急性中毒的急救流程.ppt

急诊科急诊科急性中毒的紧急(jnj)救治流程第一页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计(tngj)急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。概 述第二页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训各地有所不同，但总的趋势是酒精中毒及药物（含毒剂）中毒发生率明显增加，农药(nngyo)中毒发生率相对下降。但群体中毒事件时有发生，造成了人民生命财产的重大损失，必须引起高度重视。常见常见(chn jin)(chn jin)急性中毒发急性中毒发生率生率2005-2009年间：全国(qun u)酒精及药物中毒75.65%农药中毒14.56%群体中毒23.12%第三页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性中毒的接诊与护理急性中毒的接诊与护理(hl)(hl)原原则则急性(jxng)中毒的救治中，接诊工作十分重要。接诊准确、及时可提高救治的工作效率又可使急性(jxng)中毒急危重症得到及时有效的救治。第四页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训 1及时发现威胁病人生命的危象，及时有效的实行生命功能支持。生命功能的支持最重要的开放气道，有效氧疗，建立有效循环，及时开通静脉通道，快速进行生命体征的监测(jin c)，及时发现险情，即时处理。2根据中毒病人的病情实行轻、重、缓急的分诊，使成批群体中毒的人能进行紧张有序救治。急性急性(jxng)(jxng)中毒的接诊与护理原中毒的接诊与护理原则则第五页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训3及时认真做好毒物标本的留置和接诊的护理文书工作。4善于观察病情，及时发生病情变化，及时报告医生，及时处 理，做好心理护理。5认真负责地管理好救治急性(jxng)中毒的四条管道，即氧管、胃管、静脉通道、导尿管。急性中毒的接诊与护理急性中毒的接诊与护理(hl)(hl)原原则则第六页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性中毒病情多急骤凶险，如不及时(jsh)、准确诊断，常危及生命，因此急性中毒的诊断显得十分重要，如有的中毒一旦明确诊断应可即用特殊的解毒药，救治可达立竿见影的效果。急性中毒的诊断急性中毒的诊断(zhndun)(zhndun)原则原则第七页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训1重视中毒病史的采集：采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。2重视临床表现的分析：对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能；对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性，但诊断思路要宽些，须除外(chwi)糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病。要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓“中毒综合症”对诊断有重要参考价值。急性中毒诊断急性中毒诊断(zhndun)(zhndun)思思路路第八页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训3体格检查：要善于发现及判断危及生命的体征，即时处理。体查的主要内容是：基础生命体征、皮肤(p f)、粘膜状况、心、肺、脑的功能状态，神经系统及腹部、尿色等。急性中毒急性中毒(zhng d)(zhng d)诊断思诊断思路路第九页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训4严密观察病情变化，及时寻找正确(zhngqu)诊断的依据，掌握好病情变化，及病人的预后。5及时准确的实行毒物检测。6充分利用中毒救治中心信息与咨询服（每天24小时）可提供快速毒物检测服务，可提供中毒的救治及措施与特殊解毒剂。7重视判断病情危险程度及预后。急性中毒诊断急性中毒诊断(zhndun)(zhndun)思思路路第十页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。迅速阻滞毒物的继续吸收，及早的洗胃、导泻、清洗(qngx)皮肤和吸氧。迅速有效消除威胁生命的毒效应。凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术（CPCR）；对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。急性中毒(zhng d)的救治原则第十一页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称，理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式，若不能立即明确，须及时留取(li q)洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物检测。尽早足量使用特效解毒剂。当中毒的毒物不明者，以对症处理为先和早期器官支持为主。急性中毒(zhng d)的救治原则第十二页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训切记救治急性中毒的特殊点：切记救治急性中毒的特殊点：氨基甲酸脂类氨基甲酸脂类杀虫剂如呋喃丹。禁用肟类复能剂。有抽搐者止痉不宜用巴比妥类，可选用安定。有机磷农药有机磷农药中毒早期、足量用好胆碱脂酶复能剂。除虫菊酯类除虫菊酯类中毒，中药葛根类和丹参有较好疗效(lioxio)。甲脒类甲脒类：杀虫脒中毒，解毒剂主要用好亚甲蓝、维生素C。急性中毒的救治(jizh)原则第十三页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训百草枯百草枯中毒，排毒及时用好白陶土(tot)和血液灌流，保护肺脏及时用好地塞美松。甲醇甲醇中毒时用好乙醇+叶酸解毒剂。苯苯中毒时禁用肾上腺素。混合农药混合农药中毒救治要注意禁用的解毒剂。急性中毒的救治(jizh)原则第十四页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训1 1 清除尚未吸收的毒物。清除尚未吸收的毒物。根据毒物进入途径不同，采取相应排毒方法。吸入性中毒 应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸 氧。接触中毒 应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤(p f)。注意冲洗皮肤(p f)不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。急性(jxng)中毒的救治措施第十五页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训 经口中毒 应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物(dw)。洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法注意。急性中毒的救治(jizh)原则第十六页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训A 洗胃以服毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。B 洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。C 洗胃液多以清水为宜，忌用热水。D 每次灌入量以300500ml为宜，每次洗胃液总量800010000ml。E 洗胃时应注意防止吸入性肺炎和水中毒，脑水肿。F 对深昏迷、腐蚀性中毒，挥发性烃类化学(huxu)物（如汽油）口服中毒宜禁忌症。急性中毒(zhng d)的救治原则第十七页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训常用特效解毒药 对抗毒物 阿托品 有机磷农药及毒覃中毒，毛果芸 香碱新斯的明中毒 解磷定，氯磷定（解磷注射液）有机磷重金属结合物，二硫基丙醇 砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒（BAC）硫代硫酸钠 砷、汞、铅、氰化物、碘、溴 中毒亚硝酸异戊脂 氰化物中毒，木暮 亚硝酸钠 苦杏仁、桃仁、枇杷仁 美兰（亚甲兰）氧原剂 小剂量急救亚硝酸盐中毒及二 高铁血红蛋白血症，大剂量用于 治疗(zhlio)氰化物中毒 纳洛酮 吗啡类、乙醇、镇静安眠药 解氟灵（乙酰胺）灭鼠药（氟乙酰胺）二巯基丙磺酸钠 毒鼠强 特效特效(txio)(txio)解毒剂解毒剂第十八页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训原则(yunz)是早期、足量、尽快达到治疗有效量，注意防止副作用。选择正确的给药方法使特殊解毒剂在最短的时间发挥最好的疗效。注意解毒剂的配伍，充分发挥解毒剂的联合作用如对有机磷农药中毒、阿托品与胆硷脂酶复活剂的合用；毒鼠强中毒、安定与纳洛酮的合用等。急性中毒的救治(jizh)原则第十九页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训3 3促进毒物的排泄促进毒物的排泄 利尿排毒。换血疗法(lio f)：本法对各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症效果好。透析疗法：本法的适应症如下：a水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥及水扬酸盐等中毒时透析疗法效果较好。b中毒后发生肾功能衰竭者。急性(jxng)中毒的救治原则第二十页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训血液灌流（hemopefasion HP）是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用(zuyng)。如神经安定药如巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶硷毒鼠强等。急性(jxng)中毒的救治原则第二十一页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训4 4有效地对症处理：有效地对症处理：许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施 主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。氧疗法氧疗法：在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。在救治中要监护呼吸，有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。纠正低血压、休克(xik)，常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机理常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用纳洛酮和血管活性药物的应用。急性中毒的救治(jizh)原则第二十二页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训高热与低温的处理。高热与低温的处理。心律失常心律失常：有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢(dixi)紊乱而发生心律失常。急性中毒(zhng d)的救治原则第二十三页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训心搏骤停心搏骤停：除因严重缺氧外，也有某些(mu xi)毒物的直接作用引起阿一斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒。汽油，苯等刺激受体，能突然导致原发性室颤而死亡，氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，可直接作用心肌发生心室颤动，引起心脏骤停，高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急心肺、脑复苏。急性中毒(zhng d)的救治原则第二十四页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训中毒性脑病中毒性脑病，主要由于亲神经毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻醉药、镇静药。防治急性肾功能衰竭防治急性肾功能衰竭：原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害(snhi)的药物，合理使用利尿剂。急性中毒(zhng d)的救治原则第二十五页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训注意内环境管理。注意内环境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻(fxi)、出汗、洗胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现为电解质失衡，酸碱失常，如低血钾、低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注意监测电解质、酸碱平衡的状况。急性中毒的救治(jizh)原则第二十六页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训5早期脏器功能支持，防止发生早期脏器功能支持，防止发生MODS。临床上常在发生了MOF后，才开始(kish)脏器支持治疗，这样就不能降低病死率，而应在MODS的早期进行。急性中毒(zhng d)的救治原则第二十七页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训早期通气早期通气(tng q)(tng q)支持支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。早期循环支持早期循环支持：急性中毒病人多有心血管的损伤，易致心功能低下和休克，较早期纠正微循环灌注不足和营养心肌是防治急性中毒病人发生MODS的重要措施。急性(jxng)中毒的救治原则第二十八页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训早期防治脑水肿早期防治脑水肿，急性重度中毒(zhng d)病人易发生中毒(zhng d)性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒(zhng d)病人MODS的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血，对促进苏醒有重要作用。急性中毒的救治(jizh)原则第二十九页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训早期防治急性肾功能衰竭早期防治急性肾功能衰竭，由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，故对肾功能有损害，如鱼胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治(jizh)带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。纠正水电解质和酸碱的失衡纠正水电解质和酸碱的失衡 。急性(jxng)中毒的救治原则第三十页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训6 6急诊急诊(jzhn)(jzhn)医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点：医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点：应高度重视生命体征的变化。应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，在最短的时间得到最佳的救治方案。在抢救过程中必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。应根据实际病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。急性(jxng)中毒的救治原则第三十一页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训血浆内皮素血浆内皮素在一氧化碳中毒时是明显升高，中毒20min后血浆内皮素（ET）即明显升高，24h后升高更明显。ACMP后ET升高的原因：目前认为可能是：ACMP后血液携氧能力下降，全身组织(zzh)缺氧，脑、心等多个系统的血管内皮组织(zzh)能合成减少，细胞代谢障碍造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，ET释放入血增多；急性缺氧时血管紧张（AT）等血管活性物质分泌增加，AT等可促进内皮细胞中ET的MRNA的表达，使血浆ET含量增多；ACMP的延长，ET含量增高，肾血流量减少，肾小球滤过率低，ET排出减少，使血ET含量进一步升高。CO中毒后直接损伤血管内皮，使其释放ET增多。急性中毒(zhng d)对机体的损害第三十二页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训ET升高的危害：血浆中升高的ET可导致全身血管痉挛加剧心、脑、肾组织的缺血、缺氧以及对组织直接毒性而造成组织损伤。肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）：目前(mqin)通过动物试验及临床研究发现一氧化碳中毒，有机磷农药中毒均可升高，中毒时间延长和中毒程度加重时TNF升高更明显。主要是中毒后毒物可直接激活或间接激活单核/巨噬细胞系统，使TNT增加。急性中毒对机体(jt)的损害第三十三页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训 TNT升高的 危害危害 TNT（三硝基甲苯）促进血浆及组织中氧自由基和脂质过氧化产物的增加能及促进中性粒细胞(xbo)，单核细胞(xbo)和淋巴细胞(xbo)对血管内皮的粘附，使炎症细胞(xbo)释放毒性氧化物，而加重组织损伤。急性中毒对机体(jt)的损害第三十四页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性急性(jxng)(jxng)中毒与中毒与MODSMODS急性重度中毒病人发病急、病情重，救治不及时可迅速发生多器官功能失常综合症（multiple oygan dysfunction syndrome MODS），甚至引起死亡，一旦出现，病死率达30100%，近些年来引起了临床医师的关注。急性中毒对机体(jt)的损害第三十五页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性有机磷农药中毒致MODS：急性有机磷农药（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死(c s)，呼吸肌麻痹等并发症。急性中毒对机体(jt)的损害第三十六页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性(jxng)中毒对机体的损害A 心脏的毒性损害：有机磷农药（OP）对心脏毒性损害的病理改变(gibin)为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿、单核细胞浸润、心外膜点状出血、右心病和左心室轻度扩张，具有心肌纤维断裂现象。DP可引起各种类型的心律失常，机制可能与抑制胆碱酯酶（chE）使神经末梢释放的乙酰胆碱（Aoh）不能水解，从而影响心脏的传导功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。第三十七页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训B 呼吸系统损害呼吸系统损害：AOPP对呼吸系统的损害是最严重的。死亡(swng)的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分为中枢性和外周性。常见的原因有中毒性肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。急性中毒(zhng d)对机体的损害第三十八页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训C 脑栓塞脑栓塞：OP是有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性、脑屏障受损、脑组织毛细血管通透性增加以及(yj)阿托品的大量应用引起脑血管扩张均可导致脑水肿。脑损害的发生率占12%。急性中毒(zhng d)对机体的损害第三十九页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训D 中毒性肝损伤中毒性肝损伤：OP在体内分布以肝脏浓度最高，其系非亲肝性毒物，但在较大剂量接触时，部分患者也可发生肝损害，尤以胃肠吸收者存在肝肠循环，肝损害更为明显。氧自由基可能(knng)是肝细胞损伤的主要机制之一。OP在体内的代谢过程由肝脏完成，可产生大量自由基。谷丙转氨酶在中毒第2d达高峰并持续2d后逐渐下降。急性中毒(zhng d)对机体的损害第四十页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训E 中间综合症（中间综合症（IMSIMS）：IMS发生时间为中毒后2一4d，个别为7d，是AOPP经过 救治后急性胆碱能危象（ACC）消失后，继性周围神经病（OPIDP）之前出现的以肌无力为临床(ln chun)一组症候群。危险是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。急性中毒对机体(jt)的损害第四十一页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训禁用杀鼠剂中毒致禁用杀鼠剂中毒致MODSMODS禁用杀鼠剂是指卫生部早在80年代已发文严禁使用的一类灭鼠剂如毒鼠强、氟乙酰胺，氟乙酸钠等毒力极强，且都有明显的蓄积作用(zuyng)，人食用毒死的家畜可引起二次中毒。急性(jxng)中毒对机体的损害第四十二页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性中毒对机体(jt)的损害A 脑功能障碍：毒鼠强进入人体后，拮抗中枢神经系统的一氨基丁酸（GABA）。尸检均有脑水肿和散在的脑组织死亡溶解。B 心脏损害：是毒物直接损害心肌细胞造成心肌细胞损伤坏死，心肌酶谱异常(ychng)增高。心电图可有ST段及T波改变。C 肝功能障碍：毒物可直接作用肝细胞造成肝细胞损伤，坏死，引起肝脏转氨酶异常增高，且 可出现黄疸。D 脑水肿或ARDS，可神经源性肺水肿。第四十三页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性(jxng)中毒对机体的损害急性有害气体中毒致MODS常见的有害气体包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化气、煤气，国内宋国平报告(bogo)重度一氧化碳中毒致MODS416例，其中发生MODS76%，治愈率93.3%，死亡率1.2%。以脑损害、心脏损害、肺损害为主，以昏迷、呼吸困难、心电图异常为主要表现。第四十四页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训急性中毒(zhng d)对机体的损害重度药物中毒致MODS常见于吗啡(ma fi)类药和镇静安眠药。第四十五页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训3 3救治措施的有关进展。救治措施的有关进展。清除毒物清除毒物 清除毒物是救治成功的首要措施之一。A 洗胃洗胃 对重度中毒病人插胃管常易误插入气道，解放军济南军区总医院急诊科采用(ciyng)先行气管内插管后再插入胃管，保证洗胃过程安全顺利；对中毒症状较重的病人实行留置胃管24小时，反复洗胃。急性(jxng)中毒对机体的损害第四十六页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训B 重视血液净化重视血液净化 在临床毒理学上被证明有或者可能有急性(jxng)中毒血液净化疗法适应症的毒物为：血液透析血液透析：有绝对指标的甲醇、二乙醇和锂盐，可能有指征的乙醇、水扬酸，其它酒精和醇，24双氯苯氧酸、普鲁兴固酰胺、硼酸和硼酸等。血液滤过和透析滤过：血液滤过和透析滤过：铝、锂等。血液灌流血液灌流：可能有指征的包括氨硷、苯巴比妥和氨甲酸盐、毒鼠强中毒。急性中毒对机体(jt)的损害第四十七页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训C 特殊解毒剂的应用特殊解毒剂的应用(yngyng)(yngyng)：纳洛酮纳洛酮：纳洛酮化学结构与吗啡极为相似，与阿片受 体产生特异性结合，其亲合力大于吗啡和啡肽，是阿片受体的纯拮抗剂，能阻滞一内啡肽。脂溶性高，并迅速分布全身，尤以脑、心、肺、肾为高，透过血脑屏障的速度为吗啡的16倍，约50%的纳洛酮与血浆蛋白结合，作用时间维持4590分钟，注射后4872小时约65%从尿中排出，人血浆半衰期为90分钟。在急性中毒急救应用，国内外文献报道甚多。主要用于救治阿片类药物、镇静催眠类药、酒精中毒，也有用于有机磷农药中毒、有害气体的中毒。在心肺、脑复苏时应用能提高复苏率，对感染性休克、呼吸衰竭、中毒性脑病及缺血性脑病、昏迷病人均较好疗效。急性中毒(zhng d)对机体的损害第四十八页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训糖皮质激素糖皮质激素：常用的有地塞米松、甲基强的松龙、氢化可的松。此类药有较好抗毒、抗炎、抗休克、抗过敏、保护细胞，减少组织的渗出较好。但可降低机体的防卫(fngwi)能力，应用时要加以注意。急性中毒(zhng d)对机体的损害第四十九页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训安定安定：可用于鼠药中毒的抗惊厥作用。对有机磷农药中也有较好 的作用：A 抑制中枢(zhngsh)N细胞释放Ach；B 抑制N接头受体结合；C 对心、脑有保护作；D 对抗肌紧束、肌颤、抽搐、惊厥；E 对抗脑、心中毒性损害。急性中毒对机体(jt)的损害第五十页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训有机磷农药中毒时重视复能剂的早期足量应用，用药至chE活力稳定在5060%以上，临床症状消失，即可减量停药，个别用药可长达11天，研究发现，che恢复至正常范围后继续应用小剂量氯磷定3天，不仅未显示副作用，而且(r qi)che活力仍有上升趋势，且可防止中毒的反跳。在应用复能剂同时应用阿托品，做到早期、足量、达阿托品化，维持阿托品化至临床症状改善。急性(jxng)中毒对机体的损害第五十一页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训主要应用安定抗惊厥和用纳洛酮防止安定中毒副作用，必要(byo)时应用二巯基丙磺酸钠（NaDMPS）（0.1250.25g/次肌注34次/d），并用维生素B6（首剂12克+25%GS20ml静注，尔后12克+0.9%NS100ml静滴23次/d），早期进行血浆灌流和器官功能支持。毒鼠强中毒毒鼠强中毒(zhng d)(zhng d)救治救治第五十二页，共五十五页。2010 急诊 基地 培训目前十分注意急性中毒致目前十分注意急性中毒致MODS的问题的问题，提出要密切观察病情变化，对MODS早认识、早诊断、早期支持器官功能(gngnng)，有利于防止或减少MODS的发生。在救治中重点注意心、肺、脑、肝、肾功能的状态与支持。MODS 问题问题(wnt)(wnt)第五十三页，共五十五页。Think you第五十四页，共五十五页。内容(nirng)总结急诊科。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。接诊准确、及时可提高救治的工作效率又可使急性中毒急危重症得到及时有效的救治。6充分利用中毒救治中心(zhngxn)信息与咨询服（每天24小时）可提供快速毒物检测服务，可提供中毒的救治及措施与特殊解毒剂。早期防治脑水肿，急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节第五十五页，共五十五页。