肾综合征出血-热.pptx

肾综合征出血合征出血-热一：概述：n n 流行性出血流行性出血热热(epidemic hemorrhagic epidemic hemorrhagic fever,EHF)fever,EHF)属病毒性出血属病毒性出血热热中的中的肾综肾综合征出血合征出血热热(hemoorrhagic fever With renal syndromehemoorrhagic fever With renal syndrome，HFRS)HFRS)它是由它是由汉汉坦病毒引起的一种急性自然疫源坦病毒引起的一种急性自然疫源性疾病，分布于性疾病，分布于亚亚、欧、非洲和美洲、欧、非洲和美洲3232个国家个国家和地区，我国本病流行地区不断和地区，我国本病流行地区不断扩扩大，目前除大，目前除青海和新疆外，全国其余省、直青海和新疆外，全国其余省、直辖辖市、自治区市、自治区均有病例均有病例报报道，其道，其发发病数占世界病数占世界总发总发病人数的病人数的90%90%以上，以上，严严峻的事峻的事实实表明，在今后相当表明，在今后相当时时期期内我国的内我国的HFRSHFRS防治任防治任务务仍然是十分仍然是十分艰艰巨的。流巨的。流行性出血行性出血热临热临床以床以发热发热、休克、充血出血和急、休克、充血出血和急性性肾肾衰衰为为主要主要临临床表床表现现。在我国流行的有两种类型：即以黑线姬鼠为传染源的野鼠型和以褐家鼠为传染源的家鼠型。n二：病原学n n 1：病原体 为出血热病毒(EHFV)，是1978年首次从汉坦汉城的黑线姬鼠分离成功，所以，又称汉坦病毒。n n2：理化特性 出血热病毒的抵抗力总起来说不大，不耐酸，pH3-5 即可灭活，对一般消毒剂，特别是脂溶性消毒剂更敏感，酒精、丙酮、乙醚等接触后即可杀灭；加热56oc 30分钟，100oc 1分钟灭活；紫外线照射亦可灭活；抗生素不敏感。n n 3：分型血清学分型，至少可分血清学分型，至少可分为20以上血清型，以上血清型，WHO认定：定：I型；型；汉滩病毒病毒野鼠型野鼠型HantannVirusII型；型；汉城病毒城病毒家鼠型家鼠型SeoulVirusIII型；普型；普马拉病毒拉病毒棕背鼠型棕背鼠型PuumalaVirusIV型；希望山病毒型；希望山病毒田鼠型田鼠型ProspectHillVirus其余有贝尔格来德-多布拉伐病毒；泰国病毒(TV)；印度的索托帕拉雅病毒(TPMV)；汉坦病毒肺综合征的辛诺柏病毒(SNV)；长沼病毒；黑渠港病毒；纽约病毒等型，其中引起人类HFRS者有前三型和贝尔格来德-多布拉伐病毒 BelgradeDobrava Virus 三：流行病学n n（一）：传染源和宿主动物（一）：传染源和宿主动物 据调查，宿主据调查，宿主动物主要是哺乳纲下属的鼠科和仓鼠科。我国动物主要是哺乳纲下属的鼠科和仓鼠科。我国2121个省区从黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家属、大个省区从黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家属、大白鼠、小家鼠等白鼠、小家鼠等1414种鼠类发现种鼠类发现EHFVEHFV抗原。除抗原。除上述鼠类外，猫、黄鼠狼等野生动物亦发现携上述鼠类外，猫、黄鼠狼等野生动物亦发现携带带V V抗原。抗原。n n1 1：黑线姬鼠：黑线姬鼠 是亚洲疫区的主要宿主动物和是亚洲疫区的主要宿主动物和传染源。传染源。n n （1 1）：亦受感染，感染后病毒血症持续数）：亦受感染，感染后病毒血症持续数周，并且排病毒时间长，经肺排病毒的时间为周，并且排病毒时间长，经肺排病毒的时间为150150天，经尿排病毒的时间天，经尿排病毒的时间1 1年，粪便和唾液约年，粪便和唾液约1 1个月。个月。n n （2 2）：）：带病毒率与发病率直接相关。带病毒率与发病率直接相关。n n （3 3）：鼠的密度与发病率有关。）：鼠的密度与发病率有关。洪水、淹洪水、淹涝时，高岗区、堤坝区发病率高。涝时，高岗区、堤坝区发病率高。2：大林姬鼠 为我国东北林区的优势鼠种，带病毒率与黑线姬鼠相似。3：褐家属 是家鼠型出血热的主要传染源。4：大小白鼠 是实验室型出血热的主要传染源。5：病人 虽有因接触早期病人的血、尿或输注发病前的血液而得病的报道，这是个别情况。人类不是主要传染源。n n（二）：传播途径（二）：传播途径 从部分证据认为可经多从部分证据认为可经多种途径传播。种途径传播。n n 1 1：呼吸道：呼吸道 是目前普遍认为最重要的途径，是目前普遍认为最重要的途径，随粪、尿排出的病毒污染尘埃后形成气溶胶，随粪、尿排出的病毒污染尘埃后形成气溶胶，通过呼吸道传播。通过呼吸道传播。n n 2 2：消化道：消化道 进食受污染食物经消化道引起进食受污染食物经消化道引起而发病。国内报道有而发病。国内报道有1212人同吃鼠啃过的松籽，人同吃鼠啃过的松籽，8 8人同时发病。人同时发病。n n 3 3：接触：接触 带病毒的鼠血、排出的带病毒分带病毒的鼠血、排出的带病毒分泌物污染了人体的破损皮肤；被鼠咬伤或接触泌物污染了人体的破损皮肤；被鼠咬伤或接触早期病人的尿均有发病的机会。早期病人的尿均有发病的机会。4：血液 发病前期的供血者，其血液有一定的传染性。5：胎盘 本病可经胎盘传给 胎儿，从流产婴儿的肝、肾等组织中分离出病毒。6：虫媒 主要是螨。n n（三）：易感人群和免疫力n n 人群普遍易感，感染后可有巩固免疫力，第二次患病者极少。n n（四）：流行特征n n 1：地区分布 主要为亚洲地区，其次为欧洲和非洲，美洲病例较少。亚洲有19个国家报道本病。我国已有29个省区有本病流行和存在，除青海和新疆。而且疫情最重。n n 2：季节性 本病可全年发病，但有明显的季节性，主要与鼠种的活动习性有关。野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，57 月份为小高峰；家鼠型主要在35 月份为高峰；林区姬鼠主要在夏季。n n 3 3：流行形势：流行形势 高度散发流行是本病的特点。高度散发流行是本病的特点。暴发流行主要在水利工地或新垦农场。暴发流行主要在水利工地或新垦农场。n n 4 4：流行类型：流行类型n n （1 1）：据感染场所）：据感染场所 n n 农村型、城市型、森林型和实验室农村型、城市型、森林型和实验室型。型。n n n n （2 2）：据传染源的种类）：据传染源的种类n n 野鼠型、家鼠型。野鼠型、家鼠型。n n 5 5：人群分布：人群分布n n （1 1）：性别）：性别 男性大于女性，约男性大于女性，约7 7比比3 3。n n （2 2）：年龄）：年龄 从从5 5个月的婴儿到个月的婴儿到8080岁的老岁的老人均可。但以人均可。但以2040 2040 岁的青壮年为主，占岁的青壮年为主，占80%80%以上。以上。n n （3 3）：职业）：职业 各种职业均可，以农民、林各种职业均可，以农民、林业人员和战士业人员和战士为主。为主。病毒进入细胞是通过3整合素介导，该整合素位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面，具有调节血管渗透性和血小板功能，所以3整合素与汉坦 病毒致病有关。四：四：发病机制病机制HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变 内皮细胞肿胀 变性坏死血浆外渗 组织水肿 血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克 低血压免疫 作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子原原发性休克性休克3-7病日病日发生生血血浆外渗外渗，血管麻痹扩张，血管麻痹扩张，DIC，心肌受损，心肌受损，外周阻力降低。外周阻力降低。继发性休克性休克继发感染，大出血，水感染，大出血，水电解解质紊乱。紊乱。出血：出血：1、血管壁、血管壁损伤2、血小板减少，功能障碍，形、血小板减少，功能障碍，形态异常异常3、肝素、肝素类物物质增加增加4、DIC5、尿毒症尿毒症 急性急性肾衰：衰：1 1、肾血流量不足血流量不足2 2、免疫复合物，、免疫复合物，肾间质水水肿、出血、出血3 3、肾小球微血栓形成，缺血性坏死小球微血栓形成，缺血性坏死4 4、肾小管管腔阻塞小管管腔阻塞5 5、肾素、血管素、血管紧张素的激活素的激活病病理解剖理解剖：基本病变基本病变-全身微小血管内皮细全身微小血管内皮细 胞肿胀、变性和坏死。胞肿胀、变性和坏死。除外还有以下器官损害除外还有以下器官损害.q肾：髓髓质充血、出血、水充血、出血、水肿；肾皮皮质缺血而缺血而苍白；白；肾小管小管变性受性受压而而变窄或窄或闭塞。塞。q心：心：右心房内膜下广泛出血，右心房内膜下广泛出血，镜检心肌心肌纤维有不同有不同程度程度变性、坏死，部分可断裂。性、坏死，部分可断裂。q脑垂体：垂体：垂体垂体肿大，前叶大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。重充血、出血和凝固性坏死。q后腹膜及后腹膜及纵隔：胶隔：胶冻样水水肿。q肝：肝：肝肝细胞胞变性、灶性坏死或融合性肝性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。胞坏死。q脑组织：脑实质水水肿和出血，神和出血，神经细胞胞变性，胶性，胶质细胞增生。胞增生。q免疫免疫组化：小血管、毛化：小血管、毛细血管内皮血管内皮细胞、肺、肝、胞、肺、肝、肾、肾上腺、上腺、脑、胸腺、淋巴、胸腺、淋巴结、胃、胃、肠、胰等、胰等脏器器组织中均能中均能检出出EHF病毒抗原。病毒抗原。五：临床表现n n 潜伏期：446 天，一般12 周。n n 多数病人起病急，无前驱期的症状，20%的病人起病缓慢，可有消化道或上呼吸道感染的前驱期症状。典型的临床表现有三类症状（发热、出血、肾衰）及五期经过，重症病人五期中可有重叠现象。n n（一）：发热期（一）：发热期 主要表现为感染中毒症状、主要表现为感染中毒症状、全身小血管损伤和肾损伤。全身小血管损伤和肾损伤。n n 1 1：发热：发热 是出血热病人必有的表现。多数病是出血热病人必有的表现。多数病人突然起病，继而发热，一般人突然起病，继而发热，一般1 1天左右达高峰，天左右达高峰，3940 3940 o oc c或更高。热型无特异性，可稽留热或或更高。热型无特异性，可稽留热或驰张热，多数表现为稽留热。热程短者驰张热，多数表现为稽留热。热程短者23 23 天，天，长者长者1313天以上，大多数病人持续天以上，大多数病人持续35 35 天。体温天。体温越高越高-持续时间越长持续时间越长-病情越重病情越重-发生休发生休克、肾衰的机率越高。克、肾衰的机率越高。2：全身中毒症状 多数病人在发热时伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚等。在发热期凡是出现神经、精神症状者，多发展为重型。多数病人在早期即出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕吐（占5070%以上），部分有腹痛，少数有腹泻，重者由呃逆。n n3 3：头痛、腰痛、眼眶痛：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的即所谓的“三痛三痛”症状。症状。n n 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛的发生率约的发生率约85%85%以上。眼眶痛以转动眼球时更以上。眼眶痛以转动眼球时更明显，重者可有视力模糊。明显，重者可有视力模糊。n n4 4：毛细血管损伤的表现：毛细血管损伤的表现n n （1 1）：充血与出血）：充血与出血n n 1 1：充血：充血 于发病的于发病的23 23 天后，半数以天后，半数以上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部呈充血潮红，似醉酒貌，称为呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红三红”症状。症状。2：出血 1）：粘膜出血 多在软额及眼球结膜（90%以上），重症病人可有鼻、咯血、牙龈出血等。2）：皮肤出血 在发病后23天即可出现，好发于两腋下，其次为前胸和背部，少数遍及全身。出血呈搔抓状，表现为簇集的点状、条索状或虚线状。n n（2）：渗出与水肿 病后3天出现球结膜水肿者达75%以上，严重者呈胶冻状外观，并可伴有眼睑、面部浮肿。n n5：肾脏损伤的表现n n 发热期肾脏损伤的表现主要表现为蛋白尿，尿中可出现+-+的尿蛋白。（二）：低血压休克期 在发热后期，约有3060%的病人发生低血压，310%病人发生休克，所以发生率差异较大。1：发生时间 最早发生于病后第2天，最迟发生于病后第8天，70%以上的病人在病后第46 天出现。多数病人在发热末期或退热的同时出现血压下降，少数病人热退正常后出现休克，这与一般感染性疾病不同，其热退后病情反而加重是本病的特点。n n2：持续时间 短者数小时，甚至呈一过性经过，长者可达6天，一般持续13 天。与抢救迟早及治疗早晚有关。3：临床表现 为发热期的继续和发展，全身的中毒症状达高峰，出血和水肿加重，但主要表现为低血容量性休克。其中包括血压、脉搏、神志、尿量等。（三）：少尿期 少尿期与低血压休克期无明显的界限，常在休克过程中出现少尿（小于500ml/24小时），或无尿（小于50ml/24小时）。约5060%病例不经过低血压期直接进入少尿期。少尿期是本病发展的极期，是具有特征性的一期。n n 1 1：少尿期多发生在病程的：少尿期多发生在病程的58 58 天。天。n n 2 2：少尿期的发生率在少尿期的发生率在11.154%11.154%。n n 3 3：少尿期持续时间，短者：少尿期持续时间，短者1 1天，长者可达天，长者可达1010余天，一般为余天，一般为25 25 天。天。n n 4 4：临床表现临床表现 主要是急性肾功能衰竭的表主要是急性肾功能衰竭的表现，有尿毒症、酸中毒、电解质紊乱、肺水肿现，有尿毒症、酸中毒、电解质紊乱、肺水肿及高血容量综合症等。及高血容量综合症等。n n （1 1）：尿毒症）：尿毒症n n 1 1）：）：CNSCNS的表现的表现 轻者嗜睡或不安；轻者嗜睡或不安；重者神志恍惚，谵妄重者神志恍惚，谵妄-昏迷，部分病人出现昏迷，部分病人出现顽固性呃逆及反复抽搐。顽固性呃逆及反复抽搐。2）：消化系统 可发生口干或溃疡，繁渴、厌食、恶心、呕吐、腹胀、尿毒症肠炎性腹泻。3）：凝血功能障碍 表现为出血加重。皮肤出现皮下瘀斑，大腿内侧、臀部和上臂内侧多见，注射部位可出现血肿；粘膜出血多见于腔道，有便血、呕血、咯血、阴道出血、少数严重的病人可发生颅内出血。（2）：酸中毒。（3）：渗出性水肿加重 渗出性组织水肿在少尿期达高峰。球结膜、面部、颈部、四肢均可出现水肿，重者可有腹水，肺水肿，以及脑水肿。（4）：高血容量综合症 在少尿期的中后期，尤其是无尿病人，因血管壁损害逐渐恢复，其通透性得到改善，体内蓄积的过量的液体回渗到血循环，造成血量过多。表现为脉搏洪大、血压升高、颈静脉充盈、血液稀释、血红蛋白降低，可发生肺水肿，严重的病人发生脑水肿。（5）：电解质紊乱 1）：高钾：酸中毒、休克、缺氧和组织坏死时，钾释放增多，少尿中后期到多尿前期，是高钾显著期。2）：高镁、高磷：抽出、心动过速、传导阻止、血压下降、嗜睡、昏迷。n n3）：低Na Ca Cl 手、足抽搐、惊厥、昏迷；头晕、乏力、腹胀、纳差等。少尿期的各种症状与BUN升高的程度往往一致，部分病人BUN升高，但可无少尿，称无少尿性肾衰。（四）：多尿期 4070%的病人出现多尿期，80%以上的病人发生在病程的914 天，持续12个月。平均持续714 天。1：移行期 每日尿量由500ml增加至2000ml,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等反而上升，症状加重，不少病人死于此期。n n 2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。n n3 3：多尿后期：多尿后期 尿量每日超过尿量每日超过30003000mlml，并逐日并逐日增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一般每日尿量可达般每日尿量可达40008000 40008000 ml,ml,少数可达少数可达1500015000mlml以上。此期易发生电解质紊乱和继发以上。此期易发生电解质紊乱和继发感染。感染。n n（五）：恢复期多尿期经过顺利，尿量逐渐（五）：恢复期多尿期经过顺利，尿量逐渐降到降到2000ml2000ml以下。症状基本消失，但整个病情以下。症状基本消失，但整个病情恢复需要个月。恢复需要个月。六：临床类型n n根据体温、休克、出血、根据体温、休克、出血、肾损害程度可害程度可n n分分为轻、中、重、危重、非典型型、中、重、危重、非典型型。（）380C 非典型非典型 休克休克 腔道出血腔道出血 40oC 重重 低血低血压 倾向向 明明显 39oC40oC 中中（）（）少少 55天，无尿天，无尿22天，天，UN42.84mmol/LUN42.84mmol/L（120mg/dl120mg/dl）n中枢神中枢神经系系统并并发症症n心衰、肺水心衰、肺水肿n重要重要脏器出血器出血七：并发症n n腔道出血腔道出血n n肺水肺水肿n n（1 1）ARDS (Acute ARDS (Acute Respiratery Distress Respiratery Distress Syndrome)Syndrome)多多见于休克期、少尿期，渗出于休克期、少尿期，渗出性性 肺水肺水肿（肺（肺间质水水肿）病死率达）病死率达67%,67%,起病起病缓慢；慢；n n（2 2）心衰肺水心衰肺水肿，高血容量渗出，高血容量渗出（主要（主要为肺泡内渗出）起病急。肺泡内渗出）起病急。n n中枢神中枢神经系系统并并发症症：脑炎、炎、脑膜炎、膜炎、颅内出内出 血血 、脑水水肿、高血、高血压脑病。病。n n其他并其他并发症：症：继发感染（呼吸道、泌尿感染（呼吸道、泌尿道）道）、自自发性性肾破裂、心肌破裂、心肌损害、肝害、肝损害害。八：实验室检查n n（一）：常规检查n n：血常规检查：n n（）：白细胞升高（天后），在低血压休克期和少尿期达高峰，多在0-30 x10 9/L，少数可达0-100 x109 /L，出现类白反应。n n（）：分类早期以中性粒细胞升高为主，45天以后淋巴细胞升高，异性淋巴细胞的出现对本病的早期诊断有参考价值。一般发病后天出现，天达高峰，到少尿末期下降或消失，检出率60100，数量多少与病情轻重有关，一般为14。n n（）：红细胞和血小板低血压休克期和少尿期均明显减少。（）：血小板从第二天开始下降，至低血压休克期和少尿期达最低水平。50以上在万以下，最低在万以下。n n：尿常规检查n n（）：尿蛋白是早期肾损害的特征，多在病后天出现，最早可在第二天出现，最晚在天。发展迅速，一天可由不等。n n （）：血尿和管型。（）：血尿和管型。n n（）：膜状物、尿沉渣中巨大细胞。（）：膜状物、尿沉渣中巨大细胞。n n（二）：生化检查（二）：生化检查n n：和病程中：和病程中65659393的病人的病人升高，可于病后天升高，以移行期末达升高，可于病后天升高，以移行期末达高峰，以后下降。高峰，以后下降。n n：酸碱紊乱：酸碱紊乱（）：发热期及低血压早期呼碱（）：休克期和少尿期代酸（）：多尿期代硷n n：电解质紊乱：电解质紊乱电电解解质质K K+Na Na+Cl Cl-Ca Ca 2+2+发热发热期期 休克期休克期 少尿期少尿期 oror 多尿早期多尿早期 oror 多尿后期多尿后期 （三）：凝血功能检查n n高凝：Pt 50 10 9/L；凝血时间缩短。n n低凝：纤维蛋白原 （降低）；凝血酶原时间延长；凝血酶时间延长。n n纤溶亢进：纤维蛋白降解物（FDP）升高（四）：血清学检查n n：血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出EHFV抗原；n n：特异性IgM抗体约2/3的病例 Ig型抗体于病程的第2天即可检出，1/20阳性；周左右阳性率可达100。IgG型抗体出现较晚，1/40阳性、隔周复查，抗体4倍以上增长有诊断价值。：核蛋白抗体的检测有利于早期诊断，而G2抗体的检测有利于判断预后。：其他检查肝功能、心电图、胸片等。九：诊断与鉴别诊断n n（一）：诊断n n 1：流行病学资料，n n 2：临床表现，n n 3：实验室检查。n十：治疗 n n 近年来病原治疗和免疫调节治疗较多，但都未得到肯定。故治疗仍针对各期病理生理变化进行预防性治疗。n n（一）：发热期的治疗 以控制感染中毒症状、减轻血管损伤、防止血浆外渗、阻断休克、肾衰和出血的发生。1：一般治疗 早期注意休息，给予流质饮食，以高热量、易消化食物为主，呕吐不能进食者可静脉输液。2：对症治疗 （1）：高热 以物理降温为主，中毒症状严重的患者，可给予激素（地塞米松510 mg或氢化考的松100200 mg），热退后即停。忌用大剂量的解热镇痛药。（2）：呕吐 可给予一般的止吐药如灭吐灵（胃复安）10mg肌注或静点，维生素B6 10mg 静脉注射。n n（3）：抗病毒治疗 发病4日以内患者可用利巴韦林（病毒唑）0.71g，加入葡萄糖液静脉注射，疗程不超过7天；干扰素4百万IU/日，肌注，3天一疗程。恢复期高效价血清10ml肌注或高效价免疫球蛋白1ml肌注，或用恢复期高效价血浆静脉滴注。3：补液疗法 发热期病人肾功能正常，由于发热出汗，呼吸增快，血浆外渗等原因，易出现血容量减少，发生低血压或休克。静脉补液有两个作用。一是增加血管的致密性，减少血浆外渗。n n 常用的有维生素C、激素、葡萄糖酸钙等。n n 二是增加血浆渗透压，减少血浆外渗。n n 常用的有低分子右旋糖苷、复方丹参、新鲜的血浆、白蛋白等。n n4 4：预防：预防DIC DIC 对于重症病人早期应用抗凝治对于重症病人早期应用抗凝治疗以阻断疗以阻断DICDIC发生。发生。n n 低分子右旋糖苷加复方丹参静脉滴注，以低分子右旋糖苷加复方丹参静脉滴注，以降低血液粘滞性；肝素静脉缓慢滴注减轻血液降低血液粘滞性；肝素静脉缓慢滴注减轻血液粘度（肝素抑制凝血活酶，阻断凝血酶原转变粘度（肝素抑制凝血活酶，阻断凝血酶原转变为凝血酶；抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白）；为凝血酶；抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白）；其他抗凝药如潘生丁、阿司匹林等。其他抗凝药如潘生丁、阿司匹林等。n n5 5：免疫抑制剂：免疫抑制剂 近年发现休克、出血及肾衰近年发现休克、出血及肾衰与免疫复合物反应有关，临床上可用免疫抑制与免疫复合物反应有关，临床上可用免疫抑制剂治疗。剂治疗。（二）：低血压休克期的治疗 此期主要是扩容、改善微循环、增加组织灌流。n n1：补充血容量 强调早期、快速和适量。争取在4小时内稳定血压。以平衡盐液为主，如无心衰，成人在半小时内用量可达500ml，总量视病情和中心静脉压而定，可与胶体液结合。n n，“先晶后胶、三晶一胶、胶不过千”。低分子氨基酸、血浆、代血浆、白蛋白等。n n2：纠酸 5%碳酸氢钠常用。n n3：血管活性药物 以扩血管药物为主。n n4：强心、利尿n n5：激素 n n6：吸氧 （三）：少尿期的治疗 本期的主要矛盾是肾功能不全及其造成的各种并发症。所以主要是稳定内环境、防止并发症、促进利尿、恢复肾功。n n1：稳定内环境 少尿期由于人体分解代谢亢进，肾脏排泄功能障碍，因此，很易产生内环境紊乱。n n （1）：严格限制入液量 肾功能障碍，体内分解代谢旺盛，产生较多内生水，再加上外渗液回流，易产生高血容量综合症。n n补液原则：补液原则：“量出而入、宁少勿多量出而入、宁少勿多”，一般为，一般为2424小时的排出量小时的排出量+500+500（冬天）（冬天）-800-800mlml（夏天）夏天）。n n （2 2）：防止氮质血症）：防止氮质血症 高糖、高维生素饮高糖、高维生素饮食，减少或禁止蛋白饮食，限制高钾饮食。葡食，减少或禁止蛋白饮食，限制高钾饮食。葡萄糖一天在萄糖一天在100200 100200 g g，同时，给予雄性激素同时，给予雄性激素（苯丙酸诺龙（苯丙酸诺龙2525mgmg，肌注，每日一次），减少肌注，每日一次），减少蛋白分解。蛋白分解。n n （3 3）：维持酸碱平衡）：维持酸碱平衡 2：促进利尿 (1):利尿合剂 为血管扩张药的联合应用。n n 510%葡萄糖250500 ml+654-2（10mg)+多巴胺(1020 mg)或+酚妥拉明（1020mg)静脉滴注，10-20分钟后，再静脉推注速尿。速尿的剂量从40mg开始，视病人的尿量而定，可每隔30分钟静推一次，每次增加1倍。n n（2 2）：导泻）：导泻n n 番泻叶、果导、通便灵（芦荟胶囊）、番泻叶、果导、通便灵（芦荟胶囊）、淡竹叶、淡竹叶、20%20%甘露醇等。亦可应用大黄甘露醇等。亦可应用大黄（3030mgmg）+芒硝（芒硝（1515mg)mg)冲服。冲服。n n（3 3）：透析疗法）：透析疗法n n 1 1）：血液透析）：血液透析n n 2 2）：腹膜透析）：腹膜透析 （四）：多尿期的治疗 移行阶段的肾小管功能未完全恢复，病理变化与少尿期相同，故治疗原则同少尿期。多尿期由于肾小管浓缩功能差，失水、失盐为本期的特点，且抵抗力低下，以继发感染。治疗原则为调节水、盐平衡及防止感染。n n1：饮食：尽可能适合病人口味的各种饮食，以高热量食物为主，增加果汁、菜汤等。但必须清洁、卫生，预防继发感染。n n2：补充电解质和液体 以口服为主，主要注意电解质的补充，特别是钾的补充。液体量依据病人的出量而定。n n3：抗利尿治疗 多尿期的病人，进水量越多，尿量越大，易形成恶性循环，因此，当尿量超过40005000 ml时，必须限制入液量。n n （1）：限制静脉入液量 尽量减少入液量，将不必要的液体停用。（2）：减少口服量 包括饮水量、稀饭、果汁等。n n （3）：在上述措施应用的前提下，若病人的尿量仍不能控制，必须加用抗利尿药物治疗。n n 1）：双氢可尿噻 25mg，每日2次。n n 2）：消炎痛 25mg，每日23 次。n n 3）：垂体后叶素n n 4）：去氧皮质酮n n 5）：安妥明n n4 4：预防和控制感染：预防和控制感染 积极应用抗生素控制继积极应用抗生素控制继发感染，除对肾脏有损害的抗生素以外，所有发感染，除对肾脏有损害的抗生素以外，所有的抗生素均可应用。的抗生素均可应用。n n（五）：恢复期的治疗（五）：恢复期的治疗 由于前几期的经过，由于前几期的经过，病人多有体力衰弱，贫血，营养缺乏等，主要病人多有体力衰弱，贫血，营养缺乏等，主要是加强营养，避免受凉，继发感染等。出院后是加强营养，避免受凉，继发感染等。出院后继续休息继续休息12 12 个月。个月。十：预防n n 请见预防医学有关章节。n n高烧脸红酒醉貌高烧脸红酒醉貌；（发热达39或以上，颜面、球结膜、颈部、上胸部均有明显充血）头痛腰痛似感冒头痛腰痛似感冒；（伴有头痛、腰痛、眼眶痛，尤以腰痛为甚）皮肤粘膜出血点皮肤粘膜出血点；（病程第23日即可出现皮肤粘膜瘀点，以软腭、咽部、球结膜、腋下多见）恶心呕吐蛋白尿恶心呕吐蛋白尿。（病程第34日即可有血小板减少及蛋白尿。后期尿量开始减少，有大量蛋白尿）n n发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗肌酐高.白多板低异淋高,检测IgM重要.注注:发病早期即卧床发病早期即卧床:患者起病多急骤患者起病多急骤,症状重症状重.三红三痛二反常三红三痛二反常:三红三红:颜面颜面,劲劲,胸等部位潮红胸等部位潮红 三痛三痛:头痛头痛,腰痛腰痛,眼眶痛眼眶痛 二反常二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重加重 三项化验可定型三项化验可定型:1.1.血血RT:RT:白多板低异淋高白多板低异淋高 白细胞多：白细胞多：WBCWBC计数在第计数在第3 3病日后渐升高病日后渐升高可达可达 (1530)x10(1530)x109 9/L,/L,少数可达少数可达(50100)x10(50100)x109 9/L./L.血小板低：血小板低：血小板从第二日开始减少。血小板从第二日开始减少。异型淋巴细胞高异型淋巴细胞高 ：病程的第：病程的第45d45d后淋巴后淋巴C C增多增多,并出现较多的异型淋巴细胞并出现较多的异型淋巴细胞。2.U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3.免疫学检查IgM 1:20或IgG 1:40为阳性,双份血清滴度4倍以上有诊断价值.谢谢！