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生理学学习关键笔记总结.doc

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生理学学习关键笔记总结 一绪论 1.生命活动基础特征: 新陈代谢,兴奋性,生殖。 2. 生命活动和环境关系:对多细胞机体而言,整体所处环境叫外环境,而组成机体细胞所处环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生对应改变,这种改变称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 本身调整:心肌细胞异长本身调整,肾血流量在一定范围内保持恒定本身调整,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高调整全部是本身调整。考生自己注意总结后面各章节学到本身调整。 4. 神经调整是机体功效调整关键调整形式,特点是反应速度快、作用连续时间短、作用部位正确。 5. 体液调整特点是作用缓慢、连续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功效反馈控制: 负反馈调整意义在于维持机体内环境稳态。 正反馈意义在于使生理过程不停加强,直至最终完成生理功效,是一个破坏原先平衡状态过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道开放和钠内流相互促进等生理活动全部是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到正反馈和负反馈调整。 (二)细胞基础功效 1. 细胞膜基础结构-液体镶嵌模型.基础内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:含有不一样生理功效; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜物质转运 ⑴小分子脂溶性物质能够自由经过脂质双分子层,所以,能够在细胞两侧自由扩散,扩散方向决定于两侧浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方法称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方法跨膜转运,另外,一些小分子药品能够经过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依靠细胞膜上特殊结构"帮助",所以,能够把易化扩散了解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白,它既能够作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处,也能够作为通道,它开放时许可物质经过,它关闭时不许可物质经过。体液中离子物质是经过通道转运,而部分有机小分子物质,比如葡萄糖、氨基酸等则依靠载体转运。至于载体和通道转运各有何特点,只需掌握载体转运特异性较高,存在竞争性抑制现象。 ⑶非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量,称为主动转运。体液中部分离子,如⑶、K+、Ca2+、H+主动转运依靠细胞膜上对应离子泵完成。离子泵是 一类特殊膜蛋白,它有对应离子结合位点,又含有ATP酶活性,可分解ATP释放能量, 并利用能量供本身转运离子,所以离子泵完成转运称为原发性主动转运。体液中一些小分 子有机物,如葡萄糖、氨基酸主动转运属于继发性主动转运,它依靠离子泵转运对应离子 后形成细胞内外离子浓度差,这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散同时将有机小分 子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发 性主动转运。 ⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞方法。内分泌细胞分泌激素、神经 细胞分泌递质属于出胞作用;上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 3. 神经和骨骼肌细胞生物电现象:静息电位是细胞处于平静状态下(未受刺激时)膜内外电位差。静息电位表现为膜外相对为正,膜内相对为负。 ⑴形成条件 ①平静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布); ②平静时细胞膜关键对K+通透。 ⑵形成机制:K+外流平衡电位即静息电位,静息电位形成过程不消耗能量。 ⑶特征:静息电位是K+外流形成膜两侧稳定电位差。 动作电位AP ⑴概念:可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生快速、可逆转、可传输细胞膜两侧电改变。动作电位关键成份是峰电位。 ⑵形成条件:①细胞膜两侧存在浓度梯度差;②细胞膜在不一样状态下对不一样离子通透性不一样; ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 ⑶形成机制:动作电位上升支--Na+内流所致;动作电位下降支--K+外流所致。 ⑷动作电位特征:①产生和传输全部是“全或无”式;②传输方法为局部电流,传输速度和细胞直径成正比;③动作电位是一个快速、可逆电改变;④动作电位期间Na+、K+离子跨膜转运是经过通道蛋白进行。 局部电位特点:①等级性;②能够总和;③电担心扩布。 兴奋传输 1兴奋在同一细胞上传导:可兴奋细胞兴奋标志是产生动作电位,所以兴奋传导实质上是动作电位向周围传输。动作电位以局部电流方法传导,直径大细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘神经纤维动作电位以跳跃式传导,所以比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上传导是“全或无”式,动作电位幅度不因传导距离增加而减小。 2神经在细胞间传输特点是 ①单向传输;②传输延搁;③轻易受环境原因影响。 4.肌细胞收缩功效: ⑴兴奋收缩耦联过程 ①电兴奋经过横管系统传向肌细胞深处; ②三联管信息传输; ③纵管系统对钙离子贮存、释放和再聚积。 ⑵肌肉收缩过程:肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子和肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头和肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。 ⑶影响骨骼肌收缩关键原因: ①前负荷:在最适前负荷时产生最大张力,达成最适前负荷后再增加负荷或增加初长度,肌肉收缩力降低; ②后负荷:是肌肉开始缩短后所碰到负荷。后负荷和肌肉缩短速度呈反变关系; ③肌肉收缩力,即肌肉内部机能状态。 (三)血液 1. 血浆理化性质中关键考查血浆渗透压,胶体渗透压、晶体渗透压各自形成物质基础是什么,各有什么作用,发生变动时会引发哪些反应,哪些原因会引发血浆渗透压改变,尤其要和泌尿系统联络。 血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目标多少,而和溶质分子量、半径等特征无关。因为血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目,所以血浆渗透压关键由晶体渗透压组成。血浆胶体渗透压关键由蛋白质分子组成,其中,血浆白蛋白分子量较小,数目较多,决定血浆胶体渗透压大小。渗透压作用:晶体渗透压作用是维持细胞内外水平衡;胶体渗透压作用是维持血管内外水平衡。 2. 红细胞生理功效关键是运输氧和二氧化碳并缓冲体内酸碱物质。红细胞悬浮稳定性考查关键记住血沉增加是由红细胞叠连形成,而这种叠连和红细胞本身没相关系,关键是和血浆成份相关,血浆白蛋白经过抑制叠连而使血沉减慢,而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连形成,从而加速血沉。 3. 血液凝固要掌握凝血两种路径三个阶段。机体组织损伤凝血为内源性和外源性凝血路径共同作用相互促进结果。抗凝和纤溶系统发挥作用机理。血小板生理作用。 凝血基础过程: ①凝血酶原激活物形成(Xa、Ca2+、V、PF3); ②凝血酶原变成凝血酶; ③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。 凝血因子特点: ①除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外,其它凝血因子全部是蛋白质; ②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在; ③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中,但必需Ⅲ因子存在才能起作用; ④部分凝血因子在肝脏中合成,且需Vit K参与,所以肝脏病变或Vit K缺乏常造成凝血异常; ⑤因子Ⅷ为抗血友病因子,缺乏时凝血缓慢。 血小板参与生理止血功效: ①血小板粘附、聚集形成松软止血栓,预防出血; ②血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质,ADP使血小板聚集变为不可逆,5-羟色胺等使小动脉收缩,有利于止血; ③促进血液凝固,形成牢靠止血栓。 4. 血型是指红细胞外表面特异性抗原类型,其实质是糖蛋白和糖脂。掌握ABO血型系统临床意义,为何输血前要进行交叉配血,并能解释交叉配血多种结果。Rh阴性母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。 ABO血型和Rh血型抗体本质区分:ABO血型系统抗体为天然抗体,关键为IgM,不能经过胎盘;Rh血型血清中不存在天然抗体,抗体需要经免疫应答反应产生,关键为IgG,能够经过胎盘。 (四)血液循环这一章本身是生理学考查关键章节之一。 1. 心动周期,心脏泵血过程和原理关键是要学会应用,比如心率加紧时关键缩短是舒张期,舒张期缩短到一定程度会使心搏出量下降。 ⑴心率和心动周期关系:心动周期时程长短和心率相关,心率增加,心动周期缩短,收缩期和舒张期全部缩短,但舒张期缩短百分比较大,心肌工作时间相对延长,故心率过快将影响心脏泵血功效。 ⑵心脏泵血: ①射血和充盈血过程(以心室为例)能够分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期; ②特点: ①血液在对应腔室之间流动关键动力是压力梯度,心室收缩和舒张是产生压力梯度根本原因; ②瓣膜单向开放对于室内压力改变起关键作用; ③一个心动周期中,右心室内压改变幅度比左心室小得多,因为肺动脉压力仅为主动脉1/6; ④左右搏出血量相等; ⑤心动周期中,左心室内压最低时期是等容舒张期末,左心室内压最高是快速射血期。 2. 前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心率对心输出量各有什么影响要掌握机理并能分析具体例子。 ⑴前负荷对博出量影响:前负荷即心室肌收缩前所承受负荷,也就是心室舒张期末容积,和静脉回心血量相关。前负荷经过异长本身调整方法调整心博出量,即增加左心室前负荷,可使每博输出量增加或等容心室室内峰压升高。这种调整方法又称starling机制,是经过改变心肌初长度从而增强心肌收缩力来调整博出量,以适应静脉回流改变。 ⑵后负荷对博出量影响:心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷作用。后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每博输出量降低。但随立即经过异长和等长调整机制,维持合适心输出量。 ⑶心肌收缩能力对博出量影响:心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一个不依靠于负荷而改变心肌力学活动内在特征。经过改变心肌变力状态从而调整每博输出量方法称为等长本身调整。心肌收缩能力受多个原因影响,关键是由影响兴奋-收缩耦联原因起作用,其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力关键原因。另外,神经、体液原因起一定调整作用。 ⑷心率对心输出量影响:心率在40-80次/分范围内改变时,每分输出量和心率成正比;心率超出180次/分时,因为快速充盈期缩短造成博出量降低,所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分,也使心输出量降低。 心肌细胞电生理特征有哪些,和骨骼肌细胞有什么不一样,产生离子基础是什么,尤其是自律性形成机理和其动作电位复极过程。 心肌细胞电生理特征: ⑴自律性:①心肌细胞自律性起源于特殊传导系统自律细胞,其中窦房结细胞自律性最高,称为起博细胞,是正常起博点;②窦房结细胞经过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起博点;③心肌细胞自律性高低决定于4期去极化速度即Na+、Ca2+内流超出K+外流衰减速度,同时还受最大舒张电位和阈电位差距影响。 ⑵传导性:①关键传导路径为:窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野氏纤维 心室肌;②房室交界处传导速度慢,形成房-室延搁,以确保心房、心室次序活动和心室有足够充盈血液时间;③心房内和心室内兴奋以局部电流房室传输,传导速度快,从而确保心房或心室同时活动,有利于实现泵血功效。⑶兴奋性:①动作电位过程中心肌兴奋性周期改变:使用期 相对不应期 超常期,特点是有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,所以心肌不会出现强直收缩;②影响兴奋性原因:Na+通道状态、阈电位和静息电位距离等;③期前收缩和代偿间歇:心室肌在有效不应期终止后,受到人工或潜在起博点异常刺激,可产生一次期前兴奋,引发期前收缩。因为期前兴奋有自己不应期,所以期前收缩后出现较长心室舒张期,称为代偿间歇。 4. 心脏活动神经体液调整 5. 动脉血压形成条件: ⑴心血管内有血液充盈; ⑵心脏射血。 动脉血压形成: ⑴前提条件:血流充盈; ⑵基础原因:心脏射血和外周阻力。影响原因:①每博输出量:关键影响收缩压;②心率:关键影响舒张压;③外周阻力:关键影响舒张压(影响舒张压最关键原因);④主动脉和大动脉弹性贮器作用:减小脉压差;⑤循环血量和血管系统容量百分比:影响平均充盈压。要会在具体例子中分析影响原因。 6. 静脉血压远低于动脉压,而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房压力,它高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量多少。中心静脉压升高多见于输液过多或心脏射血功效不全。 静脉回流影响原因:①静脉回流动力是静脉两端压力差,即外周静脉压于中心静脉压之差,压力差形成关键取决于心脏收缩力,但也受呼吸运动、体位肌肉收缩等影响;②骨骼肌挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流;③呼吸运动经过影响胸内压而影响静脉回流;④人体由卧位转为立位时,回心血量降低。 7. 心血管活动神经体液调整。 神经调整-心血管反射: ⑴减压反射:①基础过程;②特点:A压力感受器对波动性血压敏感;B窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上下变动时,压力感受性反射最敏感;C减压反射对血压改变立即纠正,在正常血压维持中发挥关键作用。 ⑵心脏感受器反射:①心房、心室、肺循环大血管壁上存在感受器总称为心肺感受器;②反射过程;③意义:调整血量、体液量及其成份。 心血管活动体液调整: ⑴肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素和心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用,和血管平滑肌上α受体结合使血管收缩。肾上腺素能和血管平滑肌上β2受体结合引发血管舒张; ⑵肾素-血管担心素-醛固酮系统:血管担心素Ⅱ作用:①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢担心;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引发或增强渴觉、造成饮水行为; ⑶心钠素①心博出量降低、心率减慢、外周血管舒张;②引发肾脏排水、排钠增多;③抑制肾素、醛固酮和血管升压素释放;⑷局部体液调整原因。 8. 冠脉血流特点:平静状态下,中等体重人,总冠脉血流量占心输出量4%~5%。左心室单位克重心肌组织血流量大于右心室。脑循环特点:脑循环中脑血管舒张收缩程度受到相当限制,血流量改变较其它器官为小;含有血-脑屏障。 9. 组织液生成: ⑴组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成,除不含大分子蛋白质外,其它成份基础和血浆相同; ⑵有效滤过压是血浆从毛细血管滤过形成组织液动力; ⑶影响组织液生成原因:①有效滤过压;②毛细血管通透性;③静脉和淋巴回流等。微循环是指微动脉和微静脉之间血液循环,是血液和组织细胞进行物质交换场所。微循环关键路径有3条:①迂回通路(营养通路);②直捷通路;③动-静脉短路。 (五)呼吸 1. 肺容量、肺通气量和肺泡通气量、气体交换原理、气体在肺交换、通气/血流比值及其意义、气体在组织交换只要掌握概念并能分析具体现象。 呼吸过程包含三个相互联络步骤: ⑴外呼吸:包含肺通气和肺换气;⑵气体在血液中运输;⑶内呼吸。肺通气直接动力是肺泡气和大气之间压力差,肺通气原始动力是呼吸运动,平静呼吸(平静状态下呼吸)时吸气是主动,呼气是被动;用力呼吸时,吸气和呼气全部是主动。吸气肌关键是膈肌和肋间外肌,呼气肌关键是肋间内肌。 肺通气阻力:包含弹性阻力和非弹性阻力,平静呼吸时弹性阻力是关键原因,弹性阻力是指胸廓和肺弹性回缩力(关键是肺),其大小常见顺应性表示;非弹性阻力包含气道阻力、惯性阻力和组织粘滞阻力,其中气道阻力关键受气道管径大小影响。 2. 胸内负压意义:⑴保持肺扩张状态;⑵促进血液和淋巴液回流(造成胸腔内静脉和胸导管扩张);⑶降低气道阻力。 3. 肺换气是指气体由肺泡和肺毛细血管血液之间气体交换。影响肺换气原因有:⑴呼吸膜面积和厚度影响肺换气;⑵气体分子分子量、溶解度和分压差也影响肺换气;⑶通气/血流比值是影响肺换气另一个关键原因。 4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌一个脂蛋白,关键成份是二棕榈酰卵磷脂,分布于肺泡液体分子层表面,即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质生理意义关键有:⑴降低肺泡表面张力;⑵增加肺顺应性;⑶维持大小肺泡容积相对稳定;⑷预防肺不张;⑸预防肺水肿。 5. 氧气和二氧化碳在血液中运输要对比着学习,着重掌握二者不一样地方。 6. 二氧化碳对呼吸调整,低氧对呼吸调整是本章关键。同时要掌握呼吸反射性调整和外周及中枢化学感受器。呼吸运动调整利用之一即运动时呼吸改变和调整也是考察内容之一。 (六)消化和吸收 1.消化道平滑肌特征:⑴通常特征: ①兴奋性较低;②收缩速度较慢;③对电刺激不敏感,对机械、牵张、温度改变和化学刺激敏感。⑵电生理特征:①静息电位关键由K+外流平衡电位形成;②慢波电位又称基础电节律,是消化道平滑肌特有电改变;③动作电位是慢波电位去极化到阈电位水平时产生,动作电位引发平滑肌收缩。 2. 掌握唾液、胃液、胰液、胆汁、小肠液成份,作用,分泌和排出调整。 3. 掌握胃和小肠运动形式和调整。⑴胃肠道共有运动形式:①担心性收缩:是胃肠道其它运动形式基础;②蠕动:消化道平滑肌次序收缩而完成一个向前推进波形运动;⑵各消化道特有运动形式:①胃容受性舒张,是由神经反射引发;②小肠分节运动:是小肠运动关键形式;③大肠集团蠕动:是大肠特有运动。⑶胃排空和调整:食物由胃排入十二指肠过程称为胃排空。影响胃排空原因有:①促进原因:A胃内食物容量;B胃泌素;②抑制原因:A胃肠反射;B肠抑胃素。 3. 掌握关键营养物质在小肠内吸收部位及机制。⑴小肠是多种营养物质吸收关键部位,其原因:①绒毛及微绒毛加大吸收面积;②食物停留时间长;③食物已被分解为可被吸收小分子;④淋巴、血流丰富。⑵糖、蛋白质和脂肪分解产物大部分在十二指肠和空肠部位吸收,回肠关键是胆盐和维生素B12吸收部位。 (七)能量代谢和体温 1.食物热价:一克营养物质氧化时所释放热量称为该食物热价,三大营养物质热价:脂肪大于蛋白质大于糖。 2.影响能量代谢原因:⑴肌肉活动,是影响能量代谢最显著原因;⑵环境温度,室温20~30度时能量代谢率最低;⑶食物特殊动力作用,这是指进食一段时间内,食物使机体产生额外热量现象,其中蛋白质食物最显著;⑷精神活动,交感神经兴奋使产热增加。 3.体温生理变动原因:⑴昼夜改变:清晨最低,午后最高,改变范围小于1度;⑵性别:女性大于男性,月经周期中体温改变和孕激素水平相关,排卵日体温最低;⑶年纪、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温。 4. 散热方法关键有辐射、传导、对流、蒸发。⑴外界气温低于人体表层温度时经过辐射、传导、对流方法散热;⑵当环境温度等于或高于皮肤温度时,蒸发散热是唯一散热路径。5.体温中枢调整:⑴温度感受器:分为外周温度感受器和中枢温度感受器;⑵体温调整中枢:基础中枢在下丘脑;⑶调定点:在下丘脑视前区-下丘脑前部有一调定点部位,它活动有一定阈值;⑷单胺物质在体温调整中发挥作用,5-羟色胺升高体温,去甲肾上腺素降低体温。 (八)肾脏排泄 1.肾脏血液供给特点:⑴两侧肾血流量十分丰富,占心输出量1/5~1/4,其中90%以上分布在皮质;⑵肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉,其中肾小球毛细血管是滤过血液关键结构,而球后毛细血管内血压较低,有利于肾小管重吸收作用。 2肾脏血流量调整:⑴本身调整:动脉血压在80~180mmHg范围内改变时,肾脏血流量维持不变;⑵神经和体液调整:当全身机能情况发生改变时,肾脏血流关键受神经、体液调整,使肾血流量和全身血液分配需要相适应。 3. 肾脏是维持机体水和电解质平衡关键器官,同时也是排泄机体代谢产物关键器官之一,它发挥作用过程是先由肾小球滤过,再经过肾小管和集合管重吸收和分泌形成尿液。尿液浓缩和稀释关键是经过肾髓质渗透压梯度实现。 ⑴影响肾小球滤过原因:①有效滤过压--肾小球滤过动力;②肾小球滤过膜--滤过结构基础;③肾血浆流量:影响肾小球毛细血管血浆胶体渗透压。⑵尿液浓缩和稀释:肾髓质高渗透梯度存在是尿浓缩动力,抗利尿激素作用是浓缩条件。 4. 会利用肾脏功效生理调整分析问题。 (九)感觉器官 1.感受器通常生理特征:⑴感受器适宜刺激;⑵感受器换能作用;⑶感受器编码功效;⑷感受器适应现象。 2.眼调整关键依靠晶状体形状改变,其次是瞳孔调整、两眼球会聚。 3.视网膜感光换能作用、视锥系统、视杆系统。 (十)神经系统 本章为生理学关键之一。 1. 神经纤维传导特征: ⑴生理完整性:包含结构和功效完整; ⑵绝缘性; ⑶双向传导; ⑷相对不疲惫性; ⑸不衰减性。 神经纤维传导速度及分类。 神经纤维传导速度影响原因: ⑴和神经纤维直径成正相关;⑵有没有髓鞘,有髓鞘神经纤维比无髓鞘神经纤维传导速度要快得多;⑶和髓鞘厚度相关;⑷温度:在一定范围内温度改变,使神经纤维传导速度和温度呈正相关。 2. 经典突触传输(电-化学-电传输过程,突触后电位,突触后神经元动作电位产生。突触抑制和易化。)突触传输特征:⑴单向传布;⑵突触延搁;⑶总和,兴奋总和包含时间性总和和空间性总和;⑷兴奋节律改变;⑸对内环境改变敏感和易疲惫,突触传输产生疲惫可能性和递质耗竭相关。 3. 神经递质应符合条件:⑴突触前神经元应含有合成递质前体和酶系统,并能合成该递质;⑵递质贮存于突触小泡内,当兴奋冲动抵达末梢时,小泡内递质能释放入突触间隙;⑶递质释放出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥生理作用;人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁,应能引致相同生理效应;⑷存在使该递质失活酶或其它方法(如重摄取);⑸有特异受体激动剂和拮抗剂。受体是细胞膜上或细胞内能和一些化学递质(如递质、调整激素等)发生特异性结合并诱发生物效应特殊生物分子。受体和配体结合特征:⑴特异性;⑵饱和性;⑶可逆性。 4. 反射和反射弧,中枢神经元通常联络方法,反射活动反馈调整。中枢神经元联络方法:⑴辐射标准:一个神经元轴突能够经过分支和其它神经元建立联络方法;⑵聚合标准:同一个神经元胞体和树突能够同时接收来自很多神经元突触联络方法;⑶后放:即使原先刺激已经停止,传出通路仍可在一定时间内连续发放冲动现象。 5. 感觉特异投射系统是指丘脑第一类细胞群,它们投向大脑皮层特定区域,含有点对点投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也和大脑皮层有特定投射关系,也可归入特异投射系统。功效:引发特定感觉,并激发大脑皮层发出神经冲动。非特异投射系统是指丘脑第三类细胞群,它们弥散地投射到大脑皮层广泛区域,不含有点对点投射关系。功效:本身不能单独激发皮层神经元放电,但可改变大脑皮层兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、慢痛、内脏痛和牵涉痛。 6. 骨骼肌运动单位是由一个α神经元和它所支配全部肌纤维所组成功效单位;牵张反射指有神经支配骨骼肌在受到外力牵拉时能引发受牵拉同一肌肉收缩反射活动;肌担心指缓慢连续牵拉肌腱时发生牵张反射,其表现为受牵拉肌肉发生担心性收缩,阻止被拉长。随意运动产生和协调。运动调整系统和姿势调整系统 7. 自主神经系统及其化学传输。交感神经和副交感神经特点: ⑴对同一效应器双重支配,相互拮抗; ⑵担心性支配; ⑶对效应器所处功效状态影响,自主神经外调性作用和效应器本身功效相关; ⑷对整体生理功效调整意义:在环境急骤改变时,交感神经系统能够发挥各脏器潜在功效以适应环境急变。内脏机能中枢调整。本能行为和情绪反应调整 8. 诱发电位和脑电图,觉醒和睡眠。学习和记忆(学习形式,条件反射基础规律,学习和记忆机制) 以上提到概念均应掌握,并能熟练应用基础概念分析问题。 (十一)内分泌和生殖 1. 掌握激素定义,激素化学本质,激素按化学结构能够分为两大类⑴含氮激素:①肽类和蛋白质激素;②胺类激素。⑵类固醇激素:①肾上腺皮质和性腺分泌激素;②1,25-二羟维生素D3。激素作用通常特征包含⑴激素信息传输作用;⑵激素作用相对特异性;⑶激素高效能生物放大作用;⑷激素间相互作用;⑸许可作用。激素作用机制。 2. 下丘脑和腺垂体结构和机能之间联络。腺垂体分泌多个激素及它们生理作用。腺垂体分泌调整。下丘脑神经激素在神经垂体释放、作用及其调整。腺垂体和神经垂体之间联络。 3. 甲状腺激素合成和代谢,甲状腺激素生物学作用包含:⑴对生长发育作用:影响长骨和中枢神经发育,婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病;⑵对机体代谢影响:①提升基础代谢率,增加产热量;②对三大营养物质代谢现有合成作用又有分解作用,剂量大时关键表现出分解作用;③提升中枢神经系统及交感神经兴奋性;⑶对心血管系统作用:心率增快,心肌收缩力增强。甲状腺功效调整。 4. 肾上腺皮质激素和髓质激素、胰岛素和胰高血糖素作用和分泌调整。 5. 睾酮生理作用及分泌调整。雌激素及孕激素生理作用。月经周期中垂体-卵巢-子宫内膜改变间关系
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