脑血管疾病PPT课件.ppt

脑血管疾病Cerebrovascular Diseases第一节 概述vCVD是神经系统常见病&多发病v死亡率约占所有疾病的10%v是目前人类疾病三大死亡原因之一v50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾v给社会&家庭带来沉重负担概述 急性脑血管疾病：TIATIA、脑卒中、脑卒中 脑卒中 StrokeStroke 中风 ApoplexyApoplexy 脑血管意外 CerebrovascularCerebrovascular accident accident概念依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中脑血管疾病分类依据病情严重程度 小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke)脑血管疾病分类依据病理性质n 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死X 脑血栓形成X 脑栓塞n 出血性卒中(hemorrhagic stroke)X 脑出血X 蛛网膜下腔出血脑血管疾病分类表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1995,简表)短暂性脑缺血发作(6)其他II 脑卒中(7)原因不明1蛛网膜下腔出血III椎-基底动脉系统2脑出血脑血管性痴呆3脑梗死高血压脑病(1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死颅内动脉瘤(2)脑栓塞颅内血管畸形(3)腔隙性梗死脑动脉炎(4)出血性脑梗死其他动脉疾病(5)无症状性脑梗死颅内静脉窦及脑静脉血栓形成脑血管疾病分血管疾病分类（1995年）年）一、短暂性脑缺血发作（435）（一）颈动脉系统（二）椎-基底动脉系统 二、脑卒中（一）蛛网膜下腔出血（430）1.动脉瘤破裂引起（1）先天性动脉瘤（2）动脉硬化性动脉瘤（3）感染性动脉瘤 2.血管畸形 3.颅内异常血管网症 4.其他 5.原因未明（二）脑出血（431）1.高血压脑出血 2.继发于梗死的出血 3.肿瘤性出血 4.血液病引起 5.淀粉样脑血管病 6.动脉炎引起 7.药物引起 8.脑血管畸形或动脉瘤引起 9.其他 10.原因未明（三）脑梗死 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2.脑栓塞（434.1）（1）心源性（2）动脉源性（3）其他 3.腔隙性梗死 4.出血性梗死 5.无症状性梗死 6.其他 7.原因未明 三、椎-基底动脉供血不足 四、脑血管性痴呆 五、高血压脑病（437.2）六、颅内动脉瘤（437.3）（一）先天性动脉瘤（二）动脉硬化性动脉瘤（三）感染性动脉瘤（四）外伤性假动脉瘤（五）其他 七、颅内血管畸形（一）脑动静脉畸形（二）海绵状血管瘤（三）静脉性血管畸形（四）Galen静脉瘤（五）颈内动脉海绵窦瘘（六）毛细血管扩张症（七）毛细血管瘤（八）脑-面血管瘤病（九）颅内-颅外血管交通性动静脉畸形（十）其他 八、脑动脉炎（一）感染性动脉炎（二）大动脉炎（主动脉弓综合征）（三）系统性红斑狼疮（四）结节性多动脉炎（五）颞动脉炎（六）闭塞性血栓性脉管炎（七）其他 九、其他动脉疾病（一）脑动脉盗血综合征（二）颅内异常血管网症（437.5）（三）动脉肌纤维发育不良（四）淀粉样血管病（五）动脉壁夹层病变（六）其他 十、颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成（一）海绵窦血栓形成（二）上矢状窦血栓形成（三）直窦血栓形成（四）横窦血栓形成（五）其他 脑血液供应X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统1.脑动脉系统脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位)脑血液供应大脑半球内侧面血液供应大脑半球外侧面血液供应E 大脑浅静脉分三组 大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流上矢状窦 大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液海绵窦 大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部&底部血液 海绵窦&大脑大静脉2.脑静脉系统脑血液供应脑静脉静脉窦图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦(侧面观及上面观)侧面观上面观v 成人脑重约1500g,占体重的2%3%v 血流量丰富(7501 000ml/min),占心搏出量20%v 代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%v 能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理 脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害 大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%预后 卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响全脑症状（弥漫、非定位症状）：头痛、呕吐、意识障碍症状学 最大特点：突然起病，很快出现症状、体征 神经系统定位体征 颈内动脉系统 椎基动脉系统 脑膜损害第二节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA概念 n 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍n 短暂性脑缺血发作(TIA)v 发作持续数min,通常30min恢复v 超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损v CTMRI大多正常v 24h内恢复 病因&发病机制 颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落n 病因不清1.微栓子学说(Fisher,1954)血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通临床症状缓解n 微栓子来源微栓子学说 血液成分改变:真性红细胞增多症 血小板增多症白血病高凝状态 血流动力学改变:低血压心律失常 脑外盗血综合征、动脉炎 颈椎病椎动脉受压病因&发病机制2.脑血管痉挛学说 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛3.其他 5070岁多发,男性较多 发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症 反复发作,每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等临床表现n 共同特点 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现临床表现1.颈内动脉系统TIA 通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死(1)常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫)1.颈内动脉系统TIA(2)特征性症状v 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)临床表现临床表现1.颈内动脉系统TIA(3)可能出现的症状对侧偏身麻木&感觉减退对侧同向性偏盲(较少见)E 持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死临床表现2.椎-基底动脉系统TIA 眩晕平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1)常见症状跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起临床表现(2)特征性症状v 脑干网状结构缺血2.椎-基底动脉系统TIA短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia,TGA)临床表现(2)特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常2.椎-基底动脉系统TIA双眼视力障碍临床表现(2)特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA小脑性共济失调临床表现(3)可能出现的症状急性发生的吞咽困难饮水呛咳构音障碍一&双侧面口周麻木交叉性感觉障碍意识障碍伴&不伴瞳孔缩小眼外肌麻痹&复视交叉性瘫痪2.椎-基底动脉系统TIA1.血常规&生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等辅助检查2.彩色经颅多普勒(TCD)X 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测辅助检查X PET可显示局灶性代谢障碍X SPECT可发现局部脑灌流量减少程度&缺血部位诊断&鉴别诊断1.诊断 n TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据(1)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)&小卒中2.鉴别诊断 神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全&近于完全消失诊断&鉴别诊断 局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease)晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病 严重心律失常可引起晕倒&意识丧失 无局灶性神经症状体征,心电图可明确诊断 室上性&室性心动过速 心房扑动 多源性室性早搏 病态窦房结综合征 低血压、低血糖诊断&鉴别诊断X 慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍2.鉴别诊断(3)MS脑膜瘤胶质瘤脑脓肿脑内寄生虫等X 偶见类似TIA症状,机制不清X 特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍诊断&鉴别诊断X 小灶性脑出血治疗 短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的消除病因减少&预防复发保护脑功能 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1.病因治疗 治疗 阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚餐后服2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗 盐酸噻氯匹定(ticlopidine)125250mg,12次/d(1)抗血小板聚集药n 副作用 皮疹腹泻 偶发严重中性粒细胞减少症治疗 2.药物治疗 氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗 2.药物治疗 小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d(1)抗血小板聚集药治疗 2.药物治疗 预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中(2)抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗 2.药物治疗 低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d(2)抗凝药物 华法令612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗 2.药物治疗 v 麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注(3)血管扩张药v 扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗 2.药物治疗(4)降纤药物r 高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗 2.药物治疗 X 血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3.手术治疗 X DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变X 颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA&发生卒中风险治疗 未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解预后 第三节 脑血栓形成Cerebral Thrombosis,CT 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%牛津郡社区卒中计划分为四型 全前循环梗死 部分前循环梗死 后循环梗死 腔隙性梗死概念脑梗死分型 根据起病形式和病程 完全性 进展型 目前临床常用的分型方法是根据发病机制 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性梗死 分水岭梗死概念脑梗死分型X 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑梗死最常见的类型1.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮治疗1、一般治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 1、一般治疗治疗(1)超早期溶栓治疗尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注、减轻神经元损伤、挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法2、特殊治疗治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L)治疗(1)超早期溶栓治疗n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清 治疗(1)超早期溶栓治疗 DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(1)超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(2)抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓 形成 巴曲酶10BU,隔日5BU,i.v注射34次 降纤酶 安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(3)降纤治疗 急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(4)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)自由基清除剂：V.EV.C 依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(3w):T1WI低信号,T2WI高信号 辅助检查2.MRI检查 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查3.CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查4.数字减影脑血管造影(DSA)检出 血常规 血液生化 凝血功能 心电图 胸部X线片辅助检查5.其他检查 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1.诊断(1)高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血SAH鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT,MRI)r 发生于受冲击颅骨下&对冲位r 诊断线索-外伤史r 额极&颞极常见r CT可显示血肿(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断,线索-(3)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率+安静卧床+重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+加强护理,保持肢体功能位1.内科治疗治疗Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化治疗(1)血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg)n 脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消 退ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4)(2)控制血管源性脑水肿治疗表8-4 脑水肿的药物治疗药物药物剂量剂量&途径途径适应证适应证&备注备注皮质类固醇皮质类固醇地塞米松副作用较低,对脑肿瘤或脑脓肿伴发的水肿有效,对脑出血可能有效,对脑梗死可能无效地塞米松1020mg,i.v滴注或口服,然后4mg/次,4次/d泼尼松40mg,p.o,然后15mg/次,4次/d甲基泼尼松60mg,i.v滴注&p.o,然后20mg/次,4次/d渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇2030min起效,维持46h;冠心病、心功能和肾功能不全者慎用;副作用为电解质失衡;复方甘油作用较缓和,用于轻症,副作用为恶心和呕吐20%甘露醇125250ml i.v滴注&注射,1次/68h,连用710d10%复方甘油500ml,i.v滴注,1次/d,36h(输液过快易发生溶血)利尿药利尿药速尿40mg,i.v注射,2次/d常与甘露醇合用提高胶体渗透压提高胶体渗透压10%血浆白蛋白50ml,i.v滴注,12次/d作用较持久治疗 高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸止血环酸等 立止血(3)止血药治疗 日液体输入量=尿量+500ml 高热多汗呕吐腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症,以免加重脑水肿(4)维持营养&水电解质平衡治疗感染r 老年患者合并意识障碍易并发肺感染尿路感染 可根据经验药敏试验选用抗生素r 保持气道通畅,口腔&呼吸道护理r 气管切开,留置尿管及膀胱冲洗(5)并发症防治治疗应激性溃疡:应用制酸剂v 甲氰咪呱0.20.4g/d,i.v滴注v 雷尼替丁150mg,12次/d,p.ov 洛赛克(losec)20mg/d,12次/d,p.o&40mg i.v注射n 上消化道出血 去甲肾上腺素48mg加冰盐水80100ml,p.o,46次/d 云南白药0.5g,p.o,4次/d 胃镜直视下止血(5)并发症防治治疗稀释性低钠血症+10%的脑出血患者发生+抗利尿激素分泌减少尿排钠+血钠降低加重脑水肿 应限制水摄入量为8001 000ml/d 缓慢纠正低钠,补钠912g/d 以免导致脑桥中央髓鞘溶解症(5)并发症防治治疗脑耗盐综合征 心钠素分泌过高低血钠症 输液补钠 (5)并发症防治治疗痫性发作E 常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作 安定1020mg,i.v缓慢注射 苯妥英钠1520mg/kg,i.v缓慢推注(难治性病例)(5)并发症防治治疗中枢性高热 物理降温 多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/d,逐渐加量至7.515.0mg/d,分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg,i.m&i.v,q6h12h 缓解后100mg,2次/d(5)并发症防治治疗下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿发硬)勤翻身被动活动抬高患肢(预防)肢体静脉超声检查(诊断)肝素100mg i.v滴注,1次/d 低分子肝素4 000 u i.H,2次/d(5)并发症防治治疗 挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳 2.外科治疗治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复,提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3.康复治疗治疗n 死亡率：40%预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差预后 第八节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage,SAH 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%颅内动脉瘤 血管畸形 其他：moyamoya病、肿瘤、垂体卒中、血 液病、抗凝、颅内静脉血栓 不明：10%病因粟粒样动脉瘤破裂:4060岁,两性发病率相近 动静脉畸形:1040岁,男女发生率2:1 临床表现突然发病发病诱因-激动用力排便等临床表现1.一般症状-动脉瘤性SAH经典表现（1）头痛突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重 临床表现（2）脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征)老年、衰弱、小量出现不明显 数h出现，34w消失（3）眼部症状 20%患者眼底玻璃体下片块状出血发病1h出现(急性ICP&眼静脉回流受阻)临床表现（5）其他症状（4）精神症状 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状.血压急骤上升.最初2周脑膜刺激可引起体温升至39.短暂意识丧失,伴呕吐畏光项背&下肢疼痛.严重者突然昏迷并短时间死亡（6）老年SAH 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病 患者临床表现不典型,易漏诊误诊临床表现 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤,脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑后动脉瘤偏盲Weber综合征损伤 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪临床表现2.动脉瘤的定位症状 n 动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现临床表现3.血管畸形的定位症状4.常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血n 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)+严重程度与蛛网膜下腔血量相关+可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值+迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因+确诊用TCD&DSA临床表现扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝临床表现5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现SAH的辅助检查nCT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊n腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAHY CT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤Y MRI可检出脑干小AVMY 须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH,nA-SAH)MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100%分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失+注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 AVM的 DSA表现3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查 发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者,12w后再检查 可发现动脉瘤辅助检查4.TCD监测SAH后脑血管痉挛Y ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期 缩短高U波等Y 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂辅助检查n 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1.诊断 n 临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血(1)高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆 CT&DSA可鉴别(表8-5)表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形青少年多见，常在1040岁发病50岁65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)颅内感染Y 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征,先有发热Y CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别Y SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别 诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(1)一般处理u住院监护,绝对安静卧床46wu避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂u高血压患者审慎降压至160/100mmHgu头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂u保证正常血容量&足够脑灌注u低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注u心电监护防止心律失常u注意营养支持,防止并发症治疗1.内科治疗(2)ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流治疗1.内科治疗(3)预防再出血n 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g+0.9%NaCl 100ml i.v滴注,1530min滴完,再以1g/h剂量静滴 1224h,之后24g/d,持续37d,逐渐减量至 8g/d,维持23周 肾功能障碍慎用 副作用：深静脉血栓形成治疗1.内科治疗 止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注,2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等n 止血剂应用有争论n 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险n 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d 治疗1.内科治疗(4)预防脑血管痉挛n 应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist)u 尼膜同(Nimotop)1020mg/d,i.v.滴注1mg/h,共1014du 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症n 3H疗法：扩容、稀释、升高血压治疗1.内科治疗(5)放脑脊液疗法n 缓慢放出血性CSF,每次1020m1,2次/wn 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证,并密切观察 治疗1.内科治疗 是根除病因防止复发的有效方法u动脉瘤u动静脉畸形治疗2.手术治疗 SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大 小出血量血压增高&波动合并症及时手 术治疗有关预后n 预后差见于：发病时意识模糊&昏迷高龄 收缩压高出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤n 半数存活者遗留永久脑损害,常见认知障碍n 动脉瘤性SAH死亡率高 约20%患者到达医院前死亡 25%死于首次出血后&合并症 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日n 90%的颅内AVM破裂患者可恢复,再出血风 险小 预后第九节 脑血管疾病的危险因素及其预防 Risk factors of CVD and Preventionu 高血压(hypertention)u 心脏病 糖尿病(diabetes)u TIA&脑卒中史u 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)u 高脂血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他:体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素脑卒中危险因素X 高龄X 性别X 种族X 气候X 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括 缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发、血管性痴呆、卒中后抑郁 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治第十节 其他脑动脉疾病 一、脑底异常血管网病n 烟雾病(Moyamoya disease)颈内动脉虹吸部&大脑前动脉大脑中动脉起始部 进行性狭窄闭塞,颅底软脑膜动脉穿通动脉形成 细小密集血管吻合网 DSA显示密集成堆的小血管影像,大动脉闭塞一、脑底异常血管网病n 病因不清E 可能为先天性血管畸形,可有家族史E 合并其他先天性疾病E 炎症外伤等引起(上呼吸道感染扁桃腺炎SLE 等,我国钩端螺旋体感染)病因&发病机制一、脑底异常血管网病1.儿童青年多见 约半数10岁前发病,1140岁约40%TIA脑卒中头痛癫痫发作 短暂或持续性偏瘫偏身感觉障碍偏盲 主侧半球受损-失语,非主侧半球-失用或忽视 两侧可交替出现轻偏瘫或反复发作 智能减退痫性发作,头痛较常见 约10%的患儿脑出血SAH 个别病例可见不自主运动 临床表现2.成年患者多见出血性卒中,SAH多于脑出血 缺血性卒中约20%部分病例反复晕厥发作 与动脉瘤性SAH相比Y 局灶性体征:偏瘫偏身感觉障碍视乳头水肿 发生率较高Y 脑出血症状较重,但恢复较好,有复发倾向 临床表现 儿童青年患者反复出现不明原因的TIA 急性脑梗死SAH&脑出血n 确诊证据:CT显示脑梗死病灶多位于皮质&皮质下,出血灶多见于额叶,形态不规则MRA显示狭窄闭塞血管&脑底异常血管网 正常血管流空现象消失诊断DSA常见一&双侧颈内动脉虹吸段 大脑中动脉&前动脉起始部狭窄&闭塞 脑底及大脑半球深部异常血管网 动脉侧支吻合网&代偿性增粗血管血沉抗“O”粘蛋白C反应蛋白类风湿因子 抗核抗体抗磷脂抗体钩端螺旋体免疫试验 有助于确定结缔组织病钩体感染诊断图8-16 moyamoya病的DSA表现n 个体化选择治疗方法 TIA脑梗死SAH脑出血遵循通常疗法&原则 钩端螺旋体梅毒螺旋体结核&病毒感染 应病因治疗 结缔组织病用皮质类固醇&免疫抑制剂 原因不明试用血管扩张剂钙拮抗剂抗血小板 聚集剂&中药等治疗n 发作频繁颅内动脉严重闭塞患儿可行旁路 手术 颞浅动脉与大脑中动脉皮质支吻合术 硬脑膜动脉多血管吻合术等 促进侧支循环形成,改善脑供血 治疗n 预后较好 死亡率4.8%9.8%症状反复发作,发作间期数日至数年 在一定时期呈缓慢进展 成年患者病情趋于稳定 预后二、脑动脉盗血综合征Y 一侧锁骨下动脉&无 名动脉在椎A近心端 显著狭窄闭塞Y 虹吸作用使同侧椎A 血流逆流入锁骨下AY 对侧椎A血流被部分 盗取供应患肢Y 导致椎-基底动脉供 血不足症状 图8-19 锁骨下动脉盗血示意图(一)锁骨下动脉盗血综合征概念n 本病男性较多,左侧多发 患侧上肢活动出现发作性头晕视物模糊 复视共济失调构音障碍&晕厥等后循环 (脑干枕叶小脑)供血不足表现 严重时颈内动脉血液经后交通动脉逆流 导致颈内动脉系统缺血症状 如偏瘫偏身感觉障碍失语等临床表现(一)锁骨下动脉盗血综合征 检查患肢无力感觉异常皮肤苍白&肌痛 患侧桡动脉脉搏减弱 患侧上臂Bp健侧20mmHg以上 锁骨上窝可闻杂音 活动患肢诱发&加重椎-基底动脉供血不 足症状有助于诊断 DSA可确诊 临床表现(一)锁骨下动脉盗血综合征n 一侧颈内动脉闭塞时健侧颈内A血流通过前交通A流入患侧 健侧颈内动脉系统缺血表现椎-基底A血流也可经后交通A流入患侧颈内 A椎-基底动脉系统缺血表现(二)颈动脉盗血综合征概念 反复发作的颈内动脉系统TIA 病变侧一过性黑矇 对侧可逆性轻偏瘫、肢麻和失语等 颈内动脉搏动减弱或消失,可闻及血管杂音 临床表现(二)颈动脉盗血综合征 少见 椎-基底动脉明显狭窄&闭塞使颈内动脉血流 经后交通动脉逆流至椎-基底动脉代偿 引起偏瘫失语等颈内动脉系统缺血表现(三)椎-基底动脉盗血综合征 盗血综合征施行动脉内膜切除术治疗有效概念临床表现三、脑淀粉样血管病Cerebral Amloid Angiopathy，CAAnCAA是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和/或多发性脑叶出血为主要表现。n病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。nCAA是老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而上升。约占脑出血的1115。n既可是家族性也可为散发性的。概述 病因不清楚。与CAA有关的危险因素：高龄、apoE2及 apoE4等位基因、AD。与脑出血有关的危险因素：脑出血家族史、饮 酒、缺血性卒中史及血清低胆固醇。A在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。血管壁淀粉样蛋白的沉积致血管发生纤维蛋白 样坏死而易致脑实质内出血。病因&发病机制淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈状皱纸样及刚果红染色强阳性，偏振光镜下呈双抑射现象。淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中，在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致血管扩张，微动脉瘤形成或破裂出血。动脉壁内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。CAA的大脑皮层内存在老年斑和神经纤维缠结及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛。病理n并发脑血管病变的病理改变 脑出血：CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮层和皮层下白质，易破入蛛网膜下腔。血肿可同时或相继发生于不同脑叶，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血，少数为单发性出血。缺血性卒中：脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮层区局灶性缺血、梗死和软化。病理CAA多发生于55岁以上的老年人（家族性CAA除外），随年龄的增高发病增加。男女均可发病。多数无症状。自发性脑出血：CAA是正常血压性脑出血的重要原因。脑叶出血是CAA最常见的表现形式，出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。多发性脑内出血，临床表现较凶险；局限出血，多有明显的定位症状。数月或数年后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。临床表现W痴呆30。记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想，有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。W 其他：WCAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统。使用抗凝剂和抗血小板治疗TIA，易诱发出血。WCAA并发脑梗死多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征，但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。易出血，抗凝和溶栓要慎重。W血管炎是脑缺血的另一种形式：免疫治