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慢性肺源性心脏病上课讲义.ppt

上传人:精*** 文档编号:7809126 上传时间:2025-01-18 格式:PPT 页数:38 大小:1.34MB
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1、单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,河北大学附属医院,内科学精品课程,慢性肺源心脏病,病因,发病机制,预后,临床表现,实验室及其他检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,慢性肺源性心脏病,目录,慢性肺源性心脏病,定义:,概述,由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺循环阻力增加,肺动脉高压,使右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。,慢性肺脏疾病,肺动脉高压,右心肥厚、扩大,右心衰竭,慢性肺源性心脏病,概述,慢性肺源性心脏病,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4.42,占15岁人群的6.72。,

2、北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。,急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。,占住院心脏病的46%-38.5%。,概述,流行病学:,返回,慢性肺源性心脏病,病因,三大病因:,一、支气管-肺疾病,二、胸廓运动障碍性疾病,三、肺血管疾病及其他,返回,慢性肺源性心脏病,发病机制,肺动脉高压形成,缺氧性肺小动脉痉挛,高碳酸血症的作用,肺血管床面积减少,血液流变学异常及血容量增加,心脏负荷增加,心肌受损,多脏器损害,慢性肺源性心脏病,(一)缺氧性肺小动脉痉挛:,缺氧,平滑肌细胞膜对,Ca2+,通透性增加,细胞内,Ca2+,含

3、量增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,肺血管收缩,ATP,依赖性,K+,通道开放,发病机制,一、肺动脉高压形成,慢性肺源性心脏病,(二)高碳酸血症的作用:,高碳酸血症时,,H+,过多,使血管对缺氧收缩敏感性增强。,发病机制,一、肺动脉高压形成,慢性肺源性心脏病,(三)肺血管床面积减少:,反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化,肺气肿压迫肺泡毛细血管,肺泡壁破裂后毛细血管网受损,肺血管收缩和肺血管的重构,发病机制,一、肺动脉高压形成,肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞,慢性肺源性心脏病,(四)血液流变学异常及血容量增加,发病机制,一、肺动脉高压形成,慢性肺源性心脏病,肺动脉持续高压右心肥厚;急性感染、病情发展

4、使肺动脉压力继续增高右心失代偿:右心扩大、右心衰竭。,促使心衰的其它因素:,心肌缺氧,细菌毒素对心肌的毒性作用,酸碱平衡失调、电解质紊乱心律失常,发病机制,二、心脏负荷增加,心肌受损,慢性肺源性心脏病,三、多脏器损害,缺氧、,CO2,潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、低灌注、感染性休克、内皮细胞受损,肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、,DIC,发病机制,返回,慢性肺源性心脏病,临床表现,心肺功能代偿期(缓解期),心肺功能失代偿期(急性加重期),慢性肺源性心脏病,症状:主要为原有的肺部疾病的表现如:咳嗽、咳痰,劳力性呼吸困难;心悸、胸闷。,体征:肺气肿征,两肺底可闻干、湿性啰音;,P2A2,,三尖瓣

5、听诊区,SM,,剑突下心脏搏动。,临床表现,一、心肺功能代偿期(缓解期),慢性肺源性心脏病,(一)、呼吸衰竭:,PaO2,PaCO2,呼吸困难及紫绀进一步加重,甚至出现肺性脑病。,临床表现,二、肺心功能失代偿期(急性加重期,),慢性肺源性心脏病,(二)心力衰竭,以右心衰竭为主,也可出现心律失常,症状:食欲不振,恶心、呕吐;体重增加;腹胀、腹痛;尿少、夜尿。,体征:发绀更明显;颈静脉充盈、怒张,肝颈回流征(+);肝肿大、压痛;下肢水肿,严重可的腹水;胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律(右心)、三尖瓣区,SM、,颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。,临床表现,二、肺心功能失代偿期(急性加重期,),慢性

6、肺源性心脏病,酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、,DIC、MODS,等。,临床表现,(三)其他,二、肺心功能失代偿期(急性加重期,),返回,慢性肺源性心脏病,右肺下动脉增宽(,a),肺动脉段凸出(,b),心尖上凸(,c),一、,X,线检查:,原发病和肺气肿的表现,(一)右下肺,A,干扩张,1.横径15,mm,2.,右下肺,A,横径/气管横径1.07,(二)肺动脉段显著突出3,mm,(,三)中心肺动脉扩张和外周分支纤细,两者形成鲜明对比。,(四)圆锥部显著突出(右前斜位)或锥高7,mm,(,五)右心室增大,一至四中仅有一点提示肺心病,有两点诊断肺心病,

7、第五点诊断肺心病,实验室和其他检查,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,右下肺,A,干扩张,横径15,mm,右下肺,A,横径/气管横径1.07 肺动脉段显著突出3,mm,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,二、心电图检查,1、右心室肥大表现,电轴右偏,重度顺钟转位,肺性,P,波,Rv1+Sv51.05mV,2、,右束支传导阻滞,3、低电压,4、在,V1、V2,甚至延至,V3,,可出现酷似陈旧性心梗图形的,QS,波,应鉴别。,慢性肺源性心脏病,肺性,P,波,电轴右偏,实验室和其他检查,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,三、超声心动图检查,1、右心室流出道内径(,30,mm);,2、,右心室内径

8、(,20,mm);,3、,右心室前壁厚度;,4、左、右心室内径的比值(2);,5、右肺动脉内径或肺动脉干;,6、右心房增大。,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,四、血气分析,呼衰时,PaO260mmHg,PaCO250mmHg,五、血液检查,RBC,及,Hb,都有不同程度增高。合并感染时,,WBC,总数增高、,N%,增加;,返回,慢性肺源性心脏病,诊断:,诊断和鉴别诊断,慢性肺、胸廓、肺血管疾病史,右心功能不全:颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等,肺动脉高压:右心室增大、胸,X,线征、,ECG、,超声心动图,排除其他心肺疾患,慢性肺源性心脏病,鉴别诊断:,诊断和鉴别诊断,冠心病,肺心病合并冠心病

9、,风湿性心瓣膜病,充血型原发性心肌病,返回,慢性肺源性心脏病,治疗,一、急性加重期治疗,(一)控制感染,控制呼吸道感染:根据药敏选用有效抗菌药。,(二)呼吸衰竭的治疗,通畅呼吸道:纠正缺氧和,CO2,潴留。,氧疗:持续低流量吸氧,慢性肺源性心脏病,治疗,(三)控制心力衰竭,1.利尿剂,通过利尿可减少血容量,减轻右心负荷、消除浮肿。,使用原则:缓和、小剂量、短疗程。,常用药物:氨体舒通或双氢克尿噻。,用药期间密切观察血气与电解质的变化。,慢性肺源性心脏病,治疗,(三)控制心力衰竭,2.强心剂,用药指征:,A,呼吸衰竭虽已好转,但心力衰竭仍存在;,B,利尿剂疗效不佳,心衰不能纠正;,C,伴有左心衰

10、;,D,室上性心动过速或快速房颤。,用药原则:小剂量、作用快、排泄快。,常用西地兰。,慢性肺源性心脏病,治疗,(三)控制心力衰竭,3.血管扩张剂,使小动脉、小静脉舒张,减轻心脏前后负荷,减少心脏耗氧量;,缓解支气管平滑肌痉挛。,常用药物有:钙通道阻滞剂、,ACEI,等。,慢性肺源性心脏病,治疗,(四)控制心律失常,见“心律失常”一节,(五)肺性脑病的治疗,纠正缺氧,减少,CO2,潴留,减轻脑水肿,(甘露醇和糖皮质激素),躁动不安、抽搐 10%水合氯醛灌肠,昏迷 呼吸中枢兴奋药。,是肺心病死亡的首要原因。,慢性肺源性心脏病,积极预防和治疗呼吸道感染,增强机体抗病能力,家庭氧疗,中医中药,治疗,二、缓解期治疗,返回,慢性肺源性心脏病,病死率高 10-15%,死因:肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等,预后,返回,慢性肺源性心脏病,谢谢指导!,

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