CT增强鉴别肺结节性质-医学课件.ppt

讨论四个问题：第一个问题：恶性肿瘤、炎性结节和结核及其他肺良性结节强化的峰值（PH）最大幅度。第二个问题：恶性肿瘤、炎性结节和结核及其他肺良性结节强化的峰值（PH）到达的时间。第三个问题：恶性肿瘤、炎性结节和结核及其他肺良性结节强化的时间增强曲线。第四个问题：肺恶性肿瘤及炎性结节强化程度的模式。（图示一肺腺癌结节，呈椭圆形，其最大经2.1公分，边缘有分叶。左上图是平扫，CT值22.10HU；右上图是增强后35秒，CT值58.05HU；左下图是增强后75秒，CT值62.39HU；右下图为增强后135秒，CT值28.11HU.PH：40.29HU）鳞癌的环状强化（上图：为一炎性结节。增强前CT值44HU；注入造影剂后19秒CT值55.2HU；注入造影剂85秒后CT值79.3HU.下图：也系一炎性结节。平扫值CT39.7HU；动脉早期增强值CT118.3HU；90秒钟后达峰值，CT值131HU；强化值91.7HU.）（错构瘤患者，女性，51岁。因体检就诊。整个扫描过程没有强化。平扫的周边可见弧形钙化）（本例系一39岁女性患者，轻微咳嗽。病理结果为良性肿瘤。左上肺为平扫，右上肺为增强动脉期，左下为静脉期，右下为延迟后扫描。此病变的强化峰值始终小于20HU，从图片上看，整个病变过程仅有轻微强化。）（结核瘤，平扫密度均匀，增强后呈环形强化，而且幅度不大。）从上述图中，我们发现：肿瘤和炎性结节有明显的强化；良性结节和结核强化不明显；在肺错构瘤，一般无强化。恶性肿瘤和炎性假瘤强化强化原因是炎性假瘤使小动脉扩张、肺癌使肿瘤细胞产生血管生成因子诱发新生血管，所以两者均可强化。这也就是用增强来鉴别肺结节的一个原因。但是怎样鉴别肿瘤和炎性结节，在大量的病例中，有人做了大量统计，认为：炎性肿块重度强化，CT值增高60HU以上；在肺癌中度强化，CT值增高在2060HU之间；肺结核强化程度比较差，CT值增高一般小于20HU；某些良性结节如错构瘤不强化。这就是用增强来判断肺结节性质的理由。但是这些数据是一个统计结果。从上边的病例中我们也发现肿瘤和炎性结节强化峰值常常交错和重叠，尤其是在形态上看起来像肿瘤，而强化峰值又和肿瘤交错或重叠的时侯，能不能通过强化来鉴别肿瘤的病变性质？有人对此进行研究，并得出结论，认为肿瘤强化峰值较炎性假瘤来得晚。这一病例，有人这样来分析：看到的四幅图象为增强前后基本位于同层面的图象，病灶呈轻度不均的浅淡片状强化，周围比中央明显，主动脉造影剂密度很高，显示扫描的时期较早，结合病变的形态考虑肺癌。经病理证实本例系鳞腺癌为什么肿瘤的强化峰值比炎性结节来得晚呢？因为病变的早期改变与单位组织的血流量有关，而晚期改变则与组织间质外间隙有关。炎症时小动脉扩张，微循环加速，造成血流量增加，因此早期有明显的改变，强化明显；而肺癌中有大量的病理血管形成网、湖、池，血管的通透性增加，导致血粘，血流淤滞，细胞间隙增大，明显强化主要发生在强化后期。因此，恶性肺结节和炎性假瘤可以通过峰值到达的时间来鉴别。（本图示为一炎性结节，结节直径1.3cm，边缘光滑。左上图是平扫，CT值3.20HU；右上图是增强后35秒，CT值72.16HU；左下图是增强后75秒，CT值126.54HU；右下图为增强后135秒，CT值92.20HU.PH：123.34HU）这个炎性假瘤的强化峰值时间延迟了。急性炎症早期可出现暂时性血管痉挛，但持续时间很短，在几分钟之内，接着小动脉和毛细血管扩张，血流量增加，组织分解使细胞内K离子溢出到细胞外，K/Ca离子比例增高，致血管通透性增加；另外炎性组织水肿使静脉受压，回流受阻，致对比剂在细胞外液滞留时间延长，因而急性炎症时注射对比剂后可出现明显增强效应，持续时间延长。可以影响强化的峰值时间的因素肺结节血管外间隙的多少以及注射对比剂的流率等因素。因为肺结节血管外间隙组织液较多，对比剂充分分布于血管外间隙的时间就会延长，也即峰值时间到来的就会晚。而注射对比剂的流率慢时，不仅会延长到达强化峰值的时间，还会增加峰值时血管外对比剂的比例。当对比剂注射后12分钟，大多数对比剂分子血管外间隙，这样血管内的对比剂和病灶组织对比剂的浓度比例下降，不利于对比剂向病灶组织的扩散。时间强化曲线（TDC）时间强化曲线不过份强调峰值的大小和峰值到达的时间，它强调结节在整个强化过程中的变化趋势。恶性肿物在某个时间到达峰值后，持续一段时间，随后缓慢降落，称为台阶型；炎性结节到达峰值后，随即降落，称为山峰型；其他良性结节以及结核球轻度增高后，一直变化不明显，称为平坦型。在炎性结节的形成过程中，肺动脉水平上的肺终末小动脉发生弥漫性血栓，血供直接来源于支气管动脉。对比剂是通过相对直的、结构正常的血管进入血管间质，进入血管周围间质的对比剂因淋巴管的通畅加快了引流，所以炎性结节时间密度曲线在达峰值后下降较为迅速。相反，肺癌的血供丰富，来源于支气管动脉，不仅支气管动脉的大小、数目增加2030%，而且发生了扩张、扭曲、膨胀等改变，加上淋巴管引流减少，甚至缺失，使对比剂滞留的时间较长。另外，肿瘤新生血管分化不成熟，分部紊乱，基底膜不完整，内皮细胞间隙较大，管壁通透性较高，都有利于大分子对比剂漏入细胞间隙，再加上肺癌血管呈池状扩张，利于对比剂在血管内滞留。所以，周围型肺癌在增强后较迅速达到的峰值然后缓慢回落。肺部结节的各种强化模式即使都是恶性肿瘤，模式也可以表现不同。也就是强化模式的多样性。强化模式比较复杂，约70%的恶性肿瘤表现为均匀强化，但部分可表现为不均匀强化，随着时间的推移逐渐会趋于均匀强化。30%为周围强化；炎性结节80%表现为周围强化，表现为均匀强化和不均匀强化的各为10%。良性结节90%表现为无强化或包膜状强化，极少数表现为轻度均匀强化。这和肺部结节的病理有很大关系：恶性肿瘤的均匀强化多见于腺癌。腺癌瘤巢分布均匀，其间的纤维间隔相互联结成网状，其内可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小，因此表现为CT上的均匀强化。不均匀强化见于两种情况：一种是强化后结节内可见斑片状低密度区，一种是增强后结节内出现点、条状更高密度影。前者多为鳞癌，是肿瘤血管大小分布不均匀，无血管分布的地方出现坏死所致；后者则常见于腺癌、活动性结核球和炎性结节。这是由于瘤组织内强化明显的区域有较粗大迂曲的小血管结构。周围强化则主要见于结核球，也见于部分炎性结节和个别肺癌。在结核球，其中央主要是干酪组织，因而不被强化，而周边因为是富血管纤维组织所以出现强化。炎性结节和个别肿瘤中央坏死不出现强化，周边强化在炎性结节和结核球一样，是富血管的纤维组织，在肿瘤则是没有坏死的肿瘤组织。包膜样强化大多是结核球，也见于错构瘤。