急性肺水肿急性心衰.pptx

患者，女，患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿诊断为急性吸入性化学性肺水肿。患者患者,42岁岁,男，初步诊断为脑外伤男，初步诊断为脑外伤,硬外下血硬外下血肿肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降压下降,麻醉医生认为是容量不足麻醉医生认为是容量不足,加快输液量加快输液量,两小时内输入盐水两小时内输入盐水2500ml,全血全血800ml,血压血压无明显升高无明显升高,又静推又静推200ml50%葡萄糖葡萄糖,这时血这时血压继续下降压继续下降,心率增快心率增快,气道阻力增加，从气管气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿断为急性肺水肿,左心衰竭。左心衰竭。急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿(acute pulmonary edema)概念概念肺间质肺间质(血管外血管外)液体积聚液体积聚过多并侵入肺泡空间。表过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，可出现严重现呼吸困难，可出现严重低氧血症。双肺布满湿性低氧血症。双肺布满湿性罗音，咳出粉红色泡沫样罗音，咳出粉红色泡沫样痰液痰液 Starling理论理论 肺水肿的形成机制肺水肿的形成机制发病机制发病机制QfKf(PmvPpmv)一一f(mv一一pmv)Qf 为为单单位位时时间间内内液液体体通通过过单单位位面积毛细血管壁的净滤过率；面积毛细血管壁的净滤过率；Kf 为为液液体体滤滤过过系系数数，每每单单位位压压力力变化时通过毛细血管膜液体量变化时通过毛细血管膜液体量f为为反反射射系系数数（0.8），表表明明肺肺毛毛细血管膜对蛋白的障碍作用；细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv 肺肺毛毛细细血血管管静静水水压压，正正常常值值5mmHg。Ppmv 肺肺组组织织间间隙隙的的静静水水 压压，正正 常常 值值 7 mmHg。mv 是是血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压，正常值正常值25 mmHg。pmv 是肺组织胶体渗是肺组织胶体渗透压，正常值透压，正常值12mmHg。肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压(Pmv)(Pmv)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv)(pmv)肺毛细血管胶体渗透压肺毛细血管胶体渗透压(mv)(mv)肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv)毛细血管通透性毛细血管通透性肺水肿形肺水肿形成机制成机制肺血管肺血管 肺泡、肺组织间隙肺泡、肺组织间隙肺淋巴管肺淋巴管肺水肿形成机制肺水肿形成机制分类分类血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿(hemodynamic pulmonary edema)：毛细血管静水压升高流入毛细血管静水压升高流入肺间质液体增多所形成的肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方渗透性，或液体的传递方面均无任何变化面均无任何变化通透性肺水肿通透性肺水肿(permeability pulmonary edema):是常见的非心源性肺水是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加白质通过内皮细胞也增加病因与病理生理病因与病理生理1.1.心源性肺水肿心源性肺水肿(cardiac pulmonary edema)2.2.神经性肺水肿神经性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema)3.3.液体负荷过重液体负荷过重(excessive fluid load pulmonary edema)4.4.复张性肺水肿复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema)5.5.高原性肺水肿高原性肺水肿（High-altitude pulmonary edema 血流动力性肺水肿血流动力性肺水肿 各种原发性心脏病各种原发性心脏病右心右心COCO左心左心COCO肺血急骤增多肺血急骤增多 P m v增高增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv,mv,PpmvPpmv急性肺水肿急性肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿左心衰竭的主要病因左心衰竭的主要病因左心室心肌病变，如冠心病左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室压力负荷过度，如高血压病左左心心室室容容量量负负荷荷过过度度，如如主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不全不全左左心心室室舒舒张张期期顺顺应应性性减减低低，如如梗梗阻阻型型心心肌病肌病左左心心室室衰衰竭竭，如如二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄和和（或或）关关闭不全闭不全神经性肺水肿神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称称为神经性肺水肿，或称“脑源性脑源性肺水肿肺水肿”。常见原因常见原因颅颅脑脑损损伤伤、脑脑脓脓肿肿、脑脑血血管管意意外外(脑脑出出血血、脑脑血血栓栓、蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血、高高血血压压脑脑病病)、脑脑膜膜和和脑脑部部炎炎症症、脑脑瘤、惊尿或癫痫大发作。瘤、惊尿或癫痫大发作。发病机制发病机制发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因乱是主要原因主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。引起肺水肿。液体负荷过多液体负荷过多大大量量输输注注胶胶体体，心心排排出出量量增增加加，超超过过一一定量时失代偿，导致肺间质肺水。定量时失代偿，导致肺间质肺水。大大量量输输注注晶晶体体时时，使使血血管管内内渗渗透透压压下下降降，液液体体从从血血管管内内滤滤出出增增多多，聚聚集集到到肺肺组组织织间隙，则产生肺水肿。间隙，则产生肺水肿。肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema，RPE)负压抽吸迅速排除负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大大量胸膜积液或大量气胸所致的突然量气胸所致的突然肺复张可造成单侧肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺性肺水肿，称为肺复张肺水肿复张肺水肿复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制II型细胞代谢障碍型细胞代谢障碍肺泡膜受损肺泡膜受损,通透性增加通透性增加负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体液体和蛋白进入肺间质和蛋白进入肺间质声门紧闭吸气声门紧闭吸气负压值负压值50cmH2OPmvPpmv肺快速复张胸腔内压剧变肺快速复张胸腔内压剧变肺血流肺血流复张性肺水肿的特点复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张，也可发多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 2000ml。50发生在发生在50岁以上病人。岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.70.7复张性肺水肿的防治复张性肺水肿的防治 预防：预防：逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上剧增大，复张过程应在数小时以上 负压吸引压力负压吸引压力10cmH10cmH2 2O O，每次量，每次量1000ml1000ml病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管引流管术中膨胀肺压力应适中术中膨胀肺压力应适中肺复张后持续应用一段时间肺复张后持续应用一段时间PEEPPEEP。复张性肺水肿的治疗复张性肺水肿的治疗症状轻者，吸氧症状轻者，吸氧较重者，气管内插管，应用较重者，气管内插管，应用PEEP通气通气向胸入注入向胸入注入50100ml气体；气体；肺动脉肺动脉栓塞栓塞 由低地急速进入海拔由低地急速进入海拔30003000米以上地区，而发生米以上地区，而发生的肺水肿的肺水肿特点：特点：高蛋白渗出性肺水肿；高蛋白渗出性肺水肿；表现为发绀、表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损增加和心肌受损机制：机制：缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；高原性脑水肿；高原性脑水肿；全身和肺组织炎性介质介到全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变的炎性改变高原性肺水肿高原性肺水肿(HAPE)通透性肺水肿通透性肺水肿(permeability pulmonary edema)是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常增加，这表明内皮细胞功能失常 感染性肺水肿感染性肺水肿(pulmonary edema due to infection)指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。并无细菌大量繁殖。由由于于毒毒素素所所致致的的白白细细胞胞介介导导的的炎炎性性损损伤伤毛毛细细血血管内皮和肺上皮细胞层管内皮和肺上皮细胞层通透性通透性肺水肿。肺水肿。毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿(pulmonary edema due to poison aspiration)是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关发病的机制与下列因素有关刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加细血管壁通透性增加损害肺泡表面活性物质损害肺泡表面活性物质通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高细血管壁通透性增高 淹溺性肺水肿(pulmonary edema due to drowning)尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿(pulmonary edema in uremia)高血压：所致左心衰竭高血压：所致左心衰竭少尿病人因进水或输液过量致血容量增加少尿病人因进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成大，促进肺水肿形成氧中毒肺水肿氧中毒肺水肿(pulmonary edema due to oxygen toxicity)是指长时间吸入高浓度是指长时间吸入高浓度(6060)氧引起氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧压下吸入纯氧12122424小时，在高压下小时，在高压下3 34 4小时即可发生氧中毒。小时即可发生氧中毒。麻醉相关的肺水肿麻醉相关的肺水肿麻醉药过麻醉药过量肺水肿量肺水肿呼吸道梗阻呼吸道梗阻 致的肺水肿致的肺水肿肺过度膨胀肺过度膨胀 所致的肺水肿所致的肺水肿误吸所致的肺水肿 麻醉药过量肺水肿麻醉药过量肺水肿呼呼吸吸中中枢枢极极度度抑抑制制，严严重重缺缺氧氧，导导致致肺肺毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性增增加加，引引起起肺肺水水肿肿，同同时时存存在在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿的肺动脉高压进一步加剧肺水肿缺缺氧氧对对下下丘丘脑脑的的刺刺激激反反应应引引起起周周围围血血管管收收缩缩，血液重新分布而致肺血容量增加血液重新分布而致肺血容量增加海海洛洛因因中中毒毒病病人人大大多多先先出出现现神神智智不不清清，以以后后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制个别病人的易感性或过敏反应个别病人的易感性或过敏反应呼吸道梗阻所致的肺水肿呼吸道梗阻所致的肺水肿(respiratory tract obstruction)吸吸气气时时胸胸腔腔内内负负压压增增加加，血血管管内内液液体体进进入入肺肺间间质增加质增加缺缺氧氧和和交交感感神神经经亢亢进进，使使肺肺血血管管收收缩缩，肺肺毛毛细细血管通透性增加血管通透性增加缺氧造成酸中毒，加重肺水肿缺氧造成酸中毒，加重肺水肿误吸所致的肺水肿(aspiration)早期是酸性物质引起的直接化学烧伤早期是酸性物质引起的直接化学烧伤白细胞介导的炎性损伤白细胞介导的炎性损伤肺损害程度与胃内容的肺损害程度与胃内容的pHpH相关相关,临界值临界值pH2.5pH2.5病病人人表表现现紫紫绀绀、心心动动过过速速、支支气气管管痉痉孪孪和和呼呼吸吸困难困难 肺过度膨胀肺过度膨胀 所致的肺水肿所致的肺水肿(pulmonary Overdistension)单肺通气时，肺过度充气膨胀，机单肺通气时，肺过度充气膨胀，机制可能与肺容量增加有关制可能与肺容量增加有关 临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期肺间质水肿期(interstitial edema)症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。血压升高，可闻及哮鸣音。X X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley AKerley A线和线和B B线。线。血气分析：血气分析：PaCOPaCO2 2偏低，偏低，pHpH、呈呼吸性、呈呼吸性碱中毒。碱中毒。肺泡水肿期肺泡水肿期(pulmonary alveoli edema)症状症状:病人面色更苍白病人面色更苍白,更觉呼吸困难更觉呼吸困难,出冷汗出冷汗 等。等。体征体征:口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降满肺湿罗音，血压下降X X线检查线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型形成所谓蝴蝶状典型血气分析血气分析:PaCO:PaCO2 2偏高和或偏高和或PaOPaO2 2下降，下降，pHpH偏低，偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X X线表现。线表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于渗透压，如压差小于 4mmHg4mmHg时不可避免出现肺时不可避免出现肺水肿。水肿。连续测定胸部基础阻抗连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，胸腔液体指数，TFl)TFl)，TFITFI下降揭示肺水增多下降揭示肺水增多。急性肺水肿病史、体格检查和常规实验室检查心脏病病史、低CO状态、外周水肿、颈静脉扩张、心肌心肌酶升高,B-BNPB-BNP500500Pg/ml肺部或肺外感染、误吸肺部或肺外感染、误吸史，高动力状态，白细史，高动力状态，白细胞升高，胰腺炎或腹膜胞升高，胰腺炎或腹膜炎证据，炎证据，B-BNP100Pg/ml胸部胸部X X线片线片心影正常，血管影宽度心影正常，血管影宽度70mm70mm，外周性浸润、，外周性浸润、无无Kerley BKerley B心影增大，血管影宽心影增大，血管影宽度度70mm70mm，中心浸，中心浸润，出现润，出现Kerley B诊断不确定？诊断不确定？心脏超声（经胸或食道心脏超声（经胸或食道心脏正常或小，左室心脏正常或小，左室功能正常功能正常心脏扩大或左室功心脏扩大或左室功减低减低诊断不确定诊断不确定？肺动脉插管肺动脉插管PCWP18mmHgPADP-PCWP 5mmHgPCWP18mmHgPADP-PCWP 5mmHg和不不急性肺水肿的诊断与鉴别诊断流程图可能是非心源性肺水肿可能是心源性肺水肿病因治疗病因治疗:缓解和根本消除肺水肿的积极措施缓解和根本消除肺水肿的积极措施维维持持气气道道，充充分分供供0 02 2和和机机械械通通气气治治疗疗，纠纠正正低低氧血症氧血症降降低低肺肺血血管管静静水水压压，提提高高血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压，改改善肺毛细血管通透性善肺毛细血管通透性保持病人镇静，预防和控制感染保持病人镇静，预防和控制感染急性肺水肿的治疗原则急性肺水肿的治疗原则充分供氧和机械通气治疗充分供氧和机械通气治疗 维维持持气气道道通通畅畅：充充分分吸吸引引、消消除除呼呼吸吸道道的泡沫的泡沫充充分分吸吸氧氧：对对轻轻度度缺缺氧氧病病人人可可用用鼻鼻导导管管给给氧氧,重重度度缺缺氧氧者者用用面面罩罩及及高高浓浓度度氧氧，可可行气管内插管，进行机械通气行气管内插管，进行机械通气歇歇性性正正压压通通气气（IPPVIPPV）：通通过过增增加加肺肺泡泡压压和和肺肺组组织织间间隙隙压压力力，以以阻阻止止肺肺毛毛细细血血管管内内液液体体滤滤出出，减减低低右右心心房房充充盈盈压压和和胸胸内内血血容容量量，缓缓解解呼呼吸吸肌肌疲劳，降低组织氧耗疲劳，降低组织氧耗持持续续正正压压通通气气（CPAPCPAP）或或呼呼吸吸末末正正压压通通气气（PEEPPEEP）。应应用用IPPVIPPV（FiOFiO2 20.60.6）后后，仍仍不不能能提高提高PaOPaO2 2者，可用者，可用CPAPCPAP或或PEEPPEEP降低肺毛细血管静水压降低肺毛细血管静水压增增强强心心肌肌收收缩缩力力：使使用用正正性性肌肌力力药药物物和和洋地黄类洋地黄类降降低低心心脏脏前前、后后负负荷荷：肺肺水水肿肿伴伴有有CVPCVP15cmH15cmH2 2O O和和PCWPPCWP15mmHg15mmHg时时，应应采采取取措措施施降低前负荷降低前负荷应用吗啡应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压东莨菪碱、东莨菪碱、654-2654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痉挛，降低及阿托品：解除阻力血管及容量血管痉挛，降低心脏前、后负荷，同时还能解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，兴奋心脏前、后负荷，同时还能解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动呼吸中枢及抑制大脑皮质活动使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量低耗氧量取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）镇静及感染的防治镇静及感染的防治镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气吸做功，可改善通气预防和控制感染预防和控制感染在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(adrenal cortical hormone,ACH)作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力增强心肌收缩，降低外周血管阻力常用药物：氢化可的松：首量：常用药物：氢化可的松：首量：200200300mg 300mg 地塞米松地塞米松 首量：首量：303040mg40mg甲基泼尼松甲基泼尼松 首量：首量：30mg/kg30mg/kg发病发病24244848小时内应用，用药不宜超过小时内应用，用药不宜超过7272小时小时 急性心力衰竭急性心力衰竭(acate hear failure，AHF)由于各种原因引进的由于各种原因引进的心排血量显著、急骤心排血量显著、急骤的降低，导致组织器的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤官灌注不足和急性淤血的综合征血的综合征 病病 因因心心脏脏性性病病因因：1 1、心心脏脏瓣瓣膜膜病病变变；2 2、心心肌肌病病变变；3 3、冠冠状状血血管管病病变变；4 4、严严重重心心律律失失常常；5 5、先先天性心脏病；天性心脏病；6 6、心包病变、心包病变非非心心脏脏性性病病因因：1 1、高高血血压压；2 2、肺肺部部病病变变；3 3、大大血血管管畸畸型型；4 4、输输血血输输液液过过多多；5 5、代代谢谢亢亢进必疾病进必疾病心衰病因新观点心衰病因新观点 原发性心肌舒缩障碍：原发性心肌舒缩障碍：1 1原发性弥漫性心原发性弥漫性心肌病变；肌病变；2 2能量代谢障碍能量代谢障碍心脏负荷过度：心脏负荷过度：1 1压力负荷过度；压力负荷过度；2 2容量容量负荷过度负荷过度诱诱 因因感染感染妊娠与分娩妊娠与分娩心律失常心律失常酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾分分 类类急性或慢性心力衰竭急性或慢性心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭左、右或全心衰竭左、右或全心衰竭心衰的程度病理生理和发病机制病理生理和发病机制心室重塑学说心室重塑学说:认为认为CHFCHF发生、发展的基本机制是心室发生、发展的基本机制是心室重塑重塑(Ventricular Remodelling)(Ventricular Remodelling)。心室重塑是由一系。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结细胞因子系统长期、慢性激活的结果。心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化，后者又进果。心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素一步激活神经激素-细胞因子系统，由此而形成恶性循细胞因子系统，由此而形成恶性循环。心室重塑的特点是心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基环。心室重塑的特点是心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达、心肌细胞外基质量（主要是基质因和蛋白质再表达、心肌细胞外基质量（主要是基质金属蛋白酶的基因表达过度和组成的变化），即过度金属蛋白酶的基因表达过度和组成的变化），即过度沉积和降解增加，其临床表现为心肌质量、心室体积沉积和降解增加，其临床表现为心肌质量、心室体积增加，心室形状改变增加，心室形状改变心肌结构破坏心肌结构破坏能量代谢障碍能量代谢障碍:1:1能量生成障碍；能量生成障碍；2 2能量利用障碍能量利用障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍:1 1肌浆网摄取和释放肌浆网摄取和释放Ca2+Ca2+障碍；障碍；2 2酸中毒和高血钾；酸中毒和高血钾；3 3心心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；病理性心肌肥大向衰竭的转化病理性心肌肥大向衰竭的转化 1 1器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱；减弱；2 2组织水平上，冠脉微循环障碍；组织水平上，冠脉微循环障碍；3 3细胞水平上，细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足；足；4 4分子水平上，肌球蛋白分子水平上，肌球蛋白ATPATP酶和肌浆网酶和肌浆网Ca2+-ATPCa2+-ATP酶的活性降低酶的活性降低 (一一)、心室功能改变、心室功能改变血流动力学心博量心排血量心博量心排血量 心率心率射射血血分分数数 心心室室收收缩缩末末期期容容积积舒舒张张末末期期容积容积心脏指数心脏指数 心室舒出张末压心室舒出张末压左房压肺毛细血管压左房压肺毛细血管压心室舒张期顺应性心室舒张期顺应性 心肌耗氧量心肌耗氧量临床表现临床表现心脏心脏症状：症状：主要有心慌、心率过快或过缓以主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。及心律的改变。体征：体征：奔马律奔马律 交替脉交替脉肺充血肺充血这是左心衰竭的主要表现这是左心衰竭的主要表现 外周充血外周充血这这是是有有右右心心衰衰竭竭的的常常见见征征象象。末末梢梢循循环环可可出出现现紫紫绀绀，肝肝肿肿大大亦亦很很常常见见，外外周周水水肿肿，静静脉脉怒张怒张诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断确确立立诊诊断断：从从病病史史、体体征征及及实实验验室室检检查查确确立立诊诊断，并确定心力衰竭的程度断，并确定心力衰竭的程度病病因因诊诊断断：必必须须查查明明导导致致心心力力衰衰竭竭的的基基础础病病因因，这对治疗是很有意义的这对治疗是很有意义的鉴鉴别别诊诊断断：对对易易于于与与心心力力衰衰竭竭混混淆淆的的疾疾病病或或病病征相鉴别征相鉴别临临床床监监测测：化化验验室室、物物理理学学及及血血流流动动力力学学检检查查，必要时可导管造影必要时可导管造影B B型尿钠肽型尿钠肽B B型尿钠肽又称脑尿钠肽（型尿钠肽又称脑尿钠肽（Brain natriuretic peptideBrain natriuretic peptide，BNPBNP），），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。由于正常人血清张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。由于正常人血清/血浆血浆B-BNPB-BNP水平极低，故水平极低，故B-BNPB-BNP水平的升高具有极好的诊断价值。水平的升高具有极好的诊断价值。B-BNPB-BNP主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进行评估，也可通过测定行评估，也可通过测定B-BNPB-BNP水平准确筛选出非心衰患者引起的水平准确筛选出非心衰患者引起的呼吸困难，由于其所具有的心肌特异性，呼吸困难，由于其所具有的心肌特异性，B-BNPB-BNP水平测定就具有水平测定就具有很高的阴性预测价值；由于很高的阴性预测价值；由于B-BNPB-BNP是目前唯一最好的评价心衰的是目前唯一最好的评价心衰的实验室检测指标，实验室检测指标，左心衰竭常需与以下情况鉴别左心衰竭常需与以下情况鉴别非心源性肺水肿。非心源性肺水肿。慢性阻塞性肺疾患。慢性阻塞性肺疾患。支气管哮喘。支气管哮喘。急性肺部感染。急性肺部感染。肺栓塞反复发作。肺栓塞反复发作。肥胖症等。肥胖症等。右心衰竭常需与下列情况鉴别右心衰竭常需与下列情况鉴别心包疾患。心包疾患。肾疾患。肾疾患。肝硬化。肝硬化。周期性水肿。周期性水肿。周围静脉疾患等。周围静脉疾患等。治治 疗疗治疗原则治疗原则病因治疗病因治疗控制心衰：控制心衰：减轻心脏负荷，包括前减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。负荷和后负荷。增强心肌收缩力，增强心肌收缩力，使心排血量增加。使心排血量增加。维持心肌供氧与维持心肌供氧与耗氧的平衡耗氧的平衡减轻心脏负荷减轻心脏负荷利尿利尿 心心力力衰衰竭竭时时利利尿尿药药的的治治疗疗目目的的有有两两种种：使使心心脏脏前前负负荷荷减减轻轻，并并导导致致体体循循环环和和肺循环充血症状的缓解肺循环充血症状的缓解纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留血管扩张药血管扩张药心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，心力衰竭病人应用血管扩张药，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少肺毛细血管压下降，但心率改变甚少大多数大多数AHF患者，如少尿伴有淤血症状，血压足够的患者，如少尿伴有淤血症状，血压足够的血流灌注不足，血管扩张剂是首选的一线药物血流灌注不足，血管扩张剂是首选的一线药物血管扩张药的作用机制血管扩张药的作用机制硝酸酯类药物：缓解肺淤血而不降低硝酸酯类药物：缓解肺淤血而不降低COCO，与小剂量利尿药合用，与小剂量利尿药合用，优于单一用大剂量利尿药。代表药：硝酸甘油优于单一用大剂量利尿药。代表药：硝酸甘油 用量：用量：0.5-0.5-2g/kg/min(20-200g/min2g/kg/min(20-200g/min）据血压调节）据血压调节 当当SBPSBP90-100mmHg90-100mmHg时，减量时，减量停止停止硝普钠：应用于严重心衰和大部后负荷增加的患者。用量：起始硝普钠：应用于严重心衰和大部后负荷增加的患者。用量：起始量量0.3-0.6g/kg/min 0.3-0.6g/kg/min 据血压调节至据血压调节至2.5g/kg/min2.5g/kg/min。注意：。注意：1 1 需有创血压监测，密切观察血压变化需有创血压监测，密切观察血压变化 2 2 代谢产物中毒，严重肝、代谢产物中毒，严重肝、肾衰竭患者禁用肾衰竭患者禁用 3 3 缓慢减量，避免反跳效应缓慢减量，避免反跳效应 4 4 急性冠脉综合症急性冠脉综合症导致心衰，硝普钠可引起冠脉盗血综合症导致心衰，硝普钠可引起冠脉盗血综合症血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-IACE-I）：目前还没有关于）：目前还没有关于ACE-IACE-I类药类药物在物在AHFAHF中应用的有效性的前詹性研究。在中应用的有效性的前詹性研究。在AHFAHF早期特别是急性心早期特别是急性心肌梗死的患者，有一定的地位。但对于早期、稳定的肌梗死的患者，有一定的地位。但对于早期、稳定的AHFAHF患者不患者不推荐使用推荐使用使用血管扩张药要注意的问题使用血管扩张药要注意的问题凡前负荷不足者(PAWP22.4kPa)，使用血管扩张药将使病情恶化当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常，血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，扩张药无益，反而可致低血压，要慎重应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测结果指导治疗增强心肌收缩力增强心肌收缩力这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人.这些这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心相应地增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用力衰竭的病人中要慎用这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶这类药物主要包括：儿茶酚胺类药、磷双酯酶抑制药、洋地黄类抑制药、洋地黄类多巴胺剂量与作用关系多巴胺剂量与作用关系剂量作用受体血流动力改变15g/kg/min多巴胺受体 1受体内脏、肾血流SV515g/kg/min1受体+2受体SVCOHR15g/kg/min1受体+SVRCO肾血流磷酸双酯酶抑制药磷酸双酯酶抑制药作用机制：可使心肌细胞内作用机制：可使心肌细胞内cAMPcAMP水平和水平和CaCa2+2+增增加，可使血管平滑肌细胞内加，可使血管平滑肌细胞内CaCa2+2+减少，所以即减少，所以即可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静可以增加心肌收缩力，同时还可以扩张动、静脉脉适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高适应症：低心排伴左心室充盈压明显升高 体外循环后左心衰体外循环后左心衰 非心脏手术时发生左心衰非心脏手术时发生左心衰 急性心梗伴心衰急性心梗伴心衰 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭 其他其他吗啡吗啡周围血管扩张。周围血管扩张。轻微的正性肌力作用。轻微的正性肌力作用。中枢镇静作用。中枢镇静作用。氧治疗氧治疗能能提提高高Pa02Pa02和和Sa02Sa02，增增加加氧氧的的传传输输能能力力，有有利利于于缺缺血血组组织织氧氧供供，因因此此可可改改善善或或代代偿偿急急性性肺肺水水肿肿或或由由于于心心排排血血量量减减少少所所造造成成的的外外周周低低灌灌流流时时的组织缺氧状态。的组织缺氧状态。急性左心衰竭的抢救措施1 1病因治疗病因治疗6 6吗啡镇静吗啡镇静2 2 半卧位半卧位7 7强心药：洋地黄、多巴胺、多巴强心药：洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素酚丁胺、肾上腺素3 3高流量吸氧高流量吸氧8 8扩血管药：硝酸甘油、硝普钠、扩血管药：硝酸甘油、硝普钠、ACEIACEI抑制药抑制药4 4快速利尿快速利尿9 9心室辅助装置心室辅助装置5 5正压通气正压通气