慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学).ppt

慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病运城市中心医院 呼吸内科1肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及及及及胸廓的病变引胸廓的病变引胸廓的病变引胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、导致右心室肥大、导致右心室肥大、导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织肺组织肺组织肺组织或肺动脉或肺动脉或肺动脉或肺动脉胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭一一 概念概念2二二 病因、病理病因、病理n1.以影响肺泡及气道为主的疾以影响肺泡及气道为主的疾病病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢的慢 性阻塞性肺疾病为多见，约占性阻塞性肺疾病为多见，约占80%90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩、肺肺结核、尘肺结核、尘肺等。32、以胸廓运动障碍为主的疾病n n 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等三）以肺血管病变为主的疾病三）以肺血管病变为主的疾病43、以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.5n n4.其它 睡眠呼吸暂停67可编辑 一一.肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成n n 功能性因素功能性因素n n 解剖学因素解剖学因素n n 血容量增加和血粘稠度增加血容量增加和血粘稠度增加发病机理和病理发病机理和病理8可编辑 功能性因素功能性因素n n 缺氧：占首位缺氧：占首位n n 高碳酸血症：高碳酸血症：H H能增加肺血管对能增加肺血管对 缺氧缺氧 的敏感性的敏感性 发病机理和病理发病机理和病理9缺氧有缺氧有体液体液因素和因素和直接直接因素。因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。列腺素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质还有缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、羟色胺、血管紧张素血管紧张素、血小板活化因子（、血小板活化因子（PAF）等。）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。收缩耦联效应增强。PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。11n解剖学因素解剖学因素n肺血管管腔狭窄肺血管管腔狭窄n 血管炎血管炎n 肺气肿肺气肿n 慢性缺氧慢性缺氧 n 其他病因（肺间质疾病，尘肺等）其他病因（肺间质疾病，尘肺等）n 毛细血管网的毁损毛细血管网的毁损12可编辑14n在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中高压的原因中功能性因素功能性因素较解剖学较解剖学因素更为重要。因素更为重要。16二二.心脏病变和心衰心脏病变和心衰 1.1.右心病变右心病变 肺动脉高压时，右心发挥代偿，为克服肺动脉肺动脉高压时，右心发挥代偿，为克服肺动脉肺动脉高压时，右心发挥代偿，为克服肺动脉肺动脉高压时，右心发挥代偿，为克服肺动脉 压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急 性加重期，右心室负荷过重出现失代偿性加重期，右心室负荷过重出现失代偿性加重期，右心室负荷过重出现失代偿性加重期，右心室负荷过重出现失代偿右心右心右心右心 室扩大和衰竭。室扩大和衰竭。室扩大和衰竭。室扩大和衰竭。17n2.肺心病并发左心病变的原因肺心病并发左心病变的原因 n 严重缺氧严重缺氧心肌供氧量减少心肌供氧量减少n 高碳酸血症、酸中毒高碳酸血症、酸中毒抑制左心功能抑制左心功能n 室间隔矛盾运动阻碍左室射血室间隔矛盾运动阻碍左室射血n 慢性反复呼吸道细菌或病毒感染，亦可侵慢性反复呼吸道细菌或病毒感染，亦可侵n 犯心肌犯心肌心肌炎心肌炎n 左心功能不全的结果为肺静脉压升高，从左心功能不全的结果为肺静脉压升高，从而而 n 加重了肺动脉高压和右心负荷加重了肺动脉高压和右心负荷18其他重要器官的损害n n对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害导致多脏器的功能损害1920 发病机理 心脏病变和心功能不全 肺循环阻力肺循环阻力 急性呼吸道、肺感染急性呼吸道、肺感染 右心室肥厚右心室肥厚 右心负荷右心负荷 右心失代偿右心失代偿 右心排血量右心排血量 右室收缩终期残余血量右室收缩终期残余血量 舒张末压舒张末压 右心室扩大和右心功能衰竭右心室扩大和右心功能衰竭肺心病21 病理改变n肺血管病变肺血管病变n心脏病变心脏病变肺心病22 病理改变 肺血管病变n弹力型肺动脉无显著改变弹力型肺动脉无显著改变n肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶 原纤维增厚原纤维增厚n肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄,内内 弹力膜分裂成数层或断裂弹力膜分裂成数层或断裂肺心病23 病理改变 心脏病变 左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-TST-T改变，但改变，但无梗塞图形。无梗塞图形。肺心病24 三三 病理生理n呼吸功能变化呼吸功能变化 通气障碍通气障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 气体交换障碍气体交换障碍 动一静脉分流动一静脉分流 弥散功能障碍弥散功能障碍n血流动力学变化血流动力学变化肺心病25 病理改变 通气障碍 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 肺泡过度膨胀破裂肺泡过度膨胀破裂 肺或胸廓扩张受限制肺或胸廓扩张受限制 肺活量肺活量 残气容积和肺总量残气容积和肺总量 肺活量肺活量 吸入气体中的氧浓度吸入气体中的氧浓度 肺泡通气量肺泡通气量 肺泡氧分压肺泡氧分压肺心病26 病理改变 气体交换障碍 通气通气/血流比例失调：血流比例失调：由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导 致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大；致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大；由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变 区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。弥散功能障碍：弥散功能障碍：由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都 可使肺泡总面积减少，肺泡可使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，造成弥毛细血管膜增厚，造成弥 散功能障碍，导致缺氧散功能障碍，导致缺氧。肺心病27 病理改变 血流动力学变化 肺毛细血管数量和总面积大为肺毛细血管数量和总面积大为 缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩 血流阻力血流阻力 肺动脉高压肺动脉高压肺心病28四四 临床表现临床表现n n原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。n n按其功能的代偿与否分为两期：1 肺、心功能代偿期（缓解期）：2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：A.呼衰 B.心衰29一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大肺气肿征右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。肺原发病 30 临床表现 肺、心功能代偿期 体征体征以肺气肿体征为主，包括以肺气肿体征为主，包括:视诊视诊:桶状胸桶状胸 触诊触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失.听诊听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺 动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张 但静脉压无明显增高。但静脉压无明显增高。肺心病31二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现1、低氧血症：PaO26.67Kpa(50mmHg)n表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。37383、CO2麻痹状态：麻痹状态：nA血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。39n n 4、肺性脑病：n n由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病肺性脑病。n n 分级：分为三级：分级：分为三级：n n 1 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；语，但无神经系统体征；n n 2 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和应迟钝，无消化道出血和DICDIC；n n 3 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或出现病理反射，可合并消化道出血或DICDIC。4041（二）心力衰竭 右心衰为主。n n主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。n n体征：颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿奔马律、心律失常，心率增快。少数休克、肺水肿、全心衰。424344可编辑4546474849六辅助检查六辅助检查1、X线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征 1 1、右下肺动脉干扩张，横径、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm 15 mm ；2 2、右下肺动脉横径、右下肺动脉横径/气管横径气管横径 1.071.07；3 3、肺动脉段明显突出，正位其高度肺动脉段明显突出，正位其高度 3mm3mm；4 4、右心室增大征，心尖上翘。、右心室增大征，心尖上翘。50右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)51522.EKG53电轴右偏右偏54RV1+SV51.05mV 右束支右束支传导阻滞阻滞 V5 R/S1 553、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（60 mmHg 或 SaO2,90%即可.可经鼻导管或面罩 吸氧.64n n 吸氧浓度n n 吸氧方式n n 机械通气65662、控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的.抗生素的选择673、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。68（1）、利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负 荷、消除浮肿。原则：选用作用轻、小剂量的利 尿剂。69方法：n n氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，n n氨苯喋啶50-100mg 3次/日，n n尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 n n重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po70副作用n n低钾、低氯性碱中毒n n痰液粘稠不易排出n n血液浓缩71（2）、正性肌力药肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常原则原则 ：剂量宜小，一般为常规剂量剂量宜小，一般为常规剂量1/21/2或或2/32/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法：毒毛花甙方法：毒毛花甙k 0.125-0.25mg,k 0.125-0.25mg,或毛花甙或毛花甙C C 0.2-0.4mg0.2-0.4mg加於加於10%10%葡萄糖中，缓慢葡萄糖中，缓慢iv iv。72注意 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指 征，因为缺氧和感染均可使心率加快。征，因为缺氧和感染均可使心率加快。纠正缺氧，防止低钾。纠正缺氧，防止低钾。应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂 不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰病人不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰病人 以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人 出现急性左心衰者。出现急性左心衰者。73（3）、血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用碳分压上升等副作用，限制了其应用 钙通道阻滞剂、川芎嗪、钙通道阻滞剂、川芎嗪、NONO降低肺动脉压而无副降低肺动脉压而无副作用。作用。744、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。755、抗凝治疗 肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。肝素50100mg，须监测出、凝血状态 低分子肝素5000IU IH bid.应用57天。6、加强护理工作76二、缓解期的康复治疗 1、教育 2、长期家庭氧疗 3、中医 4、预防感冒、及时控制感染 5、改善心肺功能77并并 发发 症症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC78预预 后后 多数预后不良，病死率约在10%-15%经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。79预预 防防预防引起本病的支气管炎、肺和肺血管等基础疾病 1、戒烟 2、防治诱发因素 3、卫生宣传教育80护理评估病史及治疗经过：病史及治疗经过：病情及一般状况：病情及一般状况：身体评估：体格检查身体评估：体格检查化验检查：血液、影像、病原化验检查：血液、影像、病原肺心病护理护理81护理诊断气体交换受损气体交换受损清理呼吸道无效清理呼吸道无效活动耐力下降活动耐力下降营养失调营养失调体液过多体液过多焦虑焦虑失眠失眠潜在并发症潜在并发症肺心病护理护理82实施依据环境调整环境调整避免诱因避免诱因合理氧疗合理氧疗饮食护理饮食护理病情观察病情观察防止病菌传播防止病菌传播促进有效排痰促进有效排痰用药护理用药护理肺心病护理护理u深呼吸和有效咳嗽深呼吸和有效咳嗽u湿湿化和物化化和物化疗疗法法u胸部叩胸部叩击击和震和震荡荡u体位引流体位引流u机械吸痰机械吸痰83其他护理诊断其他护理诊断营养失调营养失调周围组织灌注改变周围组织灌注改变皮肤完整性受损皮肤完整性受损潜在并发症潜在并发症 肺心病护理护理84健康指导指导病人和家属了解疾病指导病人和家属了解疾病避免诱发因素避免诱发因素家庭氧疗家庭氧疗营养支持营养支持体育锻炼和呼吸肌锻炼体育锻炼和呼吸肌锻炼预防预防肺心病护理护理858687