第九讲-心血管运动的神经体液调节..ppt

第九讲心血管活动第九讲心血管活动(hu dng)的调节的调节 第一页，共四十二页。一、神经调节一、神经调节 (一一)心脏和血管心脏和血管(xugun)(xugun)的神经支配的神经支配 T1-5LRLess第二页，共四十二页。1.1.心脏的神经支配心脏的神经支配(zhpi)(zhpi)(1)心交感神经及其作用：心交感神经及其作用：T1-5 节前神经元节前神经元 节后神经元节后神经元(NE)心脏各部分心脏各部分1R作用：作用：心交感心交感N末梢释放末梢释放NE 心肌细胞膜心肌细胞膜1R，腺苷酸环，腺苷酸环化酶化酶PKAcAMPCa2+内流和肌质网的内流和肌质网的Ca2+释放释放，引起，引起(ynq)正性变时变力变传导作用，结正性变时变力变传导作用，结果果COP增多、增多、BP升高。升高。ACh第三页，共四十二页。NE+1R心率心率4期期If通道和通道和L型钙电流型钙电流钾外流钾外流不应期不应期，通道复活，通道复活心室肌细胞膜上心室肌细胞膜上L型钙内流型钙内流收缩收缩RYR受体钙释放增强受体钙释放增强肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+亲和力亲和力而释放而释放Ca2+Na+-Ca2+交换交换，Ca2+外流外流 钙泵钙泵，贮存，贮存Ca2+肌肌质质Ca2+舒张舒张房室结细胞房室结细胞L型钙电流型钙电流0期期Ca2+内流内流传导传导第四页，共四十二页。(2)心迷走神经心迷走神经(mzu-shng jng)及其作用：及其作用：作用作用(zuyng)：心迷走心迷走N末梢释放末梢释放ACh 心肌细胞心肌细胞膜膜MR，腺苷酸环化酶，腺苷酸环化酶cAMP PKA IKAChK+外流外流，引起负性变时变力变，引起负性变时变力变传导作用，结果传导作用，结果COP减少、减少、BP降低。降低。ACh延髓背核疑核延髓背核疑核(ACh+MR)心脏心脏(xnzng)各部分各部分第五页，共四十二页。ACh+MR心率心率(xn l)4期慢期慢4期期IK衰减衰减(shui jin)慢慢钾外流钾外流(wili)最大复极电位增大最大复极电位增大直接抑制钙通道直接抑制钙通道收缩收缩肌浆肌浆Ca2+房室结细胞房室结细胞0期期Ca2+内流内流传导传导2期短期短(NO(NO合酶使合酶使cGMP)cGMP)Ca2+内流内流肌质网释放肌质网释放Ca2+cAMP抑制抑制IfT型钙流型钙流第六页，共四十二页。(3)支配支配(zhpi)心脏的心脏的肽能神经元：肽能神经元：神经肽神经肽Y Y血管活性肠肽（正性变力作用及扩张冠脉）血管活性肠肽（正性变力作用及扩张冠脉）降钙素基因相关肽（降钙素基因相关肽（CGRPCGRP，加快，加快(ji kui)(ji kui)心率）心率）阿片肽阿片肽紧张（紧张（tonustonus）：）：神经或肌肉等组织维持一定的持续活动神经或肌肉等组织维持一定的持续活动心交感紧张（心交感紧张（cardiac sympathetic tonecardiac sympathetic tone）和心迷走紧张（）和心迷走紧张（cardiac cardiac Vagal toneVagal tone）：）：心交感神经和心迷走神经心交感神经和心迷走神经(mzu-shng jng)(mzu-shng jng)平时都有一定程度平时都有一定程度的冲动发放。的冲动发放。第七页，共四十二页。2.2.血管的神经血管的神经(shnjng)(shnjng)支配支配-血管运动神经血管运动神经(shnjng)(shnjng)纤维纤维 (1)缩血管神经纤维缩血管神经纤维能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1-L2.3 NE+血管平滑肌血管平滑肌R(收缩收缩)2R(舒张舒张)人体内多数血管只接受交感人体内多数血管只接受交感(jio n)缩血管神经纤维的单一支配缩血管神经纤维的单一支配分布密度：分布密度：皮肤血管皮肤血管 骨骼肌及内脏血管骨骼肌及内脏血管冠脉及脑血管冠脉及脑血管 动脉（微动脉）动脉（微动脉）静脉静脉 毛细血管前括约肌无神经纤维分布毛细血管前括约肌无神经纤维分布ACh第八页，共四十二页。缩血管缩血管(xugun)神经纤维的作用神经纤维的作用 器官血流阻力增大，血流量减少器官血流阻力增大，血流量减少 前前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多后阻力比值增大，组织液重吸收增多 器官容量血管器官容量血管(xugun)(xugun)收缩，回心血量增多收缩，回心血量增多 BP BP升高，血液重新分配升高，血液重新分配人体内多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一神经支配人体内多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一神经支配(zhpi)。交感缩血管紧张：交感缩血管紧张：在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放每秒约在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放每秒约1-3次的低频冲次的低频冲动。动。第九页，共四十二页。(2)(2)舒血管舒血管(xugun)(xugun)神经纤维：神经纤维：交感交感(jio n)(jio n)舒血管神经纤维舒血管神经纤维 ACh.MRACh.MR副交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维 ACh.MR ACh.MR脊髓背根舒血管神经纤维脊髓背根舒血管神经纤维 轴突反射轴突反射 CGRP CGRP？血管活性肠肽神经元血管活性肠肽神经元 VIPVIPR VIPVIPR第十页，共四十二页。(二二)心血管中枢心血管中枢(zhngsh)(zhngsh)与心血管反射有关的神经元集中与心血管反射有关的神经元集中的部位的部位(bwi)。神经系统对心血管活动。神经系统对心血管活动的调节是通过的调节是通过神经反射神经反射来实现的。来实现的。心血管中枢分布在中枢神经系统从心血管中枢分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平。脊髓到大脑皮层的各个水平。第十一页，共四十二页。1.1.延髓延髓(yn su)(yn su)心血管中枢：心血管中枢：基本心血管中枢基本心血管中枢 缩血管区缩血管区 延髓头端腹外侧区延髓头端腹外侧区(RVLM)(RVLM)引起引起(ynq)(ynq)心交感紧张、交感缩血管紧张心交感紧张、交感缩血管紧张 舒血管区舒血管区 延髓尾端腹外侧区延髓尾端腹外侧区(CVLM)(CVLM)抑制缩血管区的抑制缩血管区的活动活动 心抑制区心抑制区 延髓背核、疑核延髓背核、疑核引起心迷走紧张引起心迷走紧张 传入传入N N接替站接替站 孤束核孤束核(NTS)(NTS)，接受信息，接受信息2.2.延髓延髓(yn su)(yn su)以上以上 脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管活动和机体其他功能活动和机体其他功能 第十二页，共四十二页。(三三)心血管反射心血管反射(fnsh)(fnsh)1.1.颈颈A A窦、主窦、主A A弓压力感受性反射弓压力感受性反射血压变化经压力感受器等反射弧活动血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持而维持(wich)血压于稳态的反射。血压于稳态的反射。afferent fiberefferent fiber压力压力R心血管心血管BPBP中中枢枢第十三页，共四十二页。(1)压力压力(yl)感受感受器：器：第十四页，共四十二页。第十五页，共四十二页。第十六页，共四十二页。压力感受器的传压力感受器的传入入(chun r)(chun r)冲动频冲动频率与率与A A管壁扩张管壁扩张度度(BP)(BP)成正比。成正比。Intrasinusal pressure(mmHg)Firing of carotid sinus nerve(imp/s)压力感受器的适宜压力感受器的适宜(shy)刺激是刺激是血管壁的被动扩张血管壁的被动扩张第十七页，共四十二页。第十八页，共四十二页。(2)(2)传入神经传入神经(chunr-shnjng)(chunr-shnjng)及其与中枢的联系：及其与中枢的联系：第十九页，共四十二页。(3)(3)反射反射(fnsh)(fnsh)效应：效应：EAAGABA延髓头端腹外侧区延髓头端腹外侧区延髓尾端腹外侧区延髓尾端腹外侧区孤束核孤束核+_颈颈A窦窦压压力力R兴兴奋奋心负性变时心负性变时变力变传导变力变传导(chundo)主主A弓弓压压力力R兴兴奋奋孤孤束束核核延延髓髓背背核核疑疑核核延延髓髓腹腹外外侧侧部部心心输输出出量量减减少少心迷走心迷走NN心交感心交感(jio n)(jio n)NN交交感感缩缩血血管管NNV舒舒回心血回心血脊脊髓髓血血压压升升高高血血压压降降低低EAAEAAA舒舒阻力阻力+-第二十页，共四十二页。维持维持(wich)血压稳态血压稳态（4 4）压力感受性反射的生理）压力感受性反射的生理(shngl)(shngl)意义意义 第二十一页，共四十二页。压力压力(yl)感受性反射的重调定：感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线功能曲线(qxin)右上或左下移位的现象。右上或左下移位的现象。第二十二页，共四十二页。2.2.心肺感受器引起心肺感受器引起(ynq)(ynq)的心血管反射的心血管反射适宜刺激：适宜刺激：牵张刺激牵张刺激 化学物质化学物质 大多数心肺感受器受刺激时引起的效应大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张是交感紧张(jnzhng)(jnzhng)减弱，心迷走紧张减弱，心迷走紧张(jnzhng)(jnzhng)加加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。阻力降低，故动脉血压下降。第二十三页，共四十二页。3.3.颈颈A A体、主体、主A A体化学感受性反射体化学感受性反射(fnsh)(fnsh)意义意义(yy)(yy)：在低氧、窒息、失血、在低氧、窒息、失血、A A压过低、酸中毒时压过低、酸中毒时 才对心血管活动起明才对心血管活动起明 显调节作用以保证脑显调节作用以保证脑 心供血供氧心供血供氧第二十四页，共四十二页。颈颈A体体兴兴奋奋主主A体体兴兴奋奋孤孤束束核核呼呼吸吸中中枢枢膈膈NN脊脊髓髓+呼吸肌呼吸肌活动增强活动增强心率心输出量心率心输出量冠脉舒冠脉舒骨骼肌及腹脏的血管缩骨骼肌及腹脏的血管缩肾上腺髓质激素肾上腺髓质激素心率心输出量心率心输出量脑心血脑心血腹腔内脏血腹腔内脏血肋间肋间NN呼呼吸吸深深快快直接作用直接作用间接作用间接作用4.4.脑缺血反应（脑缺血反应（brain ischemic response)brain ischemic response)脑血流量脑血流量交感交感(jio n)(jio n)缩血管紧张缩血管紧张BPBP（四）心血管反射（四）心血管反射(fnsh)的中枢整合型式的中枢整合型式第二十五页，共四十二页。二、体液调节二、体液调节 (一一)肾素肾素-血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素系统素系统(RAS)(RAS)肾血灌注肾血灌注(gunzh)或血钠或血钠 等多种机制引起等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）第二十六页，共四十二页。血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素IVIV（3-3-8 8）血管紧张素血管紧张素(2-8)(2-8)氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶血管紧张素血管紧张素(1-8)(1-8)血管紧张素血管紧张素(1-10)(1-10)肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原NEPNEP氨基肽酶氨基肽酶NEPNEP血管紧张素血管紧张素1-91-9血管紧张素血管紧张素1-71-7血管紧张素血管紧张素2-72-7血管紧张素血管紧张素3-73-7ACEI2PEPPEPACE2 PEP PCP氨基肽酶氨基肽酶氨基肽酶氨基肽酶NEPNEPNEPNEP第二十七页，共四十二页。血管血管(xugun)紧张素受体（紧张素受体（Angiotensin receptor)简称AT受体，分为四类：AT1:分布于人体的血管(xugun)、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位；AT2:分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中；AT3:尚未被克隆；AT4:广泛分布在哺乳动物的心血管、脑、肾和肺等。第二十八页，共四十二页。血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素的作用的作用 血压血压微微A缩致血压缩致血压微微V缩致回心血量缩致回心血量促交感促交感N释放释放NE 交感缩血管紧张交感缩血管紧张促球状带释醛固酮促球状带释醛固酮 引起或增强渴觉引起或增强渴觉血量血量第二十九页，共四十二页。血管紧张血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素素 的作用的作用比较血管比较血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素：缩血管作用较弱缩血管作用较弱 促醛固酮合成释放作用较强促醛固酮合成释放作用较强第三十页，共四十二页。(二二)肾上腺素和去甲肾上腺素和去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素(E/NE,NA)(E/NE,NA)肾上腺素肾上腺素兴奋兴奋R、R，作用作用 ：心：正性变时变力变传导心：正性变时变力变传导(1R)BP血管：皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌等处血管：皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌等处血管血管R兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝等兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝等处血管处血管2R兴奋致血管舒张，外周阻力变兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大化不大 血液重新分配血液重新分配 （肌、心优先（肌、心优先(yuxin)供血）供血）临床上常用作强心药临床上常用作强心药 第三十一页，共四十二页。去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素兴奋兴奋R 1R 2R A缩致外周阻力缩致外周阻力 V缩致回心血缩致回心血 对心脏的直接正性作用可被降压反射对心脏的直接正性作用可被降压反射(fnsh)的的 间接作用掩盖间接作用掩盖心率心率 临床上常用作升压药临床上常用作升压药 BP作用作用(zuyng)：第三十二页，共四十二页。(三三)血管血管(xugun)(xugun)升压素升压素 脑血管舒张脑血管舒张(shzhng)，心率减慢，心率减慢，COP减少减少BPV1RV2R增强压力感受性反射的敏感性增强压力感受性反射的敏感性缓冲缓冲BP升高升高肾保水肾保水血量血量血管收缩血管收缩外周阻力外周阻力生理量生理量大剂量大剂量垂体后叶贮存并释放入血垂体后叶贮存并释放入血下丘脑视上核、室旁核合成下丘脑视上核、室旁核合成ADH第三十三页，共四十二页。(四四)心房心房(xnfng)(xnfng)钠尿肽钠尿肽心房受牵心房受牵 血量增多血量增多头低足高头低足高浸入水中浸入水中心钠素增多心钠素增多血量减少，血量减少，BPBP降低降低利尿、利尿钠利尿、利尿钠;舒血管舒血管,SV,SV减少减少,HR,HR减慢减慢;ADHADH及肾素及肾素-Ang-Ang-醛固酮减少醛固酮减少第三十四页，共四十二页。（五）组胺（五）组胺(z n)EffectEffect组胺组胺(z n)(z n)释放释放组织损伤组织损伤(snshng)(snshng)炎症炎症过敏过敏舒血管，舒血管，CapCap及微及微V V通透性增大通透性增大 水肿水肿第三十五页，共四十二页。三、局部血流调节三、局部血流调节(一一)代谢性自身代谢性自身(zshn)(zshn)调节机制调节机制 低氧低氧/腺苷、腺苷、COCO2 2、H H+、乳酸等、乳酸等舒血管舒血管意义：意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织代谢增强，局部血流量增多，向组织(zzh)(zzh)提供更多的氧并带走代谢产物。提供更多的氧并带走代谢产物。第三十六页，共四十二页。(二二)肌源性自身调节肌源性自身调节(tioji)(tioji)机制机制 肌源性活动肌源性活动:血管血管(xugun)(xugun)平滑肌本身经常保持平滑肌本身经常保持一定一定 的紧张性收缩。的紧张性收缩。罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制SMSM意义意义阻力阻力维持灌流量稳定维持灌流量稳定CapCap前阻力血管收缩前阻力血管收缩灌注压灌注压第三十七页，共四十二页。冠脉循环冠脉循环(xnhun)(xnhun)(Regional(Regional circulation)circulation)（一）冠状血管的解剖（一）冠状血管的解剖(jipu)(jipu)特点特点 (F)(F)1 1冠脉小分支垂直冠脉小分支垂直(chuzh)(chuzh)穿入心肌，易在心肌收缩穿入心肌，易在心肌收缩 时受压迫。时受压迫。2 2毛细血管极丰富，与心肌纤维数比毛细血管极丰富，与心肌纤维数比1 1 1 1。3 3冠脉侧支细小，血流量少。冠脉侧支细小，血流量少。突然阻塞时，侧支循环难以建立突然阻塞时，侧支循环难以建立-容易导致心容易导致心肌梗塞肌梗塞第三十八页，共四十二页。（二）冠脉循环（二）冠脉循环(xnhun)的血流特点的血流特点1血流量大血流量大2受心肌收缩受心肌收缩(shu su)的影响的影响（F)心心 舒期冠脉血流量大于心缩期舒期冠脉血流量大于心缩期 冠脉血流量取决于冠脉血流量取决于 动脉舒张压的高低动脉舒张压的高低 心心 舒期的长短舒期的长短3.动静脉血的氧差大动静脉血的氧差大第三十九页，共四十二页。Aortic Pressure(mmHg)Left Coronary Flow(ml/min)Right Coronary Flow(ml/min)120100801006020015105SD第四十页，共四十二页。（三）冠脉血流量的调节（三）冠脉血流量的调节(tioji)(tioji)1 1心肌心肌(xnj)(xnj)代谢水平代谢水平冠脉血流量和心肌冠脉血流量和心肌(xnj)(xnj)代谢水平成正比代谢水平成正比 2 2神经调节神经调节 腺苷腺苷引起冠脉强烈舒张引起冠脉强烈舒张 3.激素激素第四十一页，共四十二页。内容(nirng)总结第九讲心血管活动的调节。一、神经调节(一)心脏和血管的神经支配。1.心脏的神经支配(1)心交感神经及其作用：。房室结细胞L型钙电流0期Ca2+内流。延髓背核疑核(ACh+MR)心脏各部分。人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一(dny)支配。人体内多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一(dny)神经支配。神经系统对心血管活动的调节是通过神经反射来实现的。1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢。适宜刺激：牵张刺激第四十二页，共四十二页。