慢性肺源性心脏病教学.pptx

慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病安阳地区医院呼吸科肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及及及及胸廓的病变引胸廓的病变引胸廓的病变引胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、导致右心室肥大、导致右心室肥大、导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织肺组织肺组织肺组织或肺动脉或肺动脉或肺动脉或肺动脉胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭一概念一概念二病因二病因,病理病理n n1肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。n n2胸（胸廓运动障碍性疾病）n n3血管（肺血管疾病）n n4其它 睡眠呼吸暂停n各种病因作用n 肺动脉高压n 右心室肥厚和/或扩大n 心衰三三 发病机理发病机理四临床表现四临床表现n n原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。n n按其功能的代偿与否分为两期：1 肺、心功能代偿期（缓解期）：2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：A.呼衰 B.心衰一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大肺气肿征右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。肺原发病二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现1、低氧血症：PaO26.67Kpa(50mmHg)n表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。3、CO2麻痹状态：麻痹状态：nA血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。n n 4、肺性脑病：n n由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病肺性脑病。n n 分级：分为三级：分级：分为三级：n n 1 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；语，但无神经系统体征；n n 2 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和应迟钝，无消化道出血和DICDIC；n n 3 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或出现病理反射，可合并消化道出血或DICDIC。（二）心力衰竭 右心衰为主。n n主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。n n体征：颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿奔马律、心律失常，心率增快。少数休克、肺水肿、全心衰。六辅助检查六辅助检查1、X线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征 1 1、右下肺动脉干扩张，横径、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm 15 mm ；2 2、右下肺动脉横径、右下肺动脉横径/气管横径气管横径 1.071.07；3 3、肺动脉段明显突出，正位其高度肺动脉段明显突出，正位其高度 3mm3mm；4 4、右心室增大征，心尖上翘。、右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)2.EKG电轴右偏右偏RV1+SV51.05mV 右束支右束支传导阻滞阻滞 V5 R/S1 3、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（60 mmHg 或 SaO2,90%即可.可经鼻导管或面罩 吸氧.n n 吸氧浓度n n 吸氧方式n n 机械通气2、控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的.抗生素的选择3、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。（1）、利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负 荷、消除浮肿。原则：选用作用轻、小剂量的利 尿剂。方法：n n氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，n n氨苯喋啶50-100mg 3次/日，n n尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 n n重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po副作用n n低钾、低氯性碱中毒n n痰液粘稠不易排出n n血液浓缩（2）、正性肌力药肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常原则原则 ：剂量宜小，一般为常规剂量剂量宜小，一般为常规剂量1/21/2或或2/32/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法：毒毛花甙方法：毒毛花甙k 0.125-0.25mg,k 0.125-0.25mg,或毛花甙或毛花甙C C 0.2-0.4mg0.2-0.4mg加於加於10%10%葡萄糖中，缓慢葡萄糖中，缓慢iv iv。注意 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指 征，因为缺氧和感染均可使心率加快。征，因为缺氧和感染均可使心率加快。纠正缺氧，防止低钾。纠正缺氧，防止低钾。应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂 不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰病人不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰病人 以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人 出现急性左心衰者。出现急性左心衰者。（3）、血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用碳分压上升等副作用，限制了其应用 钙通道阻滞剂、川芎嗪、钙通道阻滞剂、川芎嗪、NONO降低肺动脉压而无副降低肺动脉压而无副作用。作用。4、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。5、抗凝治疗 肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。肝素50100mg，须监测出、凝血状态 低分子肝素5000IU IH bid.应用57天。6、加强护理工作二、缓解期的康复治疗 1、教育 2、长期家庭氧疗 3、中医 4、预防感冒、及时控制感染 5、改善心肺功能并并 发发 症症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC预预 后后 多数预后不良，病死率约在10%-15%经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预预 防防预防引起本病的支气管炎、肺和肺血管等基础疾病 1、戒烟 2、防治诱发因素 3、卫生宣传教育