1、中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生 收稿日期:2023 年 12 月 21 日 作者简介:王丽(1981),女,河北石家庄人,本科,副主任医师,研究方向为内科疾病的诊断与治疗。-50-幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变的相关性关系分析 王 丽1 李文静2 宿创勋2 贾立坤1 1.河北省晋州市晋州镇卫生院,河北 晋州 052260 2.河北省晋州市中医院,河北 晋州 052200 摘要:摘要:目的 评估幽门螺杆菌感染(Hp)与胃粘膜病变之间的相关性。方法 研究时间为 2021 年 2 月到 2022 年 8月,选取 100 例在该期间就诊的胃粘膜病变病人,通过胃镜了解幽门螺杆菌感染情况,并探讨其与胃粘
2、膜损伤的相关性。结果 幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变密切相关,随着感染程度的加重,轻、中、重度感染间有显著性差异(P0.05)。结论经分析发现,幽门螺杆菌与胃粘膜损伤呈正相关,并且胃黏膜病变的主要引发因素为幽门螺杆菌,对病因确定后进行治疗,及时清除 Hp,有助于控制病情。关键词:关键词:幽门螺杆菌感染;胃粘膜病变;相关性 中图分类号:中图分类号:R575 幽门螺杆菌感染在胃粘膜内定居、生长和繁殖,其感染率较高。最初 Hp 只是胃溃疡和胃炎病人合并胃癌的一个主要因素。然而,随着越来越多的学者在临床上对 Hp 的研究中发现,除了肠道以外的一些疾病,也与 Hp 感染有关,比如胆道、肝脏、心血管、胰岛素抵
3、抗、自身免疫系统等1。近年来,幽门螺杆菌感染与胃粘膜的关系在临床上得到了越来越多的重视和研究。在一些临床研究中也发现,导致胃粘膜病变的病因有很多,如过量饮酒、自身免疫力低下、感染多种肝炎病毒等。此次研究分析幽门螺杆菌感染(Hp)与胃粘膜病变之间的相关性,内容如下。1 资料和方法 1.1 一般资料 研究时间为 2021 年 2 月到 2022 年 8 月,选取 100例在该期间就诊的胃粘膜病变病人,在 56 位病人中,男性 56 位,女性 44 位,最大者 70 岁,最小者 20 岁,平均(41.34.7)岁。病人入院后均出现一定程度的恶心呕吐、口臭和反酸等。1.2 纳入和排除 纳入2:入选者通
4、过临床诊断均为胃粘膜病变;入选者以及家属均对本次研究知情签署同意书;入选者近期内并未进行抗 Hp 治疗。排除3:将年龄在 18 岁以下者排除;将近期内进行系统性治疗者排除;将出现药物过敏反应者排除;将肾脏功能出现缺陷者排除;将肝脏功能缺陷者排除。1.3 方法 胃镜检查。要求病人在进行检查之前必须空腹 8小时以上;做检查前一天不能抽烟,以免在插管的时候出现咳嗽,会对检查造成干扰,且告知病人不能抽烟,可以降低胃部的胃酸分泌,有利于胃镜观察。在检测前 5 分钟口服一片盐酸达克罗宁,使其在病人的咽喉处停留 2 分钟,然后慢慢地吞咽。病人仰卧位,用牙科器械将牙科器械放入病人的嘴里,使牙科器械从牙科器械的
5、牙科器械中穿出,在牙科器械经过病人的喉咙时,指导病人吞咽,使牙科器械顺利地到达病人的胃。告知病人以及家属胃镜检查可能会引起呕吐、恶心等不适。检查过程中,指导病人冷静下来,不要过度的吞咽,尽量减轻病人的呕吐感觉。Hp 检测。病人做完胃镜后,取胃粘膜标本,用脲酶测定方法测定两组病人的胃粘膜组织。1.4 统计学 通过对上述两个样本的研究,我们发现所有的资料数据均选择 SPSS23.0 的统计软件进行的。计数数据采用 X2、t 值等统计学处理。P0.05 表示两组间有显著差异。2 结果 经过分析后可知,25 例病人为轻度,45 例病人为中度,30 名重症病人中,胃粘膜损伤与幽门螺杆菌感染有明显的相关性
6、,随着感染的加重,症状也会越来越严重,轻、中、重度感染的发生率有明显的差别,中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生-51-表 1 胃粘膜病变和幽门螺杆菌感染关系 病变程度 例数+感染率(%)轻度 25 1 2 2 20(%)中度 45 6 2 2 22.22(%)重度 30 3 3 4 33.33(%)F 6.3652 P 0.0085 比较组间的资料有统计学上的意义,见表 1。3 讨论 据不完全统计,幽门螺杆菌(Hp)在我国约 60%的人口中,Hp 感染率高居全球第一。在幽门螺杆菌的侵染中,脲酶和粘附素等侵染因子是其主要的致病因素;粘附因子不但能促进 Hp 在病人的胃粘膜上的生成、粘附、增殖,
7、而且还能通过自身的毒性作用对病人的胃粘膜造成直接的损害4-5。幽门螺杆菌(Hp)通过定植因素在胃内定植,诱发机体局部组织细胞的免疫和炎症反应,严重影响胃粘膜的修复和防御功能。另外,有研究表明,病人的胃酸、胃泌素水平增高,对 Hp的易感性增加,而 Hp 可促进胃酸及胃泌素的侵入,这三种物质的交互作用会使病人在相应区域发生病变。胃粘膜是一层对胃起到保护作用的薄膜,当幽门螺旋杆菌感染时,会导致胃粘膜出现严重的炎症反应,在长时间的感染之后,一些病人还会出现胃粘膜萎缩并出现肠化现象,幽门螺旋杆菌相关胃炎的分类主要分为两种,一种是以全胃炎胃体为主,另一种是以全胃炎胃窦为主6。胃粘膜病变主要有四种类型 3
8、种,慢性萎缩性胃炎,这是一种胃粘膜癌的前期病变。这是由于胃粘膜上皮和腺体的萎缩,数量变少、变薄,粘膜基层增厚,同时可引起幽门腺化生、肠腺化生等慢性消化系统疾病7。肠上皮细胞发生了肠化生。胃粘膜上皮由肠型上皮代替,具有类似于肠、肠粘膜的上皮,多见于慢性胃炎。上皮内瘤变:是一种在胃粘膜上皮中不断增生,但并不侵犯到粘膜上皮的癌变,是最主要的癌变前兆。早期胃癌。当肿瘤细胞仅位于胃粘膜或胃粘膜下时,无论病变的大小和有无淋巴结转移8。胃粘膜的病理改变包括出血,糜烂,坏死,溃疡等,所以我们称之为急性胃粘膜损害。此病的发病机制尚不清楚,在一些病例中既可发现内源也可发现外源。根据胃粘膜屏障的直接破坏以及机体的应
9、激状态,可将其划分为直接破坏和机体的应激两种类型9。没有任何一位病人有明显的外因或系统压力,可以被归为直接损伤类型。目前认为 AGML 的发生与上消化性溃疡相同,都是由攻守失衡所致。内、外源性致病因素可减弱胃壁的屏障作用,导致胃壁的酸碱平衡失调,造成胃壁的局部血液循环不畅,并在胃壁上形成出血坏死灶和糜烂,较大的病损者可引起急性溃疡10。同时也有研究显示幽门螺杆菌感染与胃部溃疡,尤其是十二指肠炎的复发率有很大的关系。幽门螺杆菌是最常见的一种细菌,它生活在人类的胃里,位于幽门处。根据一项研究,全世界超过半数的人都曾感染过幽门螺杆菌,有些国家的人更是高达 90%11。5 岁以下儿童的感染率为 50%
10、。幽门螺杆菌首先会引起慢性胃炎、胃萎缩、胃溃疡,严重的还会发展为胃癌。Hp 是一种新型的致癌物,它能引起长达数十年的慢性炎性反应,从而诱发胃癌。Hp 是一种新型的抗肿瘤药物,在 Hp 感染过程中发挥重要作用。CagA 是一种重要的致瘤性基因,在 Hp 感染 CagA 后,被证实具有促癌作用。临床有关试验已证明,病人胃中的病毒与细胞组织直接相关,可直接引起胃中的细胞组织增生。有可能是病毒引起的病变。当病人的胃细胞被病毒感染后,病毒的杀细胞作用会对胃粘膜造成损伤12。同时,病毒抗原可与病人的血管内皮细胞生成大量的抗体抗原复合体,刺激胃粘膜上皮细胞的炎性反应,破坏和弱化原有的胃粘膜屏障,引起胃粘膜损
11、伤和进展。所以,当出现胃粘膜病变的时候,一定要做好抗病毒的治疗,以免病毒长时间停留在胃部,造成胃粘膜的病变。对于胃粘膜病变病人而言,如果受到病毒侵袭,会影响病人的免疫调节功能,致使胃部长期出现炎性反应,严重损伤病人的细胞13。因为病毒出现泛嗜性,知识长时间在胃部粘膜中定值,从而会出现复制,病人组织细胞出现炎性反应,以上因素均为 Hp 感染提供了便利条件。进行临床试验显示,诱导后 Hp 对于体中胆汁中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生-52-出现相应的耐受性,致使病人出现菌血症,显示 Hp 会形成逆行,此外会通过胆道直至肝脏。此次研究通过分析后认为胃粘膜病变和幽门螺杆菌感染之间存在显著的联系,感
12、染加重其病情有所加重,轻度、中度以及重度感染之间出现显著差异(P0.05)。胃粘膜病变者 Hp 检出率较高的大致原因:在门静脉高压的影响下,病人胃粘膜的正常循环出现了变化,引起了胃粘膜和胃酸的 pH 值的改变,造成了氢气的回流,引起了胃粘膜的通透性的升高,影响了病人对营养素的吸收和氧气的吸收,也影响了病人的新陈代谢。因为疾病的侵袭,导致机体对病原体的抵抗力降低,而且胃粘膜病变的概率和程度也会随病情的发展而改变14。肝硬化时,由于血糖水平变化、血氨水平升高、营养不良、内毒素血症、低氧血症等多种因素的应激反应,都会对 Hp 在人体内的存活及定殖产生影响。结果:胃泌素、胰高血糖素、前列腺素均明显增高
13、;这两种物质均有扩血管的功效,当胃泌素增加,就会导致胃、幽门括约肌的正常功能紊乱,导致十二指肠液返流至胃部。十二指肠液由肠液,胆汁,胰液构成,它们会导致病人的胃部酸碱度升高,并且对病人的胃粘膜有一定的损伤。与此同时,十二指肠的各项分泌物也会出现失衡,胰泌素和胆囊收缩素的减少,胃泌素的增加,会影响到胃幽门括约肌的正常功能,导致十二指液返流的更加严重。Hp 的致病机制与下列因素密切相关:Hp 病人的胃部通过鞭毛的运动,在胃部停留在胃部,并与胃部的上皮膜结合,从而避免了被胃部的蠕动所干扰。只有Hp 才能通过不溶于水的腐殖质,它还会产生一种高活力的脲酶,在粘膜上生成氨气,导致酸碱度上升,导致钠离子浓度
14、和钠+梯度和 K-A-TP 酶活性的降低,阻碍 H+从粘膜上扩散到胃腔,并导致 H+返流,H+回流破坏了粘膜上的血管系统,导致胃腔出血,加剧了腐殖质组织的缺血,H+返流因粘膜血流下降而加重,并伴随着粘液及碳酸氢盐分的分泌。另外,Hp 还能产生多种蛋白酶,对胃粘膜造成损伤,造成胃粘膜损伤,造成溃疡。由于磷脂酶 A 和 C 的合成,破坏了干酪素的整体结构,引起上皮细胞的损害;本课题组在前期工作中发现,Hp 细胞壁脂多糖(LP-S)是导致 Hp 感染的重要原因。此外,Hp 还能引起 II、IV 类过敏反应,对机体的免疫功能有一定的影响。近年来,在门脉压力较大的病例中,最常见的病因是干膜血管病变,而不
15、是胃炎。门脉高压状态下,胃粘膜下的动静脉通路被大量开放,从而减少了胃粘膜的血液流量,从而导致了血氧饱和度的下降,胃酸的含量下降(胃泌素的反应减弱),同时,氢的回流增加,胃粘膜的充血,有利于 Hp 在胃中的定殖,加重了对局部因素的破坏,从而导致出血。胃粘膜病变指的是由于多种理化因素的刺激,引起的胃粘膜损伤,从而引起胃粘膜的糜烂、溃疡、出血等症状15。胃粘膜病变通常是指急性胃炎、慢性胃炎、糜烂性胃炎、胃溃疡等,通常是由于胃粘膜的保护功能下降,加之胃酸分泌增加而引起的。也有可能是由于幽门螺杆菌的感染,造成了胃粘膜的保护功能不全,损伤因素增多,致使胃粘膜的损伤,引起了胃粘膜的病变。造成胃粘膜损害的原因
16、有很多,其中有可能是由于外界的药物、饮食、酒精、精神紧张、抽烟等原因造成的。因此要控制好自己的情绪,不要服用伤害胃粘膜的药物,还要吃一些清淡的食物,尽量不要吃一些辛辣刺激的食物。对于胃粘膜病变,可以通过服用胃粘膜保护剂、抑制胃酸的药物、中和胃酸的药物等来加强对胃粘膜的保护,降低对胃粘膜的损害。幽门螺旋杆菌感染早期多数没有临床表现,但会逐渐发展成急性和慢性胃炎。在幽门螺杆菌感染所致的慢性胃炎中,除了有淋巴、浆细胞的浸润外,还有嗜中性粒细胞的浸润。幽门螺杆菌感染所引起的慢性胃炎可引起胃部萎缩、肠化生及淋巴管增生等并发症。已有研究表明,Hp 感染可导致 MALT 淋巴瘤及胃癌发生,且与结直肠癌、结直
17、肠癌等恶性表型密切相关。因此必要对胃炎的病情、幽门螺旋杆菌、胃炎的后遗症、恶性肿瘤等进行病理检查。伴随临床幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变之间关系的深入分析,实验数据和结果会将理论更加完善,并且对于 Hp 感染发病机制予以实验存在重要意义 综上所述,临床研究表明胃粘膜病变主要引发因素为 Hp 感染,其感染程度和病变程度存在关系,存在正相关性,如果胃粘膜病变长时间未治愈,会产生慢性胃炎,对胃粘膜保护进行损伤,与此同时咽部慢性感染以及胆汁反流等均会产生病变,为了对胃粘膜病变病人实施治疗,恢复正常的消化系统,可将Hp根除,而怎样根治 Hp 需要深入进行探究。中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生-53-参考
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