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(完整版)非住院慢性肾脏病患者的营养治疗
非住院慢性肾脏病患者的营养治疗
2014—02—26 医脉通肾内科
随着人们物质生活水平的提高，各种营养素（碳水化合 物、脂肪、食盐）进食过多，加之体力活动的减少，工作压力增大，精神紧张，睡眠不足，环境污染，各种代谢疾病（糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸、肥胖)的 增高等多种因素，造成慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD)高危人群。这是导致非住院CKD患者逐渐增多的重要原因.

一、营养治疗对非住院CKD患者的意义

营养状况是影响CKD患者预后的重要因素,因而评估和改善患者的营养状况对提高患者生活质量、降低病死率有重要意义。

研究表明,肾小球滤过率低于35 ml/min的CKD患者中有45%～64％发生不同程度的营养不良,而终末期肾脏病患者中有9．6％死于严重营养不良。蛋白尿是CKD患者常见的临床表现，是CKD进展的关键因素。

随着蛋白尿排出的增加,肾小球损伤也逐渐加重，而蛋白尿引起的肾小球病变可导致滤过屏障选择性永久丧失。大量血浆蛋白从肾小球毛细血管壁滤走，从而导致.肾小球硬化并随着病情进展而不断加重.

而更多的临床研究表明，无论原发病如何，蛋白尿均可加速CKD的进展，使肾小球滤过率下降，直至发展为终末期肾病.同时，随着CKD的进展，非住院患者心血管事件和全因死亡风险也倍增.降低蛋白尿不仅延缓CKD进展，还有益于血白蛋白水平的升高和脂代谢异常纠正。

因此，迫使我们需要更好的方法来预防和治疗CKD。早在100多年以前，限制蛋白饮食就是治疗CKD患者的一个重要手段。

制定合理的低蛋白饮食谱的主要目的是在降低CKD患者机体不能排泄的废物过多集聚的同时,维持一个相对良好的营养状态，并尽可能改善尿毒症的有关症状。除低蛋白饮食外,降低蛋白尿还配合使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等药物治疗。

为满足CKD患者的营养需要，当饮食中的蛋白总量小于每天的最小需要量（0．6 g•kg-1•d—1）时，就必须补充必需氨基酸或相应的不含氮的前体(酮酸)以维持和改善CKD患者的营养状况，达到延缓。肾脏病进展的目的。

通过限蛋白饮食治疗从而达到:①预防和纠正CKD有关症状、体征和并发症。②在纠正蛋白质代谢异常同时能保持患者良好的营养状态和无脂肪体质量。③保护残余肾功能，延缓患者进入透析时间的目的。

二、非住院CKD患者的营养监测指标

限制蛋白饮食是治疗慢性肾衰竭的一个重要环节.好的营养状态可以延缓肾功能下降速度.在非住院患者实施低蛋白饮食治疗的同时，为防止发生营养不良,须对患者营养状况进行密切监测。

1．饮食治疗的监测：

① 白入量监测：对于进入透析治疗前[肾小球滤过率〈20 ml•min—1•（1．73 m2)-1]的非住院患者，低蛋白饮食应提供0．6 g•kg—1•d-1的蛋白,而对于不能接受这种饮食或此饮食不能达到足够的能量摄人者，可给予0．75 g•kg—1•d—1的蛋白.若能正确控制或监测这种低蛋白高能量饮食，可限制代谢废物氮的产生，维持患者的营养状态。

② 量摄人及饮食监测:CKD患者的蛋白质能量摄入常常较低.证据表明，增加这些患者的蛋白质能量摄入可改善营养状态.热量摄入须维持在30～35 kcal•kg—1•d—1在非住院由CKD专业营养师对患者定期进行3 d的饮食记录来计算患者实际摄入的热量，为治疗提供更可靠的依据.

2．营养状态的评估：

CKD患者从肾小球滤过率<60 ml•min-1•（1．73 m2)-1起即易发生营养不良。因此．应从CKDⅢ期对患者营养状态进行监测，尤其是对患者实施低蛋白饮食治疗后，更应密切监测.

①体测量：包括体质量指数、肱三头肌皮褶厚度、上臂肌围等。②生化指标：包括血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、肾小球滤过率、血肌酐等测定。

③ 主观综合性营养评估(subjective global assessment ofnutrition，SGA）：包括体质量改变、进食、胃肠道症状、功能异常、体检指标(皮下脂肪、肌肉消耗、水肿、腹水）的评估，并给出SGA评分 等级。A为营养良好（大部分是A或明显改善).B为轻一中度营养不良。C为重度营养不良（大部分是C，明显的躯体症状）.

三、非住院CKD患者的营养治疗

1．一般治疗：

①吸烟，减轻体质量：吸烟可加重蛋白尿，加速各种原因所致的CKD病情进展。体质量指数的增加是CKD进展的独立危险因素。肥胖使肾小球内压增加,导致肾脏血流动力学的改变，使肾损害发生危险性增加。体质量减轻可改善血流动力学，减少尿蛋白的排泄。

② 蛋白饮食：有研究表明，限蛋白饮食不论在糖尿病还是非糖尿病患者中，都被证实能减少蛋白尿的排出，延缓肾衰竭和降低透析前CKD患者的死亡率。对于非住院 未进入透析的CKD[肾小球滤过率<20 ml•min-1•(1．73 m2）—1]患者，饮食提供蛋白0．6 g•kg-1•d—1,限制蛋白饮食可减少尿蛋白。蛋白入量与尿蛋白排泄量密切相关。

低 蛋白饮食能减少尿蛋白排泄，在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质的合成。减少氨基酸氧化及蛋白质降解,从而维持机体正氮平衡， 延缓肾衰竭的进展程度，推迟进入透析的时间，且不会发生明显的营养不良或炎症反应，而降低蛋白尿的幅度对于提高肾小球滤过率是预后的重要因素。

有研究显示，高蛋白饮食由高级糖基化终末产物(advanced glyeosylationend product．AGE）导致了前炎症因子和前氧化应激因子产生．继而引起CKD时肾脏功能和结构的异常，而低蛋白饮食则可以减少AGE的产生继而减轻肾脏损害。

Brunori等证实给予极低蛋白饮食能够使CKD5期的患者开始透析的时间平均延迟1年。且不影响病死率。低蛋白饮食通过减轻或纠正酸中毒改善慢性肾功能不全患者的食欲.地中海饮食可能延缓糖尿病和肾衰竭的进展。

③限制盐摄入：限盐目标值为8(1～110mmol/d。低盐饮食降低蛋白尿与血压降低及肾脏血流动力学改善有关.控制饮食中盐的摄人量，可改善蛋白尿。增加植物蛋白、减少动物蛋白的饮食可诱导患者钠盐吸收的减少卫。

2．药物治疗:

对于非住院CKD Ⅲ期(.肾小球滤过率<60ml/min)患者，严格限制蛋白质摄人可引起必须氨基酸缺乏，导致营养不良。在大鼠大脑实验中已经证实了蛋白营养不良会增脂质和蛋白质的氧化损害.

蛋白营养不良通过改变肾外组织抗氧化酶的活性和（或)抗氧化剂复合物进而引起氧化应激反应。因此，本院采用常规低蛋白饮食加用复方α—酮酸进行治疗发现患者尿蛋白排泄率下降明显，内生肌酐清除率有所升高。

因为，复方α-酮酸是一种低蛋白饮食的添加剂，它含有常人必须的赖氨酸、苏氨酸、色氨酸等5种氨基酸和它们的酮酸或羟酸类似物。复方α—酮酸的氮含量很低，它可以提供足够的必需氨基酸达到氮平衡,抑制氨基酸氧化、蛋白质降解,刺激蛋白质合成。

此 外.研究表明,低蛋白联合复方旷酮酸治疗还可弥补单纯低蛋白治疗的局限性，能减轻肾小球高滤过，减少肾血浆流量,减轻肾脏体积和重量，转化体内废物氮，减 轻肾脏负担，补充必须氨基酸，纠正蛋白质代谢紊乱,提供足够的能量及必须营养素，从而延缓肾小球滤过率下降的速度，延长CKD患者生存的时间.

这些都表明了低蛋白饮食加酮酸制剂比单独应用低蛋白饮食在疾病进展过程中对残余肾功能更具保护作用，或许也说明了酮酸改善了残余.肾组织中的蛋白质营养不良和氧化应激.

还有学者认为，当CKD患者使用限蛋白加酮酸和(或）氨基酸饮食后，患者血C反应蛋白、肿瘤坏死因子“、甲状旁腺素水平明显降低,提示限蛋白加酮酸和（或)氨基酸饮食有减轻炎症、防治高磷血症和继发甲状旁腺功能亢进的作用.

3．其他治疗：

使用他汀类药物进行降脂治疗的同时也可以减少蛋白尿。动物实验也证实，维生素E通过抗氧化作用可保护肾功能，减少尿蛋白。低磷饮食、微量元素补足等均能延缓CKD病情的进展。