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美国《Emerging Infectious Diseases》2023年第12期有关人兽共患病论文摘译.pdf

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资源描述

1、美国E m e r g i n gI n f e c t i o u sD i s e a s e s 年第 期有关人兽共患病论文摘译P 侵袭性诺卡菌感染跨越美国不同的地理区域/S i m r a nG u p t a,L e a hM G r a n t,H a r r yR P o w e r s,等诺卡菌在世界各地引起侵袭性感染,对有效抗菌药物的认识至关重要.我们回顾了 年美国个非相邻地理区域的侵袭性诺卡氏菌感染情况.在 例侵袭性诺卡菌病患者中,来自明尼苏达州,来自亚利桑那州,来自佛罗里达州.优势种分别为明尼苏达州的新星诺卡菌复合群()、亚利桑那州的盖尔森基兴诺卡菌()和佛罗里达州的巴西

2、诺卡菌().移植接受者占总患者数的(/):明尼苏达州 例(),亚利桑那州 例(),佛罗里达州 例().的 移 植 患 者 和 的非移植患者 表现为孤立 性肺诺卡 菌病,的移植患者和的非移植患者中枢神经系统受累.移植接受者中最常见的分离株为鼻疽诺卡菌()和盖尔森基兴诺卡菌(),非移植患者中最常 见的分离 株为盖 尔 森 基 兴 诺 卡 菌()、新星诺卡菌复合群()和鼻疽诺卡菌().个研究地点的总体抗菌药物敏感性相似.P 年美国猴痘患者的病毒耐药性/T o d dG S m i t h,C r y s t a lM G i g a n t e,N h i e nTW y n n,等在 年猴痘病毒(

3、MP X V)感染暴发期间,抗病毒药物特考韦瑞(t e c o v i r i m a t)首次在美国得到了大规模的使用.MP X VF L基因同源物编码特考韦瑞(t e c o v i r i m a t)的靶标,已知F 的单个氨基酸变化可引起对特考韦瑞(t e c o v i r i m a t)的抗性.基因组测序确定了先前报道的 种导致耐药性的突变,以及 种新的突变.使用病毒细胞病变效应试验确定抗性表型.我们检测了来自 例患者的 株分离株,例患者中分离出的 株具有耐药表型.大多数耐药分离株与接受多疗程特考韦瑞(t e c o v i r i m a t)治疗的严重免疫低下的猴痘患者相关,

4、而通过对未接受特考韦瑞(t e c o v i r i m a t)治疗的患者进行常规监测发现,大多数分离株仍然敏感.耐药病毒的突变频率相对于接受特考韦瑞(t e c o v i r i m a t)治疗的患者总数仍然相对较低().P 美国阿拉巴马州黑带地区儿童肠道病原体暴露的危险因素D r e wC a p o n e,T o h e e d a tB a k a r e,T r o yB a r k e r,等我们收集了生活在美国阿拉巴马州黑带地区的 个家庭的 名儿童的粪便,该地区缺乏卫生基础设施.我们使用定量逆转录P C R来测量粪便中可能与水和卫生设施有关的关键病原体,作为暴露的指标.

5、我们在 的标本中检测到个靶点细菌的相关基因,最常见的是艰难梭菌(),非典型肠致病性大肠杆菌()和肠聚集性大肠杆菌().我们使用广义估计方程来评估在粪便中检测到种病原体的报告危险因素.与使用污水处理的儿童样本相比,我们发现缺乏卫生设施与病原体检测之间没有关联(调整风险比 C I ).然而,我们确实观察到,与使用自来水的家庭相比,生活在有井水的家庭的儿童的病原体检测风险增加(调整风险比为 C I).P 年美国在C O V I D 大流行前和期间患有急性呼吸道疾病的工作出勤情况/F a r u q u eA h m e d,M a r yP a t r i c i aN o w a l k,R i

6、c h a r d KZ i m m e r m a n,等S A R S C o V 和流感病毒都可以通过无症状、症状 前 或 有 症 状 的 感 染 者 传 播.我 们 通 过 分 析 年多州研究中纳入的急性呼吸系统疾病患者前瞻性收集的数据,评估了在美国C OV I D 大流行之前和期间生病时出勤率的情况.与没有混合工作经验的人相比,有混合工作经验的人在发病前天到前天在现场工作的可能性要小得多,这种影响在C OV I D 大流行期间比大流行前的流感季节更为明显.与患有其他急性呼吸道疾病的人相比,患有流感或C OV I D 的人在现场工作的可能性要小得多.在患病第或第dC OV I D 检测

7、结果呈阳性的人中,很少有人在现场工作.混合和远程工作政策可能会减少工作场所的暴露,并有助于减少呼吸道病毒的传播.P 年美国高致病性甲型禽流感(H N)病毒分支 b感染野生陆地哺乳动物/E l i z a b e t hJ E l s m o,A r n oW n s c h m a n n,K i m b e r l e eB B e c k m e n,等本文描述了 年月日至月 日期间,美国 只野生陆地哺乳动物自然感染欧亚系鹅/广东支 b高致病性禽流感A(H N)病毒的病理情况.受影响的哺乳动物包括 只赤狐(V u l p e sV u l p e s)、只条纹臭鼬(M e p h i t

8、i sm e p h i t i s)、只浣熊(P r o c y o nl o t o r)、只短尾猫(L y n xr u f u s)、只维几尼亚负鼠(北美负鼠)、只郊狼(C a n i s l a t r a n s)、只渔貂(P e k a n i ap e n n a n t i)和只灰狐蝰蛇(u r o c y o nc i n e r e a u r g e n t e u s).受感染的哺乳动物主要表现为神经系统症状.坏死性脑膜脑膜、间质性肺炎和心肌坏死是最常见的病变,不同物种在病变分布上存在差异.对 只动物感染的病毒序列进行基因型分析,结果表明这些病例代表了来自野生鸟类的溢

9、出性感染.P 美国阿拉巴马州黑带地区土壤传播蠕虫病的 横 断 面 研 究/C l a u d e t t e P o o l e,T r o y B a r k e r,R i c h a r dB r a d b u r y,等我们进行了一项横断面研究,以确定美国阿拉巴马州农村卫 生设施不 足地区 土 壤 传 播 蠕 虫 病(S TH)的流行情况.研究对象包括 名儿童,其中 人提交了粪便样本,人提交了干血斑样本.我们用粪便虫卵计数基准方法M i n i F L OT A C技术检查了所有 名儿童的粪便标本中的蠕虫卵.我们使用分子技术检测不同的来源:对种S TH进行实时P C R分析,对肠道蠕

10、虫进行T a q M a nA r r a yC a r d s分析,对美洲钩虫进行数字P C R分析.采用血清学方法对干血斑进行粪类圆线虫和弓形虫检测.尽管 的调查对象报告生活在直接排放未经处理的生活污水的家中,但粪便S TH检测呈阴性,而的干血斑弓形虫阳性.调查数据表明,该地区大量儿童可能接触到未经处理的污水,这本身就是一个重大的公共卫生问题.P 巴西海洋哺乳动物支原体的分子检测与鉴定/A r i c i a D u a r t e B e n v e n u t o,C a r l o s S a c r i s t n,A n aC a r o l i n aE w b a n k,等

11、支原体是一个是能感染哺乳动物的没有细胞壁的非细胞形态病原体,分为嗜血支原体和非嗜血支原体.在水生哺乳动物中,加利福尼亚海狮(Z a l o p h u sC a l i f o r n i a n u s)和河豚(I n i as p p)均有被感染的报道.我们调查了 年期间在巴西搁浅或正在接受康复治疗的西印度海牛、鳍足类动物(种)和海洋鲸类动物(种)的血液样本中的支原体.我们在(/)鲸目动物和(/)鳍足类动物的血液中检测到支原体,所有检测的海牛支原体P C R结果呈阴性.我们的研究结果表明,至少有两种不同种类的嗜血支原体在鲸类动物中循环.来自鳍足类动物的序列与之前描述的序列相似.我 们 还

12、在只 拉 普 拉 塔 河 豚(p o n t o p o r i ab l a i n v i l l e i)中检测到一种非嗜血支原体,这可能与显微病变有关.因为某些嗜血支原体可以导致免疫抑制哺乳动物的疾病和死亡,这种细菌可能对已经濒危的水生哺乳动物具有保护意义.P 澳大利亚鸽子禽副粘病毒型(A P M V )引起致命性人类神经系统感染/S i o b h a nH u r l e y,J o h nS e b a s t i a nE d e n,J o h nB i n g h a m,等禽副粘病毒型(A PMV )是一种鸟类病毒,可导致从无症状感染到全身性呼吸和神经系统疾病暴发等一系列

13、结果,这取决于病毒株和受影响的鸟类种类.除轻度结膜炎症状,人类很少受到影响.我们报告了澳大利亚一例存在免疫缺陷的岁儿童致命的神经系统疾病.宏基因组测序和组织病理学鉴定出病原体为A PMV 的鸽子变异型,在病因不明的神经系统疾病中应考虑此诊断.入院后 d进行的脑组织活检苏木素和伊红(H&E)染色显示皮质几乎完全坏死,有一些颅底下保留.皮层被泡沫状巨噬细胞所取代,其中有一些分散的胶质细胞,主要是间质性C D T细胞(见图).没有明显的小胶质结节、病毒包涵体等病理组织学改变.宏基因组测序方法在病原未知的情况下可以发挥作用,并可用以指导诊断和治疗工作.图澳大利亚一名由A PMV 引起的免疫功能低下儿童的致命神经系统感染的脑组织组织学成像A)脑活检显示广泛的皮质坏死,巨噬细胞浸润(苏木素和伊红染色);原始放大倍数.B)脑活检的免疫组化显示细胞质A PMV 核蛋白,可能在神经元中,具有轴突样突起(箭头).原始放大倍数.C)A PMV 核蛋白的免疫组化,显示在正常脑组织中缺乏免疫标记.(福建省疾病预防控制中心张智芳)

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