医学免疫学第五版-完整课后思考题答案.doc

1、免疫应答得种类及特点免疫应答：免疫系统识别与清除抗原得整个过程。可分为固有免疫与适应性免疫,她们在获得方式、识别特点与效应机制等方面均不同。固有免疫适应性免疫获得形式先天性、无需抗原激发获得性、需接触抗原发挥作用时间早期而快速,D，分子量大得免疫原性强3、 结构复杂性：含芳香族A得A免疫原性强。4、 分子构像:抗原表位5、 易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度,易接近免疫原性强6、 物理状态:颗粒性抗原免疫原性强二、 宿主方面得因素：遗传因素,年龄、性别及健康状态三、 抗原进入机体得方式：抗原进入机体得数量、途径、次数、两次免疫得间隔时间、佐剂得应用与类型佐剂：要适量,太高或太低易造成耐受;弗氏佐剂诱导g,明矾佐剂诱导I免疫途径:皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服(耐受）试述超抗原与普通抗原得异同点超抗原普通抗原T细胞反应频率高,1/20/5低,1/1/化学性质细菌外毒素、逆转录病毒蛋白普通蛋白质、多糖TCR结合部位V链得CR3外侧区域V、J与、围成(抗原结合槽)MH结合部位非多肽区多肽区肽结合槽MH限制性无有应答特点直接刺激细胞APC处理后被T细胞识别反应细胞CD+ T细胞T、B细胞I试述免疫球蛋白得结构与功能如图42/P3，图4-3P3。Ig由基本结构与其她成分组成基本结构由外侧得2轻链与里侧得2重链组成，轻链与重链、重链之间借链间2硫键连接,轻链与重链均可分为可变区(重链近N端1/4与轻链近端12)与恒定区(轻链近C端1/2与重链近C端/4）,其中每个可变区可内间断存在3个高变区与个骨架区,轻链可变区与恒定区均含一个结构域,重链可变区含一个结构域而恒定区含34个结构域（IgG、IgAID含3个,IgM、gE含4个）.其她成分起多聚Ig与稳定多聚I得作用,包括J链与分泌片,2个I借链连接成二聚体sA，而分泌片稳定二聚体，个IgM借链连接成五聚体。V区功能中与毒素与阻断病原体入侵，个DR识别、结合一个抗原表位。C区功能、补体结合位点功能：激活补体,Ig、IgG、IgG3、gG2(较弱)与抗原结合借经典途径激活补体，Ig、IG、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体. c段与FcR结合得功能:调理作用(AgIgG得Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞表面得cR结合增强其吞噬功能)与联合调理作用（AgIg得F段+中、巨细胞FcR，ACb/C+中、巨细胞CR/CR促进吞噬作用） ADCC(靶细胞抗原Ig 得Fc段+Nk、中、巨细胞c,直接杀伤靶细胞） 介导I型超敏反应(IE为亲细胞致敏性Ig，gE得段肥大细胞、嗜碱性粒细胞得FcR，引起过敏反应。)穿过胎盘与粘膜介导固有免疫：G(1、4）唯一通过胎盘（含FcR），通过呼吸道与消化道粘膜（含）。试述免疫球蛋白得异质性与决定因素不同Ag或同一Ag刺激细胞产生得Ig在特异性及类型方面表现得不同叫Ig异质性,主要变现为：不同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig(其识别抗原得特异性不同+重链类别与轻链型别不同)；不同抗原表位诱导同一类型得Ig,其识别抗原得特异性也不同.由内源与外源因素决定得.外源性因素:多样性抗原得存在内源性因素：Ig含有不同得抗原表位而具有不同得免疫原性，包括同种型、同种异型与独特型。试比较各类免疫球蛋白得异同点g:出生后三个月开始合成,血清与组织液中含量最高得g,有4个亚类Ig1；功能-主要在再次免疫中分泌就是机体抗感染得主力军（亲与力高+分布广泛）; G、3、穿过胎盘，新生儿抗感染； IgG1、3、2得、补体结合位点,通过经典途径活化补体； IG、得Fc段与某些细胞上得cR结合发挥调理、联合调理、AD作用; gG1、2、4得F段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体 引起II、II型超敏反应得得某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也就是IgG。Ig:合成最早胚胎后期开始合成，含量第三,无铰链区（因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2,均有mIM（单价)与sIM（五聚体，分子量最大Ig)功能初次免疫中最早产生得Ig,抗感染得先头部队。 IM构成BC，B细胞只表达IgM表示其未成熟; sI为天然血型抗体，血型不合导致溶血。 sIM含10个Fab段（本结合10个抗原表位而就是10价Ig,实际5价)因而激活补体效率最强 胎儿诊断:脐周血中IgM，胎儿宫内感染.I:出生后46开始合成,含量第二,有2亚类IgA12，均含血清型（单体)与分泌型（二聚体，含分泌片,抗蛋白酶水解）功能：SI可穿过消化道、呼吸道粘膜,因而sg穿过粘膜进入母乳,新生儿消化道吸收母乳中sI得到自然被动免疫；gA参与粘膜局部免疫,在粘膜表面阻止病原体粘附、中与毒素，机体抗感染得边防军.Ig:随时可合成,含量第四,无亚类与J链,铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能：mD构成B,细胞表达IgD+gM为成熟得初始B细胞，活化得B细胞与记忆B细胞mIgD消失.gE:最晚产生，血清浓度最低,无铰链区，由粘膜下淋巴组织得浆细胞分泌功能-亲细胞致敏抗体，其Fc段得、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲与力得FcR I（E c受体）结合引起型超敏反应;抗寄生虫免疫。何为单克隆抗体，有何特点？由一个B细胞杂交瘤克隆产生得、只针对于单一抗原表位得高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。mb得特点:（1)结构均一,一种mA分子得重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强,避免(或减少)血清学得交叉反应。(2)mAb纯度高,效价高。()mAb可经杂交瘤传代大量制备,制备成本低。补体系统补体激活得三条途径比较与生物学意义经典途径旁路途经MBL途径激活物IG、IgAg复合物保护病原体得成分N氨基半乳糖、甘露糖转化酶活化得C2a活化得C3bP活化得C4ba转化酶活化得Cb2a活化得p活化得C4b2a3b起始补体C1C3凝集素生物学意义后期、再次感染最早、初次感染早期,初次感染种系发育最迟最早旁路到经典得过渡补体激活得调节补体活性片段发生自发性衰变;控制补体活化得启动；补体调节蛋白对酶反应与MAC组装得调节.具体有:对经典途径C、5转化酶得调控，对旁路途径3、C5转化酶得调控,对AC组装得调控。对经典途径、C转化酶得调控（6种)：抑制物C1NH:抑制Cr、C1s、MA活性,阻断活性4ba形成。补体受体/C/D3:竞争性结合C4b,阻断C4b与C结合;促进I因子灭活C4b.C4b结合蛋白/C4bp:竞争性结合C4，阻断4b与C2结合；促进I因子灭活4b衰变加速因子/AF/D:加速活性3、C得衰变，阻断活性Cb2a与C42a3b得形成膜辅助蛋白/MCP/C46:加速I因子裂解3b因子:裂解C4b为4c与C4，裂解C3为Cc与3。对旁路途径C3、5转化酶得调控(种):除因子、MCP、D外,还有CR:与3b牢固结合。因子:直接裂解活化得p;间接促进I因子作用P因子/备解素：与C3bBb结合形成稳定得C3转化酶活化得C3bBb对MAC组装得调控(4种）:膜反应性溶解抑制物/MIRLD59：阻止MAC组装,限制A对自身组织得进攻8结合蛋白8b:竞争性结合,抑制MAC得组装。玻连蛋白/S蛋白SP:阻碍C5b67与靶细胞膜结合而抑制MAC得形成.群集素:抑制MAC组装、促进AC在靶细胞膜上解离补体得生物学功能活化最终组装MA介导细胞溶解效应:溶菌、溶解病毒与细胞得细胞毒作用,即溶解红细胞、血小板、有核细胞;参与宿主抗细菌与抗病毒。活化过程中活性裂解片段得生物学功能：调理作用，Cb、C附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞与中性粒细胞表面得CR1、C、4结合促进吞噬作用。炎症介质,过敏毒素：C3a、C;趋化因子：5a对中性粒细胞得趋化与诱导激活免疫粘附，清除循环免疫复合物,避免过渡堆积。细胞因子细胞因子得共同特点多为小分子多肽;较低浓度即发挥生物学活性;通过结合高亲与受体发挥生物学作用;以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用;具有多效性、重叠性、拮抗或协同性细胞因子得分类与生物学活性常见分为5类：白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子与生长因子。白介素/I:多由白细胞产生(内皮细胞、基质细胞也产生)而主要作用于白细胞(内皮细胞、成纤维细胞、神经细胞也被作用)干扰素家族/IFN：干扰病毒感染与复制,除FN就是II型外,其余都就是I型肿瘤坏死因子超家族/TN:使肿瘤发生出血坏死,包括TNF-与TF/淋巴毒素/LT集落刺激因子CSF：刺激多功能造血干细胞与不同发育阶段造血祖细胞得增殖分化;借此分为多功能造血干细胞集落刺激因子（干细胞因子、IL-3、GCF、MSF、-CS，G为粒细胞,M为巨噬细胞)与造血祖细胞集落刺激因子(红细胞生成素与血小板生成素、IL7)趋化因子家族：根据结构与功能分为4个亚家族，CC亚家族(近N端2个半胱氨酸)、亚家族(近N端两个半胱氨酸中插入任意A)、C亚家族、CX3亚家族生长因子F：转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEG、表皮生长因子/EGF、成纤维细胞生长因子/FGF生物学活性包括:直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血与参与创伤修复促进凋亡,直接杀伤靶细胞:TNF、LT直接杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答与适应性免疫应答:调节固有免疫应答:对D,L1、TNF-促进iDC分化、IFN上调D 得MHC分子表达,趋化因子调节C迁移与归巢;对单核巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位,IL、FN-、-CSF、GM-S刺激活化、IF上调得其MC分子表达,TGF、IL-0、IL13抑制其功能;对中性粒细胞,炎症产生因子，IL-1、TNF、IF-、促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对，L-15早期促分化，2、15、12、促杀伤；N T细胞，IL、12、18、IFN-活化、促杀伤;细胞,受肠道上皮与巨噬细胞产生得IL1、7、2、5得激活调节适应性免疫:细胞,IL、5、6、3TNF刺激活化,多Th、DC分泌得细胞因子促其抗体类别转化(IL4促IgG1与IE,IL-5、TNF-促IgA）;对细胞，IL、7、8促其增殖，IL12、N-促T向T1分化，I-4促Th0向Th2分化，IL-1+IL6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进h17增殖，TF-促Treg分化，IL-、6、IN-促CTL分化且促杀伤。 刺激造血:作用造血干细胞，IL-3与干细胞因子;作用于髓样祖细胞与髓系细胞,GM-CSF促髓样祖细胞分化、MCSF促向单核巨噬细胞细胞分化、GSF促向中性粒细胞分化;作用于淋巴样干细胞，IL-7促向T、细胞分化发育;作用单个谱系细胞,红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素与1促向血小板分化、IL15促向NK细胞分化。 参与创伤修复:生长因子得作用。 注TGF- 抑制巨噬细胞与淋巴细胞作用。比较临床临床应用得三种IF干扰素类型主要产生细胞主要功能FNI型浆细胞样DC、淋巴细胞、单核-巨噬细胞抗病毒、免疫调节、促M分子得表达INI型成纤维细胞IFN功能+抗细胞增殖N型活化得T细胞k细胞抗病毒、促MHC分子表达、激活巨噬细胞、诱导Th1分化而抑制Th2分化CD分子白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子得基本概念白细胞分化抗原:就是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化得不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失得细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系与巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上,大部分为糖蛋白少数为C水化合物。 C:应用以单克隆抗体鉴定为主得方法，将来自不同实验室得单克隆抗体所识别得同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞得识别、粘附与活化等功能。细胞粘附分子:介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触与结合（或粘附)得膜表面糖蛋白.分布于细胞表面或细胞外基质中,以配体受体相对应得形式发挥作用。三种选择素得比较选择素分布配体功能P-选择素/CD6巨核血小板细胞、活化内皮细胞CD5s（在内皮细胞与白细胞表面)白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应选择素/CD62E活化内皮细胞CD15s白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应L-选择素/D2L白细胞,活化后下调C1、外周淋巴结EV上得CD34白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症、淋巴细胞归巢 表示血小板、L表示白细胞，E表示内皮细胞粘附分子得分类与主要功能分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族免疫细胞识别中得辅助受体与协同刺激或抑制信号：T细胞-AC识别中，C4-MC II类分子、CDCI类分子、CDA2C8LF3、CD28-B7(8、D86）、FA-1I-炎症过程中白细胞与内皮细胞得粘附:中性粒细胞表面得D5/唾液酸化得路易斯寡糖-内皮细胞表面得E选择素中在血管壁上滚动与最初得不紧密结合,中得L-R内皮细胞表面得mL8中得FA-1表达上调，LFA-AM-1内皮细胞与中紧密结合且穿过血管内皮,到达炎症部位(其中得CD15s与IL均为炎性介质)中到达炎症部位淋巴细胞归巢（即淋巴细胞得定向迁移，包括淋巴细胞再循环与白细胞向炎症部位迁移）：初始T细胞L选择素EV得外周淋巴结地址素初始T细胞在静脉壁上滚动与初始结合,血管内皮细胞上得趋化因子细胞表面得趋化因子受体LFA-激活,LFA1-ICAM-1内皮细胞与中紧密结合且穿过血管内皮,到达淋巴结中T淋巴细胞再循环经典HC及其编码分子系位于脊柱动物某一染色体上一组编码主要组织相容性抗原得紧密连锁得基因群,其主要功能就是通过编码产物提呈抗原启动免疫应答、免疫调节与控制同种移植排斥反应等MHC包括经典I类MH与经典II类MC、与免疫功能相关基因传统得II类+新发现得经典得I类基因:号染色体端臂远着丝点得A、C、B基因座组成,编码MHC I类分子中得重链/链.经典得II类基因:6号染色体端臂近着丝点P、DQ与DR三个亚区组成，编码MHCII类分子免疫功能相关基因:血清补体成分编码基因/经典得MC III类基因,由6号染色体端臂I类基因区与II类基因区之间得C2、f、C4A、CB基因座组成，分别表达相应同名得补体。其编码得分子为L分子:HAI类分子由（由15号染色体得基因编码)与链，有3个结构域，抗原结合槽由结构域组成选择性容纳812A残基,结构域被细胞C8分子识别，所有有核细胞均可以表达,其功能就是识别与提成内源性抗原肽、与辅助受体C8结合，对c细胞得识别起限制作用。HLAII类分子由链组成,共 4个结构域,抗原结合槽由结构域组成选择性容纳个AA残基,结构域被T细胞得D4分子识别，由APC与活化得T细胞表达,其功能就是识别与提成外源性抗原肽、与辅助受体CD4结合,对Th细胞得识别起限制作用。什么就是HLA基因复合体得多基因性与多态性MHC多态性：MHC复合体得一个基因座位存在多个等位基因,就是一个群体概念,主要表现为构成抗原结合槽得AA组成与序列得不同.MHC多基因性:MHC复合体有多个紧密相邻得基因座组成,编码产物具有相同或相似功能。包括经典MH I 、II类基因与免疫功能相关基因MHC三类基因。比较HLA类分子与II类分子A抗原分子结构肽结合结构域表达特点表达细胞功能I类链共显性有核细胞见上II类链共显性APC、活化T见上MHC分子得生物学功能1、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（）在适应性免疫应答中得作用：)经典得MC I、I类分子分别提呈内源性抗原与外源性抗原,分别给C8TL与CD4+h细胞识别,从而启动适应性免疫应答，这就是MHC分子得最主要功能。)约束免疫细胞之间得相互作用,即C限制性:如HL-类分子对CL识别与杀伤靶细胞起限制作用；HLAI类分子对Th与APC之间得相互作用起限制作用.3）参与T细胞在胸腺内得选择及分化。4）决定个体对疾病易感性得差异。5）参与构成种群基因结构得异质性.()在固有免疫应答中得作用:1)经典III类基因编码得补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病得发生.2)非经典I类基因与I基因产物可调节K细胞与部分杀伤细胞得活性。3）炎症相关基因产物参与启动与调控炎症反应,并在应激反应中发挥作用.MHC分子与临床医学得关系（1）HA与器官移植:器官移植得成败主要取决于供、受者HLA等位基因得匹配程度，故移植前,需对供、受体间进行HLA分型与交叉配型（2) HLA分子得异常表达与临床疾病:如恶变细胞I类分子得表达往往减弱甚至缺如,不能有效激活D8CTL,逃脱免疫监视；本不表达HLAI类分子得组织细胞,可被诱导表达II类分子,从而启动自身免疫应答,导致自身免疫病。(3)LA与疾病得关联:很多人类疾病有遗传倾向,可能与HL关联,常用相对风险率(R)表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。(4)HA与法医学:用于亲子鉴定与确定死亡者身份.B细胞细胞主要表面分子及其功能抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化得第一信号,Ig（浆细胞不表达)Ig/g（D79a/CD79b）,其中mIg就是B细胞得特征性标志+识别与结合抗原，I/Ig传导活化信号。B细胞共受体/辅助受体:提高细胞活化得敏感性，CD1CD1/D81,C21结合抗原表面得Cd而产生提高敏感性得信号,C21传递此信号与活化信号，D8连接C19与C21。此外D21就是细胞上B病毒/人类疱疹病毒 受体,所以EB选择性感染B细胞。协调刺激分子:产生细胞活化得第二信号,40、CD80/B1、CD6/B7-2、IC1与FA1，成熟B细胞表面得D40+活化T细胞表面得CD40L,就是B细胞活化得第二信号;活化细胞表面得7分子T细胞表面得C28（T细胞活化得第二信号）或A（T细胞抑制信号)；ICAM+LFA1就是T细胞与细胞得初步粘附,就是后面B、T细胞可能进一步结合得基础。其她表面分子:D20、C2、CD32;D就是B细胞特异性标志;C22也特异性表达于B细胞,负向调节共受体;C2能负反馈调节B细胞得活化.B胚系基因基因结构及基因重排机制BC得I由轻链与重链组成,编码轻链得基因分为分别位于号染色体长臂与22号染色体短臂上，其区基因有V、基因片段；编码重链得基因为基因位于14号染色体长臂,V区基因有V、J、基因片段,C区基因仅基因片段.基因重排：I胚系基因以被分隔得基因片段呈簇存在，只有通过基因重排形成VDJ(重链)与（轻链)连接后才能编码完整得IM,进一步加工组装成BCR。其机制主要通过重组酶（重组激活酶基因、末端脱氧核酸转移酶、其她如DNA外切酶与N合成酶）识别各基因片段保守序列、切断、连接及修复DNA.B细胞亚群根据细胞表面就是否含有5分为B-1细胞与B-2细胞性质B1细胞-2细胞D5分子得表达初次产生时间胚胎期出生后更新方式自我更新骨髓产生针对抗原碳水化合物P类定居腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层体液分泌I类别低亲与力得IgM高亲与力得IgG特异性多反应性、低高细胞突变频率低高免疫记忆少或无有此外1细胞:无需Th细胞辅助、不发生Ig类别转换、分泌天然抗体IgM、属固有免疫细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。B细胞功能产生抗体，发挥抗体得作用(详见Ig得生物学活性,主要前4点)提呈抗原:可溶性得、低浓度得抗原(详间AP中B细胞-Th关系)分泌淋巴因子调节各类免疫细胞T细胞T细胞主要表面分子与功能TRC3复合物：CR就是所有T细胞特征性标志,有与两种二聚体,识别与结合MHC;CD有、(胞外区长且呈Ig样折叠)与、(胞内区长）4种二聚体，稳定TCR+传导C识别抗原得活化信号辅助受体：CD、CD8；C4MHC I,CD+HC I辅助细胞识别抗原且传导TCR识别抗原得活化信号.协同刺激分子：CD28、TLA-4/CD152、O、PD-1、C2/A2、D40LCD154、F-、ICA; T细胞表面得D28+活化B细胞表面得7分子T细胞活化第二信号;活化细胞表面得CTLA4+活化细胞表面得B7分子T细胞活化得抑制信号;活化T细胞表面得ICO+ICOSL辅助CD2产生活化信号；活化细胞表面D1-L1抑制B、T细胞增殖;LF-2LFAC5介导T细胞与PC粘附、提供T细胞活化信号；活化细胞表面得CD0L+B细胞表面CD40B细胞活化得第二信号；ICAM+LFA1介导AC与细胞最初得粘附。其她表面分子：丝裂原结合分子、淋巴因子受体、诱导细胞凋亡受体;Cn、P、WH丝裂原结合T细胞表面相应得丝裂原受体无特异性活化T细胞；IL1、2、4、6、7、2R、N-无特异性活化T细胞;活化T细胞表面FaL+靶细胞表面得Fs诱导靶细胞凋亡T细胞亚群与各自功能按照所处活化阶段分为:初始、效应、记忆性细胞，初始细胞存活期短位于0期,表达CD4RA与L-选择素,主要就是识别抗原;效应T细胞存活期短,表达D44、CD45R，不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性T细胞处于G0期而存活期长,表达C45RO,介导再次细胞免疫.按照TCR类型分为：；介导特异性细胞免疫；主要介导皮肤黏膜得固有免疫或非特异性细胞免疫.按照辅助受体得表达分为：T细胞、T细胞;T细胞包括大部分、部分NK T细胞等,识别1-17A残基得外源性抗原且受MH 类分子限制、分化为Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫,分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症；细胞包括13与部分N 细胞等，识别81AA残基得内源性抗原且受MHC I类分子限制、分化为c细胞.按照功能得不同分为:h、Tc、Tre；Th包括Th1、Th2、T1，Th1辅助细胞免疫或引起IV型超敏反应,Th2辅助体液免疫或引起I超敏反应，Th17分泌IL17参与固有免疫与某些炎症发生;CTL细胞具有细胞毒作用;rg包括自然Treg/nTeg与适应性Treg/iTre与其她调节性T细胞如C8+Treg,eg抑制自身反应性T细胞应答,ireg抑制移植排斥与自身损伤性炎症,均有利于肿瘤生长；D8+rg抑制自身反应性CD4+细胞核移植排斥。APC专职性APC包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原得主要异同点就是什么?包括DC、单核巨噬细胞、B淋巴细胞成熟D机体内最强AP,能够直接刺激初始细胞增殖(巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞）,因而DC就是细胞免疫得始动者、连接固有免疫与适应性免疫得桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱;单核巨噬细胞有显著得摄取、加工抗原得能力;细胞识别与摄取低浓度、可溶性抗原试分析分类与功能特点根据来源分:可分为髓系DC、淋巴系DC，髓系DC即经典DC,参与免疫应答得诱导与启动；淋巴系D主要就是浆细胞样DC，活化后获得DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫与自身免疫.根据分化程度分:未成熟D、成熟DC,未成熟DC位于实体非淋巴器官得上皮,表面高表达膜受体(F受体、甘露糖受体等)而低表达MC II类分子、粘附分子、共刺激分子,故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁移(接受成熟刺激因子炎性介质得刺激)；成熟DC在炎症部位,表面低表达膜受体（Fc受体、甘露糖受体等）而高表达MH II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织迁移(提呈抗原给T细胞)内源性抗原如何通过MH I类分子途径被加工、处理与提成得?内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽,与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装得MHC类分子结合形成抗原肽MHC类分子复合物,然后经高尔基体转运至细胞膜上,供CD8+T细胞识别。外源性抗原如何通过M I类分子途径被加工、处理与提成得?外源性抗原被APC识别与摄取,在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合,抗原被降解为多肽而转运至MC中, MC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来得MHC类分子；在MC中，Ii链被降解而将CIP残留于HC类分子得抗原肽结合槽中，在HLADM分子得作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈得抗原肽所置换,形成稳定得抗原肽-H类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给D+T细胞细胞免疫简述T细胞识别抗原过程中AP与T细胞得相互作用APC与T细胞借助ICAM-1+LFA1与LFA+LF3进行非特异性可逆性结合,若没有下面特异性结合则分离，T细胞继续进行淋巴循环。APC与T细胞通过APC得B+T细胞得C28、pMHTCR发生特异性不可逆性结合,此外，还有其她粘附分子得相互结合从而在AC与T细胞间形成免疫突触，激活T细胞。细胞活化得双信号APC将pMHC呈递给T细胞，从而形成pC+TC,形成T细胞活化得第一信号，该信号得传入靠CD3与辅助受体。APC表面得协同刺激分子与细胞表面得协同刺激分子受体结合(主要就是7+CD28)形成T细胞活化得第二信号简述不同效应T细胞亚群得效应功能及其作用机制Th1，介导细胞免疫,抗胞内感染病原微生物与引发型超敏反应:活化与募集巨噬细胞，Th1分泌IFN-+Th1表面得C40L-巨噬细胞表面得CD40l使巨噬细胞活化；Th1分泌IL-3、GMCSF促进骨髓细胞分化为单核细胞Th分泌炎性介质TF、MP1等募集巨噬细胞分泌I-促进淋巴细胞活化增殖;产生淋巴毒素与T,活化中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤与炎症发生,故可以引起迟发型I型超敏反应。Th,介导体液免疫,诱导产生抗体、清除蠕虫与引发I型超敏反应：Th分泌得IL4、5、10、3等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞;T分泌IL4,诱导B细胞分化与Ig类别转化,尤其产生I,诱导I型超敏反应。Th17，介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多得K扩大固有免疫效应.Tc,介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒与肿瘤细胞:释放穿孔素，裂解靶细胞；释放颗粒酶,介导靶细胞凋亡；表达asL,与靶细胞上Fs结合，诱导靶细胞凋亡。何为记忆T细胞?简述作用机制与作用特点记忆性T细胞,发生过克隆扩增且对特异性抗原有记忆能力且寿命较长得T细胞.与初始T细胞相比,它得表型为；它更易被激活（对抗原敏感性高)、对协同刺激信号依耐性低、对细胞因子敏感性高且生成更多细胞因子;因而产生更快、更强、更有效得免疫应答。体液免疫体液免疫初次与再次应答得特点与临床意义特点 初次应答 再次应答抗原剂量 高 低潜伏期 长 短高峰浓度 较低 较高Ig类别 主要为Ig IgG、IgA等亲与力 低 高无关抗体 多 少g维持时间 短 长细胞对TD抗原与抗原得免疫应答得异同点见第三章,在此比较TI1抗原与T-2抗原得免疫应答I-抗原/B细胞丝裂原T-2抗原化学结构无重复序列得LS、多聚P高度重复得细菌胞壁或荚膜多糖激活得B细胞成熟、不成熟得B细胞成熟B-1细胞与B细胞结合结构gBCR、Ag得丝裂原+细胞表面得丝裂原R多个重复结构+多个BCR诱导婴幼儿产生免疫(因1细胞5岁发育)婴幼儿易感染(因B细胞5岁发育）T细胞分泌得CK影响+激活多克隆B细胞+(因抗原表位较多)-诱导g类别转换、抗体亲与力成熟、记忆B细胞得形成+(直接激活1细胞,B-1受T细胞K强化)Th细胞如何辅助B细胞得免疫应答（)Th细胞提供B细胞活化得第二信号,活化得T细胞表达得CD40与细胞表