑视上核下丘脑视上核,室旁核室旁核 合成合成(hchng)(hchng),储存于垂体后叶，储存于垂体后叶，必要时释放进入血液循环必要时释放进入血液循环作用作用:1.:1.抗利尿抗利尿 2.2.收缩血管，血压升高。收缩血管，血压升高。血浆浓度高于正常时发生血浆浓度高于正常时发生升压作用。升压作用。第三十六页，共四十二页。第三十七页，共四十二页。(四）血管四）血管(xugun)(xugun)内皮生成的血管内皮生成的血管(xugun)(xugun)活性物质活性物质 1 1。血管内皮生成的舒血管物质：。血管内皮生成的舒血管物质：前列环素（前列环素（PGIPGI2 2)；内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮?）；）；精氨酸精氨酸NO合成酶合成酶谷氨酸谷氨酸+NOcGMP 酶酶2 2。血管内皮生成。血管内皮生成(shn chn)(shn chn)的缩血管物质的缩血管物质 内皮缩血管因子；内皮缩血管因子；内皮素（内皮素（endothelin)endothelin)NO news is good news.第三十八页，共四十二页。（4 4）阿片肽）阿片肽 体内的阿片肽有多种。垂体释放的体内的阿片肽有多种。垂体释放的-内啡肽和促肾上腺皮质激素来内啡肽和促肾上腺皮质激素来自同一个前体。在应激等情况下，自同一个前体。在应激等情况下，-内啡肽和促肾上腺皮质激素一内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。起被释放入血液。-内啡肽可使血压降低。内啡肽可使血压降低。-内啡肽的降血压作内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的用可能主要是中枢性的。血浆中的-内啡肽可进入脑内并作用于某内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的神经核团，使交感神经活动抑制，心迷走神些与心血管活动有关的神经核团，使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强。内毒素、失血等强烈刺激可引起经活动加强。内毒素、失血等强烈刺激可引起-内啡肽释放，并可内啡肽释放，并可能成为引起循环休克的原因之一。针刺穴位也可引起脑内阿片肽的能成为引起循环休克的原因之一。针刺穴位也可引起脑内阿片肽的释放，这可能是针刺使高血压患者释放，这可能是针刺使高血压患者(hunzh)(hunzh)血压下降的机制之一。血压下降的机制之一。第三十九页，共四十二页。2 2局部性体液调节局部性体液调节(tioji)(tioji)因素因素（1 1）血管）血管(xugun)(xugun)内皮生成的血管内皮生成的血管(xugun)(xugun)活性物质活性物质 血管内皮生成血管内皮生成(shn chn)(shn chn)的舒血管物质的舒血管物质前列环素（也称前列腺素前列环素（也称前列腺素I2I2，即，即PGI2PGI2），血管内搏动性血流对内），血管内搏动性血流对内皮细胞产生的切应力可使其释放皮细胞产生的切应力可使其释放PGI2 PGI2 并使血管舒张。并使血管舒张。内皮舒张因子（内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factorendothelium-derived relaxing factor，EDRFEDRF）是更为重要的一类舒血管因子。可能是一氧化氮（）是更为重要的一类舒血管因子。可能是一氧化氮（NONO）血管内皮生成的缩血管物质血管内皮生成的缩血管物质内皮素（内皮素（endothelinendothelin）是内皮细胞合成和释放的多肽，由）是内皮细胞合成和释放的多肽，由21 21 个氨基个氨基酸构成，是已知的最强烈的缩血管物质之一。酸构成，是已知的最强烈的缩血管物质之一。第四十页，共四十二页。第四十一页，共四十二页。内容(nirng)总结第五节 心血管活动的调节。对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。2.房室交界传导加快（钙内流增加，0 期除极加快）。3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）。支配范围:同交感神经,心室肌少于心房肌。2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）。来源:肾上腺髓质（小部分来源神经末梢递质）。内毒素、失血等强烈(qin li)刺激可引起-内啡肽释放，并可能成为引起循环休克的原因之一。可能是一氧化氮（NO）第四十二页，共四十二页。