病理学关键笔记第二版.doc

病理学病理学（Pathology）-研究疾病发生、发展和转归规律。 第一章 细胞和组织适应和损伤适应和损伤性改变全部是疾病发生基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一. 萎缩（atrophy）发育正常细胞、组织和器官体积缩小。二. 其本质是该组织、器官实质细胞体积缩小或/和数量降低。 肉眼观察： 萎缩组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量降低 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察: 萎缩细胞细胞器降低，自噬泡增多。分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积增大。 肉眼观察: 肥大组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （）间质内纤维或/和脂肪组织降低.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类: 代偿性肥大：如高血压时心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下乳腺。三. 增生（hyperplasia）实质细胞数量增多。 四. 分类:弥漫性.局灶性增生原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致甲状腺增生。四.化生（metaplasia）一个分化成熟细胞因受刺激作用而转化为另一个分化成熟细胞过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激能力。 2.常减弱原组织本身功效。 3.上皮化生可癌变。(化生是一个对机体不利适应性反应，应尽可能消除引发化生原因.)细胞、组织损伤原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药品 3物理原因 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质缺乏或过剩 6内分泌原因 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会心理精神原因:致心身疾病 11医源性原因：致医源性疾病损伤形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍造成细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外物质蓄积。 蓄积物质能够是：（1）过量细胞固有成份（2）外源性、内源性物质（）色素（1）细胞水肿（cellular swelling）1）关键原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜Na+-K+泵功效Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞细胞浆内蓄积。1）关键原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白降低，中性脂肪不能输出。4）形态改变:肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。光镜观察：细胞浆内出现大小不等近圆形空泡，细胞体积增大。电镜观察：细胞浆内出现大小不等有界膜包绕圆形小体。例:心肌脂肪变: A部位：常累及左心室内膜下和乳头肌。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B肉眼观察：横行黄色条纹和未脂变暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚脂肪组织沿心肌层间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成均质红染近圆形小体。 A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。B形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。1）形态改变肉眼观察：发生淀粉样变组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类: 局部性淀粉样变：和以大量浆细胞浸润类症相关。原发性全身性淀粉样变：起源于免疫球蛋白轻链。 继发性全身性淀粉样变：和严重慢性炎症和一些恶性肿瘤相关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功效低下等疾病。2）可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外异常蓄积。含铁血黄素: A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下（HE染色）为大小不等棕黄色，有折光颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提醒陈旧性出血。脂褐素: A为自噬溶酶体内未被消化细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩象征。黑色素: A由黑色素细胞生成黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：因为钙、磷代谢障碍所致正常组织内多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，展现代谢停止，结构破坏和功效丧失等不可逆性改变。 分为: 坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞死亡。死亡细胞代谢停止，功效丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基础病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死: A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引发 C肉眼观为和周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。干酪样坏死（caseous necrosis）A是结核病特征性病变 B肉眼观似奶酪或豆渣 C光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死: A坏死组织呈液态； B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多病灶。脑，胰腺 脂肪坏死: A酶解性：见于急性胰腺炎。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压特征性病变。 C多系崩解胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白混合物。坏疽（gangrene）身体和外界相通部位较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较以下。 类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚 重,显著气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重,显著结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损 A糜烂：皮肤、粘膜浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成深在性盲管。D瘘管：两端开放通道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下空腔。 4机化和包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织替换、逐步纤维化过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周围机化过程。 5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞死亡。死亡细胞质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 1）发生机制：和基因调整相关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点: 细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章 再生和修复损伤修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对全部缺损进行修补恢复过程修复形式: 再生（regeneration）；由损伤周围同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复&再生包含 生理性再生. 病理性再生按再生能力强弱: 1.不稳定细胞: 含有很强再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。&纤维性修复 过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主瘢痕组织。肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁毛细血管和增生纤维母细胞组成，并伴有炎细胞浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽，故名。肉芽组织由三种成份组成： 新生毛细血管 纤维母细胞 炎性渗出成份。肉芽组织作用： 抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局:肉芽组织长出后1周逐步成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、降低，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，另外可有少许淋巴细胞及浆细胞。瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成纤维结缔组织。由大量平行或交错分布胶原纤维束组成。大致是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体影响包含两个方面： 1 对机体有利一面： 填补并连接伤口或缺损 使组织器官保持其坚固性。2对机体不利一面：瘢痕收缩，引发器官活动受限或梗阻 瘢痕性粘连器官内广泛损伤造成广泛纤维化玻璃样变，可引发器官硬化 瘢痕组织增生过分，可形成瘢痕疙瘩。例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后愈合过程，包含组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。（一）皮肤创伤愈合基础过程：1. 伤口早期改变：伤口处出现炎症反应，渗出纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是因为伤口边缘处新生肌纤维母细胞牵引作用所致。3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后30天瘢痕完全形成。创伤愈合类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密伤口。（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染伤口。（2）其特点是: 伤口需清创 愈合时间长 形成瘢痕大。（二 ） 骨折愈合基础过程: 1. 血肿形成。2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称临时性骨痂。 3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞骨质吸收及骨母细胞新骨质形成协调作用下完成。第三章 局部血液循环障碍正常血循环意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环障碍表现：血管内成份逸出血管外（水肿、积液、出血） 局部组织内循环血量异常（充血、淤血、缺血） 血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量增多而发生充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血： 炎症性充血 减压后充血(大量抽放腹水) 侧枝循环性充血。病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大致：充血组织、器官，体积轻度增大， 体表红热结局: 1.通常为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。淤血(congestion) 器官或组织因为静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血淤血发生原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引发淤血。3心力衰竭：心脏不能排出正常容量血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉回流，造成淤血。病变: 大致：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多红细胞积聚合。结局: 取定于器官/组织性质、淤血程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。 2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺慢性淤血，造成组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，所以质地逐步变硬，造成淤血性硬化。体循环淤血及关键器官淤血1肺淤血 病因：左心衰造成。 临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。病理改变：大致：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。镜下： 急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。 2肝淤血 病因：右心衰造成。 病理改变：大致：急性：体积增大，暗红色。 慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性： 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变改变，在肝切面上组成红黄相间网络状图纹，形似槟榔。 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理改变: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内不足大出血，硬膜下、皮下血肿。B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑 结局: 取决于出血类型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成份凝聚成固体质块过程。血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成固体质块。(血栓是血液在流动状态下，因为血小板活化、凝血因子激活而发生。)血栓形成条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态改变、血液凝固性增高（一）心血管内皮细胞损伤损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。 内皮细胞含有：抗凝作用(关键) 促凝作用1内皮细胞抗凝作用: 屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解。2内皮细胞促凝作用: 激活外源凝血过程 辅助血小板粘附 抑制纤维蛋白溶解总结内皮细胞作用：正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 内皮损伤或激活时，引发局部凝血。3血小板作用: 粘附反应 释放反应 粘集反应（二）血流状态改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现血液高凝状态 血栓形成过程: 血栓全部是从内膜表面血小板粘集堆开始，以后形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流速度和血栓发生部位。血栓形成过程包含以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 和纤维蛋白多聚体一起形成小丘。（2）血小板继续沉积，血小板堆以后产生涡流，造成下一个血小板堆形成，多个血小板堆相互连接形成血小板小梁，其间血液凝固 （3）混合性血栓逐步增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus） 位置：血流较快心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓头部。病理改变：大致：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，和瓣膜或血管壁紧连。镜下：粘集血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着部分嗜中性粒细胞,小梁间形成少许纤维蛋白网，网眼中含部分红细胞混合血栓（mixed thrombus） 位置：多见于血流缓慢静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。病理改变：大致：粗糙、干燥圆柱状，和血管壁粘着，有时可识别出灰白和褐色相间条纹状结构。 镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多白细胞。充满小梁间纤维蛋白网红细胞组成。红色血栓（red thrombus）位置：关键见于静脉，随混合血栓逐步增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，组成静脉血栓尾部。病理改变： 大致：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定弹性，和血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。 镜下：血凝块。透明血栓（hyaline thrombus） 位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.病理改变：镜下可见，故又称微血栓。关键由纤维蛋白组成。血栓结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化血栓对机体影响: （1）有利影响 1止血 2预防细菌扩散。（2）不利影响: 阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有没有充足侧支循环。 栓塞。心瓣膜变形：心瓣膜上较大赘生物生物机化可引发瓣膜纤维化和变形。 广泛性出血栓塞（embolism）：在循环血液中出现不溶于血液异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。 栓子：阻塞血管异常物质称为栓子。可见：脱落血栓栓子，进入血流脂肪滴、羊水、气体及侵入血管肿瘤细胞团（瘤栓）。一、栓子运行路径 : 栓子运行路径和血流方向一致 特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。二、栓塞类型和对机体影响（一）血栓栓塞血栓引发栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见一个 1肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶然来自右心2.体循环动脉栓塞: 起源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤附壁血栓） 栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A极少发生梗死（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气快速进入血循环或溶解于液内气体快速游离形成气泡，阻塞血管所引发栓塞。 1空气栓塞 2减压病(又称沉箱病、潜水员病 )（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体影响取决于：a.栓子大小、数量 b.部位：局部梗死全身对应器官功效障碍、急死栓子性质 c.能否建立有效侧枝循环梗死（infarction）: 器官或局部组织因为血管阻塞、血流停滞，造成缺氧而发生坏死，称为梗死。动脉阻塞引发梗死较多见,静脉回流中止或静脉和动脉前后受阻亦可引发梗死。(任何引发血管管腔阻塞，造成局部组织血液循环中止和缺血原因均可引发梗死。)（一）梗死形成原因: 1血栓形成 2动脉栓塞 3动脉痉挛 4血管受压闭塞 （二）梗死形成条件 1供血血管类型: 双重血液供给器官或侧支循环丰富组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。 侧支循环较差，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。 2局部组织对缺血敏感程度梗死形态特征: 1梗死灶形态 取决于该器官血管分布方法 锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。 不规则地图状，如心梗。 节段，如肠梗死。2梗死灶质地 取决于坏死类型。 脾、肾、心凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。 脑等液化性坏死。3梗死灶颜色 取决于梗死灶含血量 血量少时，贫血性梗死或白色梗死 血量多时，出血性梗死或红色梗死梗死类型: (依据梗死灶含血量多少、有没有细菌感染进行分类)1贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少器官。特点： 常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富组织，动脉阻塞，出血极少。 多见于心、肾、脾、脑。病理改变： 大致：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。 镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。2出血性梗死 发生条件：严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出 病理特点： 大致：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。 镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。常见类型：肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血情况下，单以支气管动脉压力，不足以克服肺静脉压力增高阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发烧、血象改变。肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流降低或中止，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。3败血性梗死: 由含有细菌栓子阻塞血管引发。常见：急性感染性心内膜炎。细菌感染起源：梗死前已经有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入梗死对机体影响和结局: 取决定于梗死器官、梗死灶大小和部位，和有没有细菌感染等原因。1肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功 2脾梗死：脾被膜炎左上腹疼痛 3肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难 4肠梗死：猛烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎 5心肌梗死：造成心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死6脑梗死：失语、偏瘫、死亡 7四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽梗死结局 1溶解、吸收 2机化、包裹、钙化水肿发病机制：1。静脉流体静压增高 2血浆胶体渗透压降低 3淋巴液回流障碍水肿病理改变: 1大致：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。 2镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。 第四章 炎症炎症:含有血管系统活体组织对局部多种形式损伤防御性反应，它包含在损伤部位血管、神经、体液和细胞反应。炎症原因 （一）物理性因子 （二）化学性因子1外源性 2内源性（三）生物性因子：包含多种病原微生物造成组织损伤，是最关键炎症原因。（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引发组织损伤也是炎症原因。 （五）变态反应或异常免疫反应发生炎症关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子作用和机体本身。炎症局部基础病理改变: 变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 （二）是致炎因子和炎症反应引发组织损伤。（三）实质细胞常出现有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。（四）间质成份变质包含粘液变性和纤维素样坏死等。 渗出（exudation）：炎症局部组织血管内液体和细胞成份，经过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表过程称为渗出所渗出液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液 增生（proliferation）（一）局部改变：1实质细胞增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体增生。慢性肝炎中肝细胞增生。2间质成份增生:包含巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等增生。（二）意义：炎性增生含有限制炎症扩散和修复作用。小结：病变早期以变质和渗出为主，病变后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联络。通常说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤防御反应和修复过程。炎症临床病理联络:（一）急性炎症局部共同临床表现: 1.红：血管扩张、充血 2.肿：炎性渗出 3.热：局部血流增多，代谢增高4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质作用 5.功效障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛（二）炎症全身反应: 1.发烧: 为抗体一个保护性反应 外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白细胞产物、前列腺素E22.白细胞增高: 1)炎症介质作用下防御反应 2)白细胞总数增高及增高白细胞分类含有临床诊疗价值1.急性炎症 （1）连续时间短，常常仅几天，通常不超出30天。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞关键以嗜中性粒细胞为主。 (3)多种致炎因子均可能造成。2.慢性炎症 （1）连续几周以上，可反复发作。 （2）常表现增生病变为主，浸润炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。一、急性炎症过程中血流动力学改变血液动力学改变及次序 （1）细动脉短暂收缩，关键为轴索反射引发也有化学介质参与（2）微血管扩张和血液加速（关键为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集 定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，抵达血管边缘部，称为。 原因：由血流动力学改变所致。2.白细胞粘着: 可能机理 A.内皮细胞电荷改变 B.二价阳离子桥接作用 C.粘附分子及其相互作用3.白细胞游出和化学趋化作用 （1） 定义：白细胞经过血管壁进入周围组织过程（2）特点 A.游出是一个主动阿米巴样运动。 B.游出关键部位是内皮细胞连接处。 C.全部白细胞均可游出。 D.急性炎症和化脓性炎症时，关键游出细胞是中性粒细胞。 E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。 G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。H.红细胞经过血管壁抵达周围组织是一个被动过程，称为红细胞漏出。（3） 炎性浸润 :白细胞在炎症灶内组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中白细胞即为炎细胞。(4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子含有特异性4.白细胞在局部作用（1）吞噬作用 吞噬过程: a.识别和粘着 b.吞入 c.杀灭及降解 （2）免疫反应 （3）组织损伤作用 炎症化学介质 （1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生、参与或介导炎症反应化学物质，称为炎症介质（2）起源 细胞释放炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物 白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子体液中产生炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。（3）关键类型: 血管活性胺 花生四烯酸代谢产物 血浆蛋白 急性炎症类型 (渗出性炎症)（一）浆液性炎: 粘膜浆液性炎称为浆液性卡她性炎（二）纤维素性炎: 发生于不一样部位纤维素性炎症形态不一，可表现为：发生于黏膜纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜发生于浆膜纤维素性炎可因运动形式不一样，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”在肺等疏松组织可发生组织“实变”（三）化脓性炎: 多由化脓菌感染所致。 以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不一样程度组织变性、坏死。脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少许浆液。 脓细胞是指脓液中变性坏死中性粒细胞。 化脓性炎症分为：A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜化脓性炎称表面化脓。 b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b关键由溶血性链球菌引发 c.轻易扩散C脓肿: a.为不足化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.关键由金黄色葡萄球菌引发d.特定部位脓肿 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织脓肿 痈：多个疖融合（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2）常见于急性传染病 有炎症基础病变，不一样于出血急性炎症结局: 1.痊愈 2.迁延为慢性炎症3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引发全身中毒症状。败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引发全身中毒症状，血培养阳性。脓毒败血症：化脓菌引发败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症局部表现和全身反应慢性炎症(增生性炎): （1）以增生改变为主炎症称为增生性炎 （2）多为慢性炎症 （3）增生性炎症分为一、非特异性增生性炎: A.关键炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现部分特殊形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞组成境界清楚结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）B.病理学上常能依据肉芽肿特殊形态来帮助确定炎症原因 C.肉芽肿关键细胞成份:上皮样细胞,多核巨细胞 D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等 异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。LM： 胞体大，扁平，境界不清 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁 胞浆丰富，红染EM： 核内常染色质（DNA激活）