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疟疾医学知识讲座专家讲座.pptx

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1、 疟疾疟疾(malaria)广州医科大学第一广州医科大学第一 临床学院临床学院 传染病学教研室传染病学教研室 梁增伟梁增伟疟疾医学知识讲座第1页 疟疾疟疾(malaria)是由是由雌性按蚊雌性按蚊叮咬叮咬传输疟原虫引发寄生虫病。疟原虫先传输疟原虫引发寄生虫病。疟原虫先侵入侵入肝细胞肝细胞发育繁殖,再侵入发育繁殖,再侵入红细胞红细胞内繁殖,引发红细胞成批破裂而发病。内繁殖,引发红细胞成批破裂而发病。临床以临床以间歇寒战、高热、大汗间歇寒战、高热、大汗后缓解后缓解为特点。间日疟及卵形疟常出现复发,为特点。间日疟及卵形疟常出现复发,恶性疟发烧不规则,但可引发脑型疟恶性疟发烧不规则,但可引发脑型疟等凶

2、险发作。等凶险发作。疟疾医学知识讲座第2页疟疾研究历史介绍疟疾研究历史介绍1.1.疟疾是一个古老传染病。俗称疟疾是一个古老传染病。俗称“冷热病冷热病”、“脾寒脾寒”、“瘴气瘴气”等。等。2.1847年年Mockel观察到血中有黑色碎片状物;观察到血中有黑色碎片状物;3.1884年法国学者年法国学者Laveran最早在病人血细胞中发最早在病人血细胞中发 现疟原虫;现疟原虫;4.1897年英国军医年英国军医 Ronald Ross发觉疟疾传输媒介;发觉疟疾传输媒介;5.19491960年间年间Shortt等相继证实了人体几个疟原虫等相继证实了人体几个疟原虫红细胞外期(肝细胞期)。红细胞外期(肝细胞

3、期)。6.1977年年Lysenko等提出子孢子休眠学说。等提出子孢子休眠学说。疟疾医学知识讲座第3页病原学病原学间日疟原虫间日疟原虫 Plasmodium vivax,P.v三日疟原虫三日疟原虫PMalariae,P.m恶性疟原虫恶性疟原虫 PFalciparum,P.f卵形疟原虫卵形疟原虫POvale,P.o 我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫;另我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫;另二种少见,近年偶见国外输入病例。二种少见,近年偶见国外输入病例。疟疾医学知识讲座第4页(1)环纤细环纤细,约为约为RBC直径直径1/5 (2)核核1个,但个,但2个常见个常见 (3)红细胞常含红细胞常含2个以上原

4、虫个以上原虫 (4)虫体常位于红细胞边缘虫体常位于红细胞边缘,呈,呈“鸟飞状鸟飞状”细胞核细胞核细胞质细胞质1、早期滋养体(环状体、早期滋养体(环状体,ring form):):疟疾医学知识讲座第5页2、晚期滋养体(大滋养体、晚期滋养体(大滋养体,trophozoite):):(1)普通不出现在外周血普通不出现在外周血(2)体小坚固,圆形,不活动体小坚固,圆形,不活动(3)疟色素集中一团,黑褐色疟色素集中一团,黑褐色(4)原虫此时开始集中在内脏毛细血管原虫此时开始集中在内脏毛细血管疟色素疟色素疟疾医学知识讲座第6页3、裂殖体、裂殖体,schizont:经经40小时晚期滋养体发育成熟,小时晚期滋

5、养体发育成熟,虫体变圆,空泡消失虫体变圆,空泡消失核开始分裂核开始分裂疟疾医学知识讲座第7页裂殖子裂殖子疟色素疟色素裂殖子裂殖子836个,通常个,通常1824个,个,排列不规则排列不规则疟色素集中成一团疟色素集中成一团虫体占红细胞体积虫体占红细胞体积2/3至至3/4疟疾医学知识讲座第8页4、配子体、配子体(gametocyte):虫体较大,占满胀大红细胞虫体较大,占满胀大红细胞胞质致密,色深蓝胞质致密,色深蓝核小致密,深红色,多位于虫体一侧核小致密,深红色,多位于虫体一侧疟色素分散疟色素分散在人体内存活在人体内存活30-60天天疟疾医学知识讲座第9页虫体较小,胞质浅蓝虫体较小,胞质浅蓝核大疏松

6、,淡红色,多位于虫体中央。核大疏松,淡红色,多位于虫体中央。在人体内存活在人体内存活30-60天天疟疾医学知识讲座第10页生活史生活史(life cycle):需两个宿主:终宿主需两个宿主:终宿主(final host)-雌性按蚊,中间宿主雌性按蚊,中间宿主(intermediate host)-人类。生殖周期包含有人类。生殖周期包含有性生殖和无性生殖两期。有性生殖期主要在雌性生殖和无性生殖两期。有性生殖期主要在雌性按蚊体内完成,无性生殖期主要在人体内完性按蚊体内完成,无性生殖期主要在人体内完成。成。n1.1.感染阶段:子孢子感染阶段:子孢子n2.2.感染路径与方式:蚊虫叮咬感染路径与方式:蚊

7、虫叮咬;输血或经胎盘。输血或经胎盘。n3.3.致病阶段:红内期疟原虫致病阶段:红内期疟原虫n4.4.寄生部位:肝细胞、红细胞寄生部位:肝细胞、红细胞n5.5.媒介:雌性按蚊媒介:雌性按蚊(为终宿主)为终宿主)n6.6.诊疗阶段:红内期原虫诊疗阶段:红内期原虫疟疾医学知识讲座第11页 间日疟原虫生活史间日疟原虫生活史疟疾医学知识讲座第12页红细胞外期红细胞外期(exo-erythrocyticexo-erythrocytic,stagestage)l按蚊刺吸人血时,子孢子随唾液进入人体,约按蚊刺吸人血时,子孢子随唾液进入人体,约3030分分钟随血流侵入肝细胞。钟随血流侵入肝细胞。l在在肝肝细细胞

8、胞内内,子子孢孢子子滋滋养养体体裂裂体体增增殖殖红红外外期期裂裂殖殖体体裂裂殖殖子子(约约1 1个个)肝肝细细胞胞破破裂裂裂裂殖殖子子散散出出血血窦窦,一一部部分分裂裂殖殖子子被被M M吞吞噬噬,一一部部分分则则侵入侵入RBCRBC内发育。内发育。l当当前前认认为为间间日日疟疟原原虫虫和和卵卵形形疟疟原原虫虫子子孢孢子子有有:速速发发型和迟发型型和迟发型红外期红外期肝细胞内裂殖体肝细胞内裂殖体疟疾医学知识讲座第13页红内期(红内期(erythrocyticerythrocytic stage stage)l由肝细胞释放出红细胞外期裂殖子侵入由肝细胞释放出红细胞外期裂殖子侵入RBCRBC内进行内

9、进行裂体增殖,称为红细胞内期(红内期)。包含滋养裂体增殖,称为红细胞内期(红内期)。包含滋养体和裂殖体两个阶段体和裂殖体两个阶段l基本过程:基本过程:环状体环状体 大滋养体大滋养体 未成熟裂殖体未成熟裂殖体 成熟裂殖体成熟裂殖体 裂殖子裂殖子健康健康RBCRBC ,重复上述过,重复上述过程几次,部分裂殖子经程几次,部分裂殖子经3-63-6代后在代后在RBCRBC内不再进行裂内不再进行裂体增殖,而发育为配子体体增殖,而发育为配子体 l红内期增殖周期:间日疟和卵形疟为红内期增殖周期:间日疟和卵形疟为48h/48h/代;三日代;三日疟疟72h/72h/代;恶性疟代;恶性疟36-48h/36-48h/

10、代代 疟疾医学知识讲座第14页配子生殖配子生殖有性生殖有性生殖l按蚊刺吸疟疾患者血液,疟原虫随血入蚊胃,按蚊刺吸疟疾患者血液,疟原虫随血入蚊胃,仅仅配子体存活配子体存活并继续进行配子生殖,而其并继续进行配子生殖,而其它各期疟原虫均被消化。它各期疟原虫均被消化。l配子体形成配子体形成配子(配子(male gametemale gamete)或称)或称小配小配子(子(microgametemicrogamete)。)。l配子体逸出配子体逸出RBCRBC外,发育为不活动圆形或椭圆外,发育为不活动圆形或椭圆形形配子(配子(female gametefemale gamete)或)或称大配子称大配子(m

11、acrogametocyte)(macrogametocyte)疟疾医学知识讲座第15页雄配子形成(雄配子形成(exflagellationexflagellation)l配子体几分钟内核分裂为配子体几分钟内核分裂为4-8块,胞质亦向外伸出块,胞质亦向外伸出4-8条细条细丝,核分别进入细丝内,称丝,核分别进入细丝内,称出出丝现象丝现象,即,即配子形成配子形成l细丝脱离母体,在蚊胃腔中游细丝脱离母体,在蚊胃腔中游动,即动,即配子(配子(male gamete)或小配子)或小配子(microgamete)疟疾医学知识讲座第16页动合子(动合子(ookineteookinete)l配配 子子 受受

12、精精,形形 成成 圆圆 球球 形形 合合 子子(zygote)。)。l合合子子数数小小时时后后变变为为长长形形香香蕉蕉状状能能活活动动动动合合子子(ookinete)。疟疾医学知识讲座第17页卵囊(卵囊(oocystoocyst)l动合子穿过蚊胃壁,在胃弹性纤维膜下,虫体变圆并分泌囊壁形成球形卵囊卵囊(oocyst),卵囊也称囊合子,卵囊也称囊合子。疟疾医学知识讲座第18页孢子增殖孢子增殖l卵囊逐步长大并向蚊胃壁外突出卵囊逐步长大并向蚊胃壁外突出l囊内核和胞质重复分裂进行孢子增殖,生囊内核和胞质重复分裂进行孢子增殖,生成成千上万子孢子成成千上万子孢子疟疾医学知识讲座第19页子孢子(子孢子(sp

13、orozoitesporozoite)形成)形成l呈梭形,呈梭形,1015m1ml主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出,随血淋巴主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出,随血淋巴钻入蚊体组织钻入蚊体组织l只有到蚊唾腺内子孢子才含有传染性只有到蚊唾腺内子孢子才含有传染性疟疾医学知识讲座第20页雌性按蚊雌性按蚊-终宿主终宿主-虫媒虫媒l蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子l当雌蚊刺吸人血时,可随唾液进入人体当雌蚊刺吸人血时,可随唾液进入人体l雌性按蚊饱餐人血雌性按蚊饱餐人血疟疾医学知识讲座第21页流行病学流行病学流行概况:流行概况:WHO汇报,全球疟疾每年发病人数达汇报,全球疟疾每年发病人

14、数达3-5亿人,预亿人,预计死亡人数超出计死亡人数超出100万,其中大部分是儿童,非洲万,其中大部分是儿童,非洲天天有天天有3000名名5岁以下儿童死于疟疾,威胁全球岁以下儿童死于疟疾,威胁全球2222亿人口亿人口.年全国年全国预计实际发病人数为预计实际发病人数为38.7万,云南与海南两万,云南与海南两省依然是我国疟疾流行最严重地域,两省汇报疟疾省依然是我国疟疾流行最严重地域,两省汇报疟疾病例数约占全国总病例数病例数约占全国总病例数50%。疟疾医学知识讲座第22页 在我国流行最广是在我国流行最广是间日疟间日疟,其次是恶,其次是恶性疟,三日疟患者已极少见,卵形疟仅性疟,三日疟患者已极少见,卵形疟

15、仅发觉几例。我国恶性疟流行区仍限于海发觉几例。我国恶性疟流行区仍限于海南、云南南、云南2省,有省,有47个县发觉恶性疟传输。个县发觉恶性疟传输。疟疾医学知识讲座第23页疟疾医学知识讲座第24页疟疾医学知识讲座第25页传传染染源源(source of infection):疟疟疾疾患患者者和和带疟原虫者带疟原虫者传传输输路路径径(route of transmission):传传输输媒媒介介为为雌雌性性按按蚊蚊,蚊蚊虫虫叮叮咬咬为为主主要要传传输输路路径径。极小数为输入带疟原虫血液而受染极小数为输入带疟原虫血液而受染疟疾医学知识讲座第26页疟疾医学知识讲座第27页疟疾医学知识讲座第28页疟疾医学

16、知识讲座第29页人群易感性:人群易感性:普遍易感普遍易感疟疾医学知识讲座第30页流行特征:流行特征:季节性:夏秋季为发病高峰季节。季节性:夏秋季为发病高峰季节。地地域域性性:热热带带、亚亚热热带带为为主主要要流流行行区区,其其次次为为温温带带。恶恶性性疟疟原原虫虫主主要要流流行行于于热热带。带。影响流行原因:影响流行原因:自然原因自然原因 社会原因社会原因疟疾医学知识讲座第31页发病机制发病机制:(1)疟疟原原虫虫子子孢孢子子人人体体肝肝细细胞胞、裂裂体体增增殖殖裂裂殖殖子子血血流流中中红红细细胞胞,增增殖殖和和发发育育红红细细胞胞破破裂裂代代谢谢产产物物、红红细细胞胞碎碎片片寒战、发烧、大汗

17、等临床症状。寒战、发烧、大汗等临床症状。(2)全全身身单单核核-巨巨噬噬细细胞胞系系统统反反应应肝肝脾肿大脾肿大(3)红细胞大量破裂,脾亢)红细胞大量破裂,脾亢贫血贫血疟疾医学知识讲座第32页 恶性疟原虫恶性疟原虫 侵犯各期红细胞侵犯各期红细胞 间日疟和卵型疟原虫间日疟和卵型疟原虫 侵犯幼稚红细胞侵犯幼稚红细胞 三日疟原虫三日疟原虫 侵犯衰老红细胞侵犯衰老红细胞 疟疾医学知识讲座第33页脑型疟脑型疟机制:机制:n机械性学说机械性学说 n炎症学说炎症学说 n弥漫性血管内凝血学说。弥漫性血管内凝血学说。黑尿热黑尿热疟疾医学知识讲座第34页 人体感染疟原虫后,大多数产生一定保护人体感染疟原虫后,大多

18、数产生一定保护性免疫,能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至性免疫,能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平,但未能完全毁灭虫体,一旦用药品较低水平,但未能完全毁灭虫体,一旦用药品杀灭残余疟原虫后,已取得免疫力逐步消失,杀灭残余疟原虫后,已取得免疫力逐步消失,这种免疫状态称疟疾带虫免疫。这种免疫状态称疟疾带虫免疫。疟疾医学知识讲座第35页 疟疾带虫免疫显示了疟原虫既含有疟疾带虫免疫显示了疟原虫既含有有效免疫原性,同时部分原虫又含有逃有效免疫原性,同时部分原虫又含有逃避宿主免疫效应能力,疟原虫与宿主保避宿主免疫效应能力,疟原虫与宿主保护性抗体共存现象称为免疫逃避。护性抗体共存现象称为免疫逃避。疟疾医学

19、知识讲座第36页病了解剖病了解剖脾:急性期:轻度肿大、充血、脾窦内脾:急性期:轻度肿大、充血、脾窦内 聚集疟原虫寄生红细胞;聚集疟原虫寄生红细胞;长久重复发作后显著肿大变硬,大长久重复发作后显著肿大变硬,大 量疟色素从容,切面青灰色。量疟色素从容,切面青灰色。肝:肿大、细胞水肿、坏死。肝:肿大、细胞水肿、坏死。脑型疟:脑组织肿胀、血管充血等。脑型疟:脑组织肿胀、血管充血等。疟疾医学知识讲座第37页临床表现临床表现 潜潜伏伏期期(incubation period):间间日日疟疟及及卵卵形形疟疟13-15天天,三三日日疟疟24-30天天,恶恶性性疟疟7-12天。天。经典发作(分经典发作(分3阶段

20、)阶段)1.寒寒战战期期(chilly stage):突突然然感感觉觉发发冷冷,肌肌肉肉颤颤动动,唇唇发发绀绀,皮皮肤肤起起疙疙瘩瘩(10分分钟钟-2小时);小时);2.发发烧烧期期(febrile stage):高高热热(40以以上)头痛,恶心,呕吐(上)头痛,恶心,呕吐(2-6小时)小时)3.出出汗汗期期(sweating stage):大大汗汗,体体温温骤骤降降,自自觉觉显显著著缓缓解解。连连续续1-2小小时时后后进进入入间间歇期。歇期。疟疾医学知识讲座第38页间间日日疟疟及及卵卵形形疟疟间间歇歇期期为为48小小时时,三日疟三日疟72小时,恶性疟:无规律。小时,恶性疟:无规律。间歇期间歇

21、期不经典发作原因:不经典发作原因:1.初发初发2.两重或两重以上感染两重或两重以上感染3.混合感染混合感染4.后期免疫力增强后期免疫力增强5.复发者,较轻复发者,较轻6.不规则抗疟治疗不规则抗疟治疗疟疾医学知识讲座第39页主要体征:主要体征:1、贫血贫血发作次数越多,病程越长,贫血越严重。发作次数越多,病程越长,贫血越严重。贫血原因:贫血原因:(1)疟原虫对红细胞直接破坏)疟原虫对红细胞直接破坏(2)脾巨噬细胞吞噬红细胞)脾巨噬细胞吞噬红细胞(3)骨髓造血受抑制)骨髓造血受抑制(4)免疫病理(正常抗疟抗体)免疫病理(正常抗疟抗体+红细胞本身抗体)红细胞本身抗体)2、脾肿大脾肿大3、肝肿大肝肿大

22、4、黄疸黄疸5、单纯疱疹、单纯疱疹疟疾医学知识讲座第40页疟疾医学知识讲座第41页脾肿大、肝肿大脾肿大、肝肿大恶性疟病人(巨脾)恶性疟病人(巨脾)l脾肿大、硬化:脾切面颜色变深;大可达脐下.l慢性患者脾纤维化,包膜增厚而变硬。疟疾医学知识讲座第42页凶险型疟疾凶险型疟疾l发病急,病情凶险,死亡率高。发病急,病情凶险,死亡率高。l(1)脑型疟:)脑型疟:l临床表现:猛烈头痛、谵妄、急性神经错乱、临床表现:猛烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷;呕吐,血压下降,脉搏高热、昏睡或昏迷;呕吐,血压下降,脉搏细弱等。脑膜刺激征阳性。细弱等。脑膜刺激征阳性。l(2)超高热型:)超高热型:42,昏迷

23、、肌肉痉挛,昏迷、肌肉痉挛,二便失禁。二便失禁。l(3)胃肠型:)胃肠型:高热、消化道症状显著,出高热、消化道症状显著,出血。血。l(4)急性血管内溶血:)急性血管内溶血:黑尿热黑尿热l原因原因:恶性疟恶性疟,抗疟药抗疟药,其它溶血原因,其它溶血原因疟疾医学知识讲座第43页再燃再燃(recrudescencerecrudescence)与复发与复发(relapserelapse)疟疟疾疾初初发发停停顿顿或或治治疗疗后后,临临床床症症状状受受到到控控制制,患患者者无无再再感感染染,仅仅因因为为残残余余少少许许红红内内期期疟疟原原虫虫,在在一一定定条条件件重重新新大大量量繁繁殖殖又又引引发发疟疟疾

24、发作,称疟疾疾发作,称疟疾再燃再燃。疟疾医学知识讲座第44页 疟疾复发疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫经过人体免疫作用或经药品治疗毁灭后,虫经过人体免疫作用或经药品治疗毁灭后,因因为肝脏内迟发型子孢子发育产生休眠体为肝脏内迟发型子孢子发育产生休眠体所产生所产生裂殖子重新侵入红细胞进行繁殖引发疟疾发作。裂殖子重新侵入红细胞进行繁殖引发疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫都不引发复发,只有恶性疟原虫和三日疟原虫都不引发复发,只有再燃;而间日疟和卵形疟则现有再燃,又有复再燃;而间日疟和卵形疟则现有再燃,又有复发。发。疟疾医学知识讲座第45页试验室检验试验室检验普通检

25、验普通检验血血常常规规:WBC轻轻度度升升高高,重重复复发发作作后后:WBC降低,贫血。降低,贫血。病原学检验病原学检验血血涂涂片片:薄薄或或厚厚血血涂涂片片可可找找到到环环状状体体(ring form)或或滋滋养养体体(trophozoite),并并能能判判别别虫虫种种;必必要要时时骨骨髓髓涂涂片片,可可提提升升阳阳性性率率。血涂片找到疟原虫是本病确实诊依据。血涂片找到疟原虫是本病确实诊依据。分子生物学检验:分子生物学检验:PCR。疟疾医学知识讲座第46页主要诊疗主要诊疗-外周血涂片检验外周血涂片检验l厚厚血血涂涂片片:原原虫虫变变形形,且且红红细细胞胞已已溶溶,判判别别有有困困难难,但但原

26、虫集中,易发觉原虫集中,易发觉l薄薄血血涂涂片片:原原虫虫形形态态结结构构完完整整,清清楚楚,可可辩辩认认原原虫虫种种类类和和各各发发育育阶阶段段形形态态特特征征,适适合合用用于于临临床床诊诊疗疗,但但虫虫数数较较少易漏检。少易漏检。疟疾医学知识讲座第47页诊疗诊疗(diagnosis):(1)流行病学资料;)流行病学资料;(2)临床特征;)临床特征;(3)试试验验室室检检验验:血血涂涂片片找找到到疟疟原原虫虫是是本病本病确诊依据确诊依据。(4)试验性治疗试验性治疗疟疾医学知识讲座第48页判别诊疗判别诊疗(differentiate diagnosis)1.发发烧烧:与与病病毒毒感感染染、伤伤

27、寒寒、钩钩体体病病、胆胆道感染、结核、败血症等判别。道感染、结核、败血症等判别。2.脑脑型型疟疟:与与乙乙脑脑、病病毒毒脑脑及及中中毒毒性性菌菌痢痢判别。判别。疟疾医学知识讲座第49页治疗治疗普通治疗普通治疗1.报传染病卡报传染病卡2.加强护理加强护理3.饮食饮食疟疾医学知识讲座第50页病原治疗:病原治疗:杀灭红细胞内疟原虫杀灭红细胞内疟原虫依据疟原虫反抗疟药敏感程度分为依据疟原虫反抗疟药敏感程度分为:1.氯喹敏感性疟疾氯喹敏感性疟疾2.抗氯喹性疟疾抗氯喹性疟疾氯氯喹喹敏敏感感性性疟疟疾疾治治疗疗:氯氯喹喹为为首首选选药药品品;使使用用方方法法:磷磷酸酸氯氯喹喹1g口口服服,6小小时时再再服服

28、0.5g,第第2、3天再分别服天再分别服0.5g。3日总量日总量2.5g。间间日日疟疟及及卵卵形形疟疟患患者者应应同同时时或或在在氯氯喹喹治治疗疗后后服服用用伯伯氨氨喹喹15mg/d,连连服服8天天以以毁毁灭灭肝肝内内疟疟原原虫虫休休眠眠子和末稍血内配子体,预防复发和传输。子和末稍血内配子体,预防复发和传输。疟疾医学知识讲座第51页抗氯喹性疟疾治疗:抗氯喹性疟疾治疗:首首选选青青蒿蒿素素(artemisinin)及及其其衍衍生生物物,其其次次为为奎奎宁宁。青青蒿蒿素素衍衍生生物物:双双氢氢青青蒿蒿素素、青蒿琥酯青蒿琥酯、蒿甲醚。、蒿甲醚。双氢青蒿素:第一天双氢青蒿素:第一天1g,第第2、3天天

29、0.5g重症患者:静脉用青蒿素或奎宁重症患者:静脉用青蒿素或奎宁其其它它:磷磷酸酸咯咯萘萘啶啶、哌哌喹喹、盐盐酸酸氨氨酚酚喹喹啉啉、甲甲氟氟喹喹、奎奎宁宁等等疟疾医学知识讲座第52页我国科学家首次荣获拉斯克奖我国科学家首次荣获拉斯克奖年度年度“拉斯克奖拉斯克奖”授予授予81岁岁中国中医研究院研究员屠呦呦,以表中国中医研究院研究员屠呦呦,以表彰其在治疗疟疾青蒿素研究中贡彰其在治疗疟疾青蒿素研究中贡献。这是献。这是“拉斯克奖拉斯克奖”设置设置65年来首次年来首次颁予中国科学家,也是中国生物医学颁予中国科学家,也是中国生物医学界迄今取得世界级最高大奖。青蒿界迄今取得世界级最高大奖。青蒿素在全球尤其是

30、发展中国家挽救了数素在全球尤其是发展中国家挽救了数百万人生命。百万人生命。疟疾医学知识讲座第53页l年年10月月5日日屠呦呦取得诺贝尔生理学屠呦呦取得诺贝尔生理学l和医学奖和医学奖,以表彰其在治疗疟疾青蒿,以表彰其在治疗疟疾青蒿l素研究中贡献。成为我国第一位在自素研究中贡献。成为我国第一位在自l然科学方面取得诺贝尔奖。然科学方面取得诺贝尔奖。疟疾医学知识讲座第54页青蒿青蒿疟疾医学知识讲座第55页对症治疗对症治疗高热:物理降温高热:物理降温,超高热:激素超高热:激素减轻脑水肿:甘露醇减轻脑水肿:甘露醇贫血:输血贫血:输血急性肾功效不全:血液透析。急性肾功效不全:血液透析。预预防防传传输输和和复

31、复发发:伯伯氨氨喹喹:13.2毫毫克克,一一日日三三次次,连连服服8天天。可可杀杀灭灭红红细细胞胞内内配配子子体体和和肝肝细细胞胞内内迟迟发发型型子子孢孢子子(用用前前查查C-6-PD活性活性)。疟疾医学知识讲座第56页预防预防1.控制传染源:主动治疗患者和带虫者。控制传染源:主动治疗患者和带虫者。健康人预防性服药。健康人预防性服药。2.切断传输路径:灭蚊,尤其是按蚊。切断传输路径:灭蚊,尤其是按蚊。3.保保护护易易感感人人群群:加加强强个个人人防防护护;疫疫苗苗研研究。究。疟疾医学知识讲座第57页疟疾医学知识讲座第58页思索题思索题1.疟疾诊疗依据是什么?怎样确诊?疟疾诊疗依据是什么?怎样确诊?2.疟疾应注意与哪些疾病判别?疟疾应注意与哪些疾病判别?疟疾医学知识讲座第59页疟疾医学知识讲座第60页

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