Etvechm医学微生物学重点笔记.doc

七夕，古今诗人惯咏星月与悲情。吾生虽晚，世态炎凉却已看透矣。情也成空，且作“挥手袖底风”罢。是夜，窗外风雨如晦，吾独坐陋室，听一曲尘缘，合成诗韵一首，觉放诸古今，亦独有风韵也。乃书于纸上。毕而卧。凄然入梦。乙酉年七月初七。-啸之记。 绪论1 微生物：存在于自然界一大群体形微小、构造简朴、肉眼直接看不见，必要借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才干观测到微小生物。2 微生物分类： 种类细胞构造核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞构造构DNA或RNA,两者不同步存在无产生能量酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNA和RNA古生菌、细菌（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌）真核细胞型微生物细胞核分化限度很高，有核膜核仁，细胞器完整DNA和RNA真菌3.病原微生物：少数具备致病性，能引起人类、植物病害微生物。 机会致病性微生物：在正常状况下不致病，只有在特定状况下导致疾病微生物。4，郭霍法则： 特殊病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在； 该特殊病原菌能被分离培养得纯种； 该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症； 自人工感染实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 郭霍法则特殊状况5.免疫学： 积极免疫； 被动免疫。第一篇 细菌学第1章 细菌形态与构造第一节 细菌大小与形态1. 观测细菌常采用光学显微镜，普通以微米为单位。2. 按细菌外形可分为：、球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） 、杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）、螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节 细菌构造1. 基本构造：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊构造：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2.革兰阳性菌（G+）：显紫色； 革兰阴性菌（G-）：显红色。3.细胞壁格兰阳性菌 G+格兰阴性菌 G-肽聚糖聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥 （三维立体构造）聚糖骨架、四肽侧链 （二维构造）磷壁酸（重要菌体表面抗原）外膜（脂多糖、脂质双层、脂蛋白）4.G-菌外膜 脂蛋白LPS（脂质A，核心多糖，特异多糖） 脂质双层 脂多糖 脂多糖即G-菌内毒素。LPS是G-菌重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 脂质A：内毒素毒性和生物学活性重要成分，无种属特异性，不同细菌脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生内毒素毒性作用均相似。 核心多糖：有属特异性，位于脂质A外层。 特意多糖：即G-菌菌体抗原（O抗原），是脂多糖最外层。5.细胞壁功能： 维持菌体固有形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌外膜是一种有效屏障构造，使细菌不易受到机体体液杀菌物质、肠道胆盐及消化酶等作用。6.细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁肽聚糖构造受到理化或生物因素直接破坏或合成呗抑制，这种细菌壁受损细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 细菌L型诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间B-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间联结，使细菌不能合成完整肽聚糖，在普通渗入压环境中科导致细菌死亡。 细菌L型需在高渗低琼脂含血清培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必要保存在高渗环境中。7.细 胞 膜：细胞膜重要功能： 物质转运 呼吸和分泌 生物合成 参加细菌分裂8.细 胞 质：核糖体 链霉素（与细菌核糖体30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 质粒 染色体外遗传物质，为闭合环状双链DNA 胞制颗粒 贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常用于白喉棒状杆菌。9.核 质：细菌遗传物质。10.细菌特殊构造 荚膜：包绕在细胞壁外一层粘液性物质，为多糖或蛋白质多聚体。厚度0.2微米边界明显称为荚膜或大荚膜；厚度0.2微米为微荚膜。若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。大多数细菌荚膜为多糖，多糖分子构成和构型多样化使其构造极为复杂，成为血清学分型基本。荚膜对普通碱性染料亲和力低，不易着色。荚膜功能：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质损伤作用。 鞭毛：涉及：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 鞭毛由基本小体、钩状体、丝状体三某些构成。 鞭毛功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌运动有化学趋向性，常向营养物质处迈进，而逃离有害物质。 菌毛：必要用电子显微镜观测 普通菌毛 性菌毛：仅见于少数G-菌。 芽胞：细菌休眠形式，营养缺少特别是C、N、P元素局限性时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成基因。 细菌芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。 芽胞具备完整核质、酶系统和合成菌体组分构造，能保存细菌所有生命必要物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。 一种细菌只形成一种芽胞，一种芽胞也只能生成一种菌体。 细菌芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。 第二章 细菌生理第一节 细菌理化性质1 细菌化学构成水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸2.细菌物理性状 .光学性质；.表面积;细菌相对表面积大，有助于同外界进行物质互换；.带电现象；.半透性：细菌细胞膜和细胞壁均有半透性，有助于吸取营养和排除代谢产物；.渗入压：细菌所处普通环境相对低渗。第二节 细菌营养和生长繁殖一、细菌营养类型 1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌 2、异养菌：腐生菌、寄生菌 所有病原菌都是异养菌，大某些属寄生菌。二、细菌营养物质 1、水 2、碳源 3、氮源：作为菌体成分原料 4、无机盐：惯用元素（P,S,K,Na，Mg,Ga.Fe）微量元素（Zn,Cu,Mn,钴） 各类无机盐公用：、构成有机化合物，成为菌体成分； 、作为酶构成成分，维持酶活性； 、参加能量储存和转运；、调节菌体内外渗入压； 、某些元素与细菌生长繁殖和致病作用密切有关。 5、生长因子：生长因子是指，某些细菌细菌生长所必要但自身又不能合成，必要由外界供应物质。三、细菌摄取营养物质机制 1.被动扩散： 2.积极转运系统：、依赖于周浆间隙结合蛋白转运系统； 、化学渗入趋势转运系统； 、基团转移四、影响细菌生长环境因素 1、营养物质 2、氢离子浓度（pH） 3、温度 4、气体：专性需氧菌：具备完善呼吸酶系统，以分子氧为受氢体，仅能在有氧环境下生长 微需氧菌：在低氧压生长最佳 兼性厌氧菌：兼有需氧系统和无氧发酵两种功能，在有氧或无氧环境均能生长，但以有氧环境生长较好 专性厌氧菌：缺少完善呼吸酶系统，运用氧以外其她物质作为受氢体，只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵 5、渗入压：五、细菌生长繁殖 、个体生长繁殖 、群体生长繁殖：1、迟缓期； 2、对数期； 3、稳定期； 4、衰亡期第三节 细菌新陈代谢和能量转换一、 细菌能量代谢细菌能量代谢活动中重要涉及ATP形式化学能。细菌有机物分解或无机物氧化过程中释放能量通过底物磷酸化或氧化磷酸化合成ATP。生物体能量代谢基本生化反映是生物氧化，其方式涉及：加氧、脱氢和托电子反映，细菌则以脱氢或氢传递更为常用。发酵：以有机物为受氢体生物氧化。呼吸：以无机物为受氢体生物氧化。以分子氧为受氢体是有氧呼吸，以其她无机物为受氢体是厌氧呼吸。病原菌合成细胞组分和获得能量基质重要为糖类，通过糖氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键形式（ATP/ADP）储存能量。1、 EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能唯一途径。2、 磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。3、 需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反映。4、 厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。 二、细菌代谢产物、分解代谢产物和细菌生化反映、合成代谢产物及其医学上意义1. 热原质（致热源），是细菌合成一种注入人体或动物体内能引起发热反映物质。产生热致源细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁脂多糖。 2. 毒素及侵袭性酶：、外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外蛋白质； 、内毒素：G-菌细胞壁脂多糖； 外毒素毒性强于内毒素。 、侵袭性酶：某些细菌产生，能损伤机体组织，促使菌体侵袭和扩散，是细菌重要致病物质。3. 色素：4. 抗生素：某些微生物代谢过程中产生一类能抑制或杀死某些其她微生物或肿瘤细胞物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5. 细菌素：某些菌株产生一类具备抗菌作用蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系细菌有杀伤作用。6. 维生素：第三节 细菌人工培养一、 培养基1. 基本培养基2. 增菌培养基3. 选取培养基4. 鉴别培养基5. 厌氧培养基二、 细菌在培养基中生长状况 液体培养基 固体培养基菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见细菌基团。1. 光滑型菌落2. 粗糙型菌落3. 粘液型菌落 半固体培养基三、 人工培养细菌用途1 医学：感染性疾病病原学诊断 细菌学研究 生物制品制备2. 工农业生产3. 基因工程第3章 消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全第一节 消毒灭菌惯用术语1. 灭菌：杀灭生物体上所有微生物办法。2. 消毒：杀死物体上或环境中病原 微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物办法。3. 防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖办法。4. 无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌成果。无菌操作：防止细菌进入人体或其她物品操作技术。5. 清洁：减少微生物数量过程。第二节 消毒灭菌办法一、物理消毒灭菌法、热力灭菌法干热灭菌法：普通细菌繁殖体在干燥状态下，80-100经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才干被杀死。 涉及：焚烧、烧灼、干烤、红外线湿热灭菌法：最惯用，在相似温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，由于：湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；湿热穿透力比干热大；湿热蒸汽有潜热效应存在。 涉及：巴氏消毒法（加热至61.1-62.830分钟，71.7经15-30秒）、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法。、辐射杀菌法： 紫外线：波长240300nm紫外线具备杀菌作用，其中以265266nm最强。 电离辐射 微波：波长为11000mm电磁波，不能穿透金属表面。微波重要靠热效应发挥作用，且必要在有一定含水量条件下才干显示出来。、滤过杀菌法、干燥杀菌法、低温杀菌法二、化学消毒灭菌法原理：、增进菌体蛋白质变性或凝固；、干扰细菌酶系统和代谢；、损伤细菌细胞膜而影响细菌化学构成、物理构造和生理活动。第四节 影响消毒灭菌效果因素、微生物种类微生物对消毒灭菌敏感性高低排序大体如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。、微生物物理状态、微生物数量、消毒剂性质、浓度及作用时间、温度：消毒剂杀菌作用速度随温宿升高而加快。、酸碱度、有机物 第五节 病原微生物实验室生物安全一、病原微生物分类1、可以引起人类或动物非常严重疾病微生物，以及国内尚未发现或已经宣布消灭微生物。2、可以引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播微生物。3、可以引起人类或动物疾病，但普通状况下对人、动物或环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病并且具备有效治疗和防止办法微生物。4、普通状况下不会引起人类或动物疾病微生物。二、病原微生物实验室分级一级：二级：三级：四级：第6章 细菌耐药性第一节 抗菌药物种类及其作用机制1.抗菌药物涉及抗生素和化学合成药物，抗生素是指对特意微生物有杀灭和抑制作用微生物产物。一、抗菌药物种类按化学构造和性质分类1.B-内酰胺类：均具有B-内酰胺环。 青霉素类： 头孢菌素类： 头霉素： 单环B-内酰胺类： 碳青霉素烯类： B-内酰胺酶抑制剂：2.大环内酯类：红霉素、螺旋霉素3.氨基糖苷类：链霉素、庆大霉素4、四环素类：5、氯霉素类：6、化学合成抗菌药物：7、其她：按生物来源分类1、 细菌：2、 真菌：3、 放线菌：二、抗菌药物作用机制1、干扰细菌细胞壁合成2、损伤细胞膜功能3、影响蛋白质合成4、抑制核酸合成第二节 细菌耐药机制1、 耐药性（抗药性）：细菌对某抗菌药物（抗生素或消毒剂）相对抵抗性。2、 最小抑菌浓度（MIC）：用来表达细菌对某药物耐药性限度。3、 敏感：有效药物治疗剂量在血清中浓度不不大于最小抑菌浓度耐药：有效药物治疗剂量在血清中浓度不大于最小抑菌浓度一、细菌耐药遗传机制、固有耐药性：细菌对某些抗菌药物天然不敏感。、获得耐药性：细菌DNA变化导致其获得了耐药性表型。 其耐药基因来源于基因突变或获得新基因，作用方式为接合、转导或转化。 接合：细胞间通过性菌毛互相沟通，将遗传物质如质粒或染色质DNA从供体菌转移给受体菌。 转导：以噬菌体及其具有质粒DNA为媒介，介导供体菌耐药基因转移给受体菌内。 转化：少数细菌可从周边环境中摄入裸DNA，并掺入到细菌染色体中。影响细菌获得耐药性发生率三个因素：药物使用计量、细菌耐药自发突变率、耐药基因转移状况二、细菌耐药生化机制钝化酶产生：1、B-内酰胺酶： 2、氨基糖苷类钝化酶 3、氯霉素乙酰转移酶药物作用靶位变化抗菌药物渗入障碍积极外排机制其她第7章 细菌感染与免疫第一节 正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害，某些还对人有利，是为正常微生物群。正常菌群对宿主生理学作用：、生物拮抗，其作用机制为：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争 、营养作用：参加宿主物质代谢、营养物质转化和合成。 、免疫作用 、抗衰老作用2、机会致病菌 正常菌群寄生部位变化 宿主免疫功能低下 菌群失调：常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病过程中，发生了另一种新致病菌引起感染。第二节 细菌致病作用1.毒力：表达细菌致病性强弱。 半数致死量：在一定条件下能引起50%实验动物死亡细菌数量或毒素剂量。 半数感染量：在一定条件下能引起50%组织培养细胞细菌数量或毒素剂量。2、细菌致病作用取决于：细菌毒力、细菌侵入数量、细菌侵入途径一、细菌毒力侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散能力。1. 黏附素2. 荚膜3. 侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4. 细菌生物被摸毒素外毒素内毒素来源G+菌和某些G-菌G-菌存在某些从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080，30分钟160，24小时毒性作用强较弱抗原性强弱特点1、大多数化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选取性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学办法脱去毒性（A亚基活性），保存其抗原性（B亚基构造）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素重要生物学作用1、 发热反映2、 白细胞反映3、 内毒素血症和内毒素休克第四节 感染发生与发展一感染来源与传播外源性感染内源性感染传染源病人、带菌者、病畜及带菌动物致病菌重要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内致病菌传播途径呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播二感染类型隐性感染显性感染： 按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突然，普通为数日至数周。病愈后，致病菌消失。 2、慢性感染：病程缓慢，普通为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。 按感染部位不同分：1、局部感染 2、全身感染：毒血症：致病菌侵入后只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生外毒素入血。 内毒素血症：G-菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。 菌血症：致病菌由局部侵入宿主只在集体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生外毒素入血。 败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质。 脓毒血症：化脓性菌侵入血后大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内其她组织或器官，产生新化脓性病灶。带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处在相对平衡状态。第9章 球菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌第一节 葡萄球菌属一金黄色葡萄球菌生物性状1、颜色和染色：无芽胞,无鞭毛2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养规定不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。 致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周边还可见完全透明溶血环（B溶血）。3、生化反映：多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。 致病性菌株能分解甘露醇，产酸。 触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区别。4、抗原：葡萄球菌A蛋白（SPA）：为完全抗原。 荚膜多糖： 多糖抗原：具备群特异性，存在于细胞壁。5、分类：按DNA有关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。 按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。6、抵抗力：葡萄球菌对外界抵抗力强。 对碱性染料（龙胆紫）较敏感。 对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。 易产生耐药性，特别对青霉素。致病性葡萄球菌中毒性最强是金黄色葡萄球菌。1、致病物质酶凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌重要指标，涉及游离凝血酶和结合凝血酶。 其致病机理：阻碍吞噬细胞吞噬和细胞内消化作用。 保护病菌不受血清中杀菌物质破坏。 引起周边纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性重要指标之一。纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白溶解，有助于病菌扩散。透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织透明质酸。脂酶：分解脂肪。触酶：分解过氧化氢。毒素葡萄球菌溶素：破坏膜完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用重要为a溶素。杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必要协同才干有作用。袭击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。肠毒素：一组热稳定可溶性蛋白质，可抵抗胃液中蛋白酶水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为重要症状急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不通过抗原递呈细胞解决能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统功能紊乱，超抗原作用。细胞表面构造蛋白荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾病侵袭性疾病：以脓肿形式为主化脓性炎症。皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清晰，多为局限性。毒素性疾病：由外毒素引起中毒性疾病。食物中毒；烫伤样皮肤综合症；毒性休克综合症（TSS）。免疫性人类对葡萄球菌有一定天然免疫力。微生物检查法致病性葡萄球菌鉴定根据：能产生金黄色色素；有溶血性；凝固酶实验阳性；耐热核酸酶实验阳性；能分解甘露醇产酸。二、凝固酶阴性葡萄球菌CNS生物学性状CNS为G+菌，最常用是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。致病性泌尿系统感染：细菌性内膜炎：败血症：术后及植入医用器械引起感染：第二节 链球菌属链球菌属对人类致病重要是A群链球菌和肺炎链球菌。1、分类按溶血现象溶血现象性质甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）菌落周边有12mm宽草绿色溶血环多为机会致病菌乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）菌落周边有24mm宽界限分明、完全透明无色溶血环致病力强丙型溶血性链球菌（不溶血性链球菌）不产生溶血素，菌落周边无溶血环普通不致病2.对人致病链球菌90%左右属A群，且对人致病A群链球菌多呈现乙型溶血。3.需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。一、A群链球菌A群链球菌重要有化脓性链球菌或B-溶血性链球菌，是人类常用感染细菌，也是链球菌中对人类致病作用最强细菌。生物学性状1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养规定较高，多数菌株周边易形成较宽透明溶血环。2、生化反映：分解葡萄糖，产酸不产气。 链球菌普通不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。3、抗原：多糖抗原（C抗原） 表面抗原（蛋白质抗原） 核蛋白抗原（P抗原）4、抵抗力：普通链球菌均可在60被杀死，对惯用消毒剂敏感。致病性1.致病物质细胞壁成分：黏附素：涉及脂磷壁酸和F蛋白 M蛋白：A群链球菌重要致病因子。含M蛋白链球菌具备抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用能力。 肽聚糖：A群链球菌肽聚糖具备致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体A群链球菌产生，具备超抗原作用。 链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板作用侵袭性酶类：透明质酸酶 链激酶（溶纤维蛋白酶） 链道酶（DNA酶）：重要有A,C,G群链球菌产生。2.所致疾病化脓性感染：中毒性感染：变态反映性疾病：免疫性链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可重复感染。二、肺炎链球菌（肺炎球菌） 肺炎链球菌常寄居于正常人鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎重要病原菌。生物学性状属G+球菌，营养规定较高，兼性厌氧。在血平板上菌落细小、形成草绿色a溶血环。分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。可靠鉴别法是胆汁溶菌实验。对理化因素抵抗力较弱，对普通消毒剂敏感。致病性1、致病物质荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶2、所致疾病人类大叶性肺炎、支气管炎免疫性感染红藕可建立较牢固特异性免疫 第四节 奈瑟菌属奈瑟菌属是G-菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。人类是奈瑟菌属天然宿主，对人类致病只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。一、脑膜炎奈瑟菌生物学性状1、形态染色 肾形或豆形双球菌，在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞中，形态典型。2、培养特性 营养规定较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳3、生化反映 大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。4、抗原构造和分类 荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强 外膜蛋白型特异性抗原：依照细胞外膜蛋白组分不同划分，A群外膜蛋白均相似 脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌重要致病物质5、抵抗力 对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。致病性1、致病物质：荚膜：抗吞噬作用 菌毛： IgA1蛋白酶： LOS：重要致病物质2、所致疾病 脑膜炎奈瑟菌是流脑病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。病菌重要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。免疫性以体液免疫为主。6个月大婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。二、淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染病原菌，也是国内当前流行发病率最高性传播疾病，人体是其唯一宿主。 生物学性状1、形态染色 常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。2、培养特性 专性需氧，营养规定高，在巧克力血琼脂平板上适当。分解葡萄糖，产酸不产气。3、抗原构造与分类 菌毛蛋白抗原： 脂寡糖抗原： 外膜蛋白抗原：致病性1、致病物质菌毛：有菌毛细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。外膜蛋白：脂寡糖：IgA1蛋白酶：2、所致疾病人类是淋病奈瑟菌唯一宿主。免疫性人类无天然抵抗力，且免疫不持久。第10章 肠杆菌科肠杆菌科细菌共同生物学特点：1、形态构造中档大小G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。2、培养兼性厌氧或无氧，营养规定不高3、生化反映乳糖发酵实验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大某些非致病肠道杆菌，前两者不发酵乳糖。4、抗原构造O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具备属特异性。H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。荚膜抗原：具备型特异性。5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常用耐药性变异。第一节 埃希菌属埃希菌属供6种，临床上最常用、最重要是大肠埃希菌。其重要体当前：大肠埃希菌是肠道中重要正常菌群，并能为宿主提供某些具备营养作用合成代谢物。宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染。有些血清型大肠埃希菌具备致病性，可引起人类肠胃炎。大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染卫生学指标。一、生物学性状兼性厌氧，发酵葡萄糖等各种糖类，产酸产气。IMViC实验成果：+-。能产生大肠菌素。二、致病性和免疫性1、致病物质黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液冲刷和肠道蠕动作用而被排除。外毒素2、所致疾病肠道外感染 大多大肠埃希菌在肠道内不致病 败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到最常用G-菌 新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是不大于1岁婴儿中枢神经系统感染重要致病因子 泌尿道感染：肠胃炎ETECEIECEPECEHECEAEC第二节 志贺菌属志贺菌属是人类细菌性痢疾病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其重要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。一、生物学性状G-短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养规定不高分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖(普通34天)外，均不发酵乳糖。在SS等选取培养基上呈无色半透明菌落。动力阴性。志贺菌有O和K两种抗原，O抗原是分类根据，借以将4群和40余血清型（涉及亚型）。A群即痢疾志贺菌：B群即福氏志贺菌：C群即鲍氏志贺菌：D群即宋内志贺菌：二、致病性和免疫性致病物质涉及侵袭力和内毒素，有尚能产生外毒素。所致疾病志贺菌引起细菌性痢疾。国内常用重要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。传染源是病人和带菌者。传播途径重要通过粪口途径。志贺菌传染几乎只限于肠道，普通不侵入血液。志贺菌感染有急性和慢性两种，典型急性细菌性痢疾通过13天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。急性中毒性痢疾常用于小儿，常无明显消化道症状而体现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%20%病人可转变为慢性。免疫性抗感染免疫重要是消化道粘膜表面分泌性IgA,病后免疫期短暂。第三节 沙门杆菌依照DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。沙门菌中少数血清型是人病原菌，绝大多数宿主范畴广泛，某些沙门菌是人畜共患病病原菌，可引起人类食物中毒或败血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。一、生物学性状1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身均有鞭毛，普通无荚膜，均无芽胞。2、兼性厌氧，营养规定不高，在SS选取培养基上形成中档大小、无色半透明S型菌落。 不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其她均产酸产气。3、抗原重要有O和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，普通以为它与毒力关于，故称Vi抗原。4、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。二、致病性沙门菌有较强内毒素，并有一定侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜2、内毒素：3、肠毒素：所致疾病传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中作用更为重要。1、肠热症：沙门菌是胞内寄生菌，2、肠胃炎（食物中毒）：最常用沙门菌感染，约占70%。3、败血症：4、无症状带菌者：约有1%5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。三、免疫性特异性细胞免疫是重要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎恢复与肠道局部生成sIgA关于。四、微生物检测血清学诊断：肥达实验，用已知伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中与否有相应抗体及其效价实验。五、防治原则当前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。肠热症当前使用有效药物为环丙沙星。第23章 病毒基本形状第一节 病毒大小与形态病毒体：一种完整成熟并有感染力病毒颗粒。其测量单位为纳米或毫微米。病毒细菌支原体立克次体衣原体真菌通过细菌滤器+-+-+-构造非细胞原核细胞原核细胞原核细胞原核细胞真核细胞有无细胞壁无有无有有有核酸类型DNA或RNADNA RNADNA RNADNA RNADNA RNADNA RNA人工培养基上生长-+-+增殖方式复制二分裂二分裂二分裂二分裂有性或无性抗生素敏感性-+干扰素敏感性+-第二节 病毒构造和化学构成一、病毒构造包膜：蛋白质、多糖、脂类 是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得，具有宿主细胞膜或核膜成分。 有包膜病毒体称为包膜病毒，无包膜称为裸露病毒。 包膜重要作用：维持病毒体构造完整性。核衣壳：1、核心：核酸 2、衣壳：包绕在核酸外面蛋白质外壳。衣壳具备抗原性，是病毒重要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其她影响因素破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。有如下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。二、病毒化学构成和功能1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异物质基本。某些核酸偶感染性。2、病毒蛋白质：病毒重要成分，约占病毒体总重量70%，由病毒基因组编码，具备病毒特异性。3、脂类和糖：脂质重要存在包膜中。第三节 病毒增殖复制周期人和动物病毒周期依次涉及吸附、传入、