围术期心功能不全.ppt

围术期心功能不全和急性心力衰竭 1.心功能不全的定义 心功能不全指在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。2.心功能不全的定义 心功能不全的分类：按发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。3.二、病因（一）基本病因（二）诱发因素4.基本病因1.前前负荷荷过重重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。5.基本病因2.后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。6.基本病因3.心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。7.基本病因4.心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。5.心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。8.诱发因素1.感染2.过重的体力劳动或情绪激动3.心律失常4.妊娠分娩5.输液过快或过量6.严重贫血或大出血9.临床表现 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，有的则是因肺源性心脏病所致，出现肺栓塞所引起。最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。10.（一）左心衰竭1.呼吸困呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。劳力性呼吸困难端坐呼吸（阵发性夜间呼吸困难）心脏性哮喘2.咳嗽和咯血3.其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。11.（一）左心衰竭4.体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。12.(二)右心衰竭1.上腹部胀满2.颈静脉怒张3.水肿4.紫绀5.神经系统症状神经过敏，失眠，嗜睡等13.(二)右心衰竭6.体征右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风样收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。14.（三）全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以以左或右心衰竭的临床表现为主。15.诊断和处理（一）慢性心功能不全（二）急性左心功能不全（三）急性右心功能不全16.（一）慢性心功能不全处理 术前诊断明确的慢性心功能不全的病人术中应注意：1.监测 心电图、有创动脉压、中心静脉压、SPO2、肺动脉导管等。17.（一）慢性心功能不全处理2.选择合适的麻醉方法3.注意容量调控，避免增加心脏的前后负荷的同时保持足够的有效循环血量。18.（一）慢性心功能不全处理4.治疗原则：改善心肌氧供加强心肌收缩力降低心脏前、后负荷19.慢性心功能不全改善心肌氧供?保证充分供氧?增加冠脉灌注?降低心肌氧耗20.慢性心功能不全改善心肌氧供?增加冠脉灌注 硝酸甘油 目前仍是血管扩张剂中治疗心肌缺血的首选药物。术前它常用来治疗不稳定心绞痛、二尖瓣返流引起的缺血，限制心肌梗塞的扩大以及纠正节段性室壁运动异常。21.慢性心功能不全改善心肌氧供 术中常用来治疗ST段改变，麻醉难以控制的高血压，心室功能不全及冠状血管痉挛。术后则常与-受体兴奋剂合用以改善冠状血管灌注或与心肌正性肌力药物合用以改善左室功能。22.慢性心功能不全降低心肌氧耗?降低心肌氧耗 心动过速、快速型心律失常、高血压、容量超负荷、左室舒张末压（LVEDP）升高均造成心肌氧耗增加。23.慢性心功能不全降低心肌氧耗 心动过速、快速型心律失常:加深麻醉；恢复血容量；纠正电介质酸碱平衡紊乱。在此基础上慎用抗心律失常药。24.慢性心功能不全降低心肌氧耗常用抗心率失常药：胺碘酮 可作用于钠、钾和钙通道，以及对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。利多卡因 对频发室早、室速、室颤均有效，包括急性心肌梗塞、洋地黄中毒、手术引起者，并可提高室颤阈，室颤电击不能复律者可用利多卡因后再电击，可能复律。去乙酰毛花甙丙（西地兰）对于房颤快速心室率病人是首选药物。25.慢性心功能不全降低心肌氧耗 高血压：加深麻醉；控制容量；扩血管药物。容量过荷、LVEDP升高：控制容量；扩血管药物。26.（一）慢性心功能不全处理 正性肌力药可增强心肌收缩力。按作用机制可分为：不依赖cAMP类 依赖cAMP类 27.慢性心功能不全正性肌力药不依赖cAMP类：洋地黄类 甲状腺激素 钙致敏剂 28.不依赖cAMP类 洋地黄类 去乙酰毛花甙丙（Cedilanid西地兰）毒毛旋花甙K （Strophanthin K）洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。抑制NaKATP酶，使细胞内Na增加，间接使细胞内Ca增加，细胞内Ca可与肌钙蛋白C结合，增加心肌收缩力。但对低心排综合症紧急治疗无效。29.不依赖cAMP类洋地黄禁忌证有洋地黄中毒的心力衰竭，预激综合征伴有心房颤动或扑动者，肥厚梗阻型心肌病；房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。30.不依赖cAMP类洋地黄中毒洋地黄类药物中毒的处理：立即停药低钾者补钾至正常频发室性早博给予利多卡因、苯妥英钠 硫酸镁 对洋地黄诱发的心律失常有效。此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压降低，肾功能不全者应慎用。31.不依赖cAMP类甲状腺激素 甲状腺功能低下会引起严重的心血管抑制。静注碘塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、心搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）和正常SVR。32.不依赖cAMP类 钙致敏剂 左西孟旦（levosimendan）能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其作用高度依赖于细胞内Ca。它增加心肌收缩力而不影响舒张功能。左西孟旦也开放心肌细胞和血管平滑肌内KATP通道，能减少心肌梗塞范围，对心律失常患者的正性肌力支持尤其有效。33.正性肌力药依赖cAMP类受体激动剂 多巴胺受体激动剂磷酸二酯酶(PDE)抑制剂 34.正性肌力药依赖cAMP类受体激动剂?多巴酚丁胺?异丙肾上腺素?肾上腺素和去甲肾上腺素 35.正性肌力药依赖cAMP类受体激动剂 儿茶酚胺类与受体结合能激活膜与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增加促使钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感性。受体激动剂也减少可收缩性肌丝对钙的敏感性，促进舒张功能36.依赖cAMP类受体激动剂?多巴酚丁胺 直接兴奋心脏的1肾上腺素能受体，对2、1受体兴奋较少。增强心肌收缩力和心搏量。其正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。比肾上腺素比增加心率更明显。37.依赖cAMP类受体激动剂?多培沙明多培沙明 兴奋2（21）和DA1受体，对受体无直接兴奋作用，还抑制突触前去甲肾上腺素的再摄取。0.20.4g/kg/min激活DA2 0.53g/kg/min加强DA1兴奋，510g/kg/min则兴奋受体。38.依赖cAMP类受体激动剂?异丙肾上腺素 是强效非选择性受体激动剂，它没有受体兴奋活性。增快心率，增加心肌收缩力，降低外周阻力。用于治疗心动过缓（尤其是心脏移植术后）、肺动脉高压和右心衰竭以及小儿心脏术后的心衰等。39.依赖cAMP类受体激动剂?肾上腺素和去甲肾上腺素 两者均对、受体有兴奋作用。?去甲肾上腺素 是强 受体兴奋剂,对受体作用较弱。40.依赖cAMP类受体激动剂?肾上腺素 与、受体结合并呈剂量依赖性，110g/min兴奋受体为主，10g/min兴奋 受体的作用受体。41.依赖cAMP类多巴胺受体激动剂?多巴胺 多巴胺兴奋DA1和DA2、受体和受体并呈剂量相关。13g/kg/min：兴奋多巴受体；310g/kg/min：作用 作用；10g/kg/min：作用 作用42.依赖cAMP类磷酸二酯酶(PDE)抑制剂 PDE抑制剂减慢cAMP向5 AMP代谢，增加cAMP浓度，它们也增加收缩蛋白对钙的敏感度，增加钙内流并对抗腺苷。43.依赖cAMP类PDE抑制剂?氨力农?米力农?依诺昔酮和奥普力农 44.依赖cAMP类PDE抑制剂?氨力农 对左室功能低下的患者，氨力农与肾上腺素一样有效，但两药合用比单用一种效果更好。但它增加肺内分流，降低PaO2。45.依赖cAMP类PDE抑制剂?米力农米力农的正性肌力和血管扩张作用与氨力农相似，但强15-20倍，先给予负荷剂量50g/kg，再持续输注0.5 g/kg/min可使有效浓度保持 100 ng/ml。有些病例单次用米力农50 g/kg有助于脱离CPB。46.依赖cAMP类PDE抑制剂?依诺昔酮和奥普力农是另一类磷酸二酯酶抑制剂，已在外科病人中试用，前者广泛用于欧洲，后者在日本；但它们血流动力效应与氨力农、米力农相似。47.慢性心功能不全降低心脏前、后负荷1、控制入液量2、利尿剂 3、血管扩张药48.慢性心功能不全降低心脏负荷常用利尿剂：速尿 利尿酸钠 49.慢性心功能不全降低心脏负荷血管扩张药硝酸甘油 硝普钠酚妥拉明乌拉地尔血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)前列腺素E（PGE1）一氧化氮（Nitric Oxide NO）前列环素（PGI2）50.急性左心衰一、急性肺水肿二、心源性休克 51.急性左心衰急性肺水肿 为急性左心功能不全的典型表现。突然发病，极度呼吸困难，烦躁不安、濒死恐惧感、大汗淋漓、四肢湿冷，面色青灰、口唇紫绀、频频咳嗽，白色或粉红色泡沫痰，有时可从口腔和鼻腔涌出。两肺满布湿罗音及哮鸣音。52.急性左心衰急性肺水肿 急性肺水肿心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压开始可正常或升高，随病情进展，血压下降、脉搏细弱，最后出现神志模糊，甚至昏迷，可因休克或窒息而死亡。53.急性左心衰急性肺水肿 多见于心脏手术。如重度二狭、重度主动脉瓣狭窄、左室流出道狭窄、重度肺动脉高压等。严重的心律失常，尿毒症性心衰，嗜铬细胞瘤未作好术前准备者，高血压危象，甲亢危象，输血或输液过快或过量等。54.急性左心衰急性肺水肿处理：镇静皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。55.急性左心衰急性肺水肿 吸氧加压高流量给氧每分钟68升，可流经50酒精后吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气。行气管插管病人应给予呼气末正压通气（PEEP），PEEP压力不超过10-12mmHg，或以不显著影响循环功能为度。此时禁忌吸痰。非全麻病人必要时可行气管插管或气管切开。56.急性左心衰急性肺水肿减少静脉回流患者半卧位或头高脚低位，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。57.急性左心衰急性肺水肿利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿2040mg或利尿酸钠2540mg加入葡萄糖内静脉注射。注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。58.急性左心衰急性肺水肿血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，注意勿引起低血压，硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。59.急性左心衰急性肺水肿强心药如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射西地兰、毒毛旋花子甙K等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。60.急性左心衰急性肺水肿氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用，氨茶碱0.25g加入10葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：室性早搏和或室性心动过速。故应慎用。61.急性左心衰急性肺水肿皮质激素氢化考的松100200mg或地塞米松10mg或甲基强的松龙40-80mg加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。原有疾病和诱发因素治疗如有发作快速性心律失常，应迅速控制62.急性左心衰心源性休克心源性休克 多见于急性肺水肿后期，急性大面积心梗，心脏手术后。63.急性左心衰心源性休克表现：收缩压80mmHg（或低于基础血压，30mmHg,平均血压60 mmHg）。CI2L/min/M2（在充分充盈的情况下）。LAP和/或RAP压力20 mmHg。尿量（UO）0.5ml/h。周围灌注不良（脉搏细弱，末梢冰冷，花斑），不安，神志模糊。64.急性左心衰心源性休克处理：在上述急性肺水肿处理的基础上可使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP增加冠脉灌注，降低左室收缩后负荷，从而减少心肌氧耗，改善心功能。对于心脏术后的低心排还可联合使用儿茶酚胺类、硝酸酯类、PDE抑制剂、前列腺素E（PGE1）和NO吸入等。65.急性右心衰竭 急性肺动脉栓塞 表现：起病迅速，气促、紫绀，心悸、咯血、胸闷、胸痛及晕厥等。心脏手术后 66.急性右心衰竭处理：急性肺动脉栓塞可行溶栓或外科手术治疗。心脏手术后右心衰可联合使用儿茶酚胺类、硝酸酯类、PDE抑制剂、前列腺素E（PGE1）和NO吸入等。必要时还可双心给药。67.舒张功能不全的心力衰竭的处理 有关怎样治疗舒张功能不全的心力衰竭的临床试验及观察资料较少。舒张性心力衰竭的病因有：心肌缺血、高血压、心肌肥厚以及心肌/心包缩窄。应识别这些病因并予适当治疗。68.舒张功能不全的心力衰竭的处理1.纠正快速型心律失常，尽可能恢复窦性节律。2.为减慢心率和延长舒张期，可试用阻滞剂或维拉帕米。怀疑心肌缺血时可用硝酸酯类。3.小心应用利尿剂，勿过度降低前负荷，以免减少每搏量及心输出量。69.舒张功能不全的心力衰竭的处理4.ACEI可直接改善心室舒张和逆转心肌肥厚而具有长期效应。5.强心甙有进一步降低心脏顺应性可能，应禁用。总之，这类心力衰竭的治疗较为困难，且通常收效不大。一个主要的问题是真正的舒张功能不全少见，往往伴有一定程度的收缩功能不全。70.谢谢大家71.5/27/202472.