甲减与痛风.ppt

亚急性亚急性甲状腺炎甲状腺炎病因:与病毒感染有关 流感病毒(bngd),柯萨奇病毒(bngd),腺病毒(bngd),腮腺病毒(bngd)病理:吞噬细胞临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查实验室检查:分离曲线;血沉诊断与鉴别诊断治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.第一页，共七十六页。自身自身(zshn)免疫性免疫性甲状腺炎甲状腺炎类型n甲状腺肿(ji zhun xin zhn),HTn甲状腺萎缩型,AT第二页，共七十六页。病因(bngyn):器官特异性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴细胞第三页，共七十六页。n临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢n实验室检查:TGAB TPOAB n诊断(zhndun):临床表现 TGAB TPOAB 病理 n治疗 甲减 替代,激素,手术第四页，共七十六页。产后产后(chn hu)甲状腺炎甲状腺炎概念 发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺甲状腺炎炎病因病因:自身免疫临床表现临床表现:甲亢期甲亢期,甲减期甲减期,恢复期恢复期实验室检查实验室检查:分离曲线分离曲线(qxin),TPOAB 诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性治疗:预后好.第五页，共七十六页。甲状腺功能(gngnng)减退症 定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤(p f)堆积，表现为黏液性水肿。第六页，共七十六页。一、分类：（一）根据病变部位可分为：原发性甲减-甲状腺腺体病变引起；继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少；三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少；甲状腺激素抵抗(dkng)综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。第七页，共七十六页。（二）根据病变的原因分为(fn wi)：药物性甲减；131 I 治疗后甲减；手术后甲减；特发性甲减。第八页，共七十六页。二、病 因 1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓(chhun)。2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%，主要原因：自身免疫损伤；甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；碘过量；抗甲状腺药物。第九页，共七十六页。三、临 床 表 现（一）一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁(yy)、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。第十页，共七十六页。（二）肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。（三）心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏(xnzng)增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。第十一页，共七十六页。（四）血液系统 可表现贫血，原因：HB合成障碍；肠道铁吸收障碍；肠道叶酸吸收障碍；恶性贫血。（五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹(mb)性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。第十二页，共七十六页。（六）内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身(zshn)免疫综合征。第十三页，共七十六页。（七）黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温（35。c）、呼吸(hx)慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。第十四页，共七十六页。Hypothyroid FaceNotice the apathetic facies,bilateral ptosis,and absent eyebrows第十五页，共七十六页。Faces of Clinical Hypothyroidism第十六页，共七十六页。呆呆 小小 症症第十七页，共七十六页。第十八页，共七十六页。四、实 验 室 检 查（一）血红蛋白(xuhng dnbi)多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。（二）生化检查 血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。第十九页，共七十六页。（三）血清甲状腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4减低(jind)；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。第二十页，共七十六页。（四）131碘摄取率 减低。（五）甲状腺自身(zshn)抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。第二十一页，共七十六页。（六）X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。（七）TRH兴奋试验阳性 可用于鉴别(jinbi)原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。第二十二页，共七十六页。五、诊 断 血清TSH增高，FT4减低(jind)，原发性甲减即可成立。血清TSH正常，FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。第二十三页，共七十六页。六、治 疗（一）替代治疗 一般需终身(zhngshn)替代。首选左甲状腺素（L-T4）。第二十四页，共七十六页。（二）替代治疗注意事项1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠(rnshn)母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L第二十五页，共七十六页。（三）黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。4、适当(shdng)补液，入水量不宜过多。5、控制感染，治疗原发病。第二十六页，共七十六页。痛痛 风风(GOUT)第二十七页，共七十六页。痛风痛风(tn fn)的的定义定义n痛风（痛风（GoutGout）：）：遗传性和遗传性和/或获得性因素引起或获得性因素引起长期嘌呤代长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。n痛风的临床特点：痛风的临床特点：高尿酸血症高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎间质性肾炎(shn yn)(shn yn)、尿酸性泌尿系结石、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命常伴发心脑血管疾病而危及生命第二十八页，共七十六页。高尿酸血症的定义高尿酸血症的定义(dngy)n高尿酸血症（高尿酸血症（HyperuricimiaHyperuricimia）37370 0C C时时血清中血清中UAUA含量含量 男性男性416416（420420）mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)女性女性357357（350350）mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0mg/dl)(mg/dl60=mol/L)(mg/dl60=mol/L)n这个浓度为这个浓度为UAUA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UAUA盐即可盐即可沉积沉积(chnj)(chnj)在组织中，造成痛风性组织学改变。在组织中，造成痛风性组织学改变。第二十九页，共七十六页。n在我国，痛风患者在我国，痛风患者7070年代以前较少见年代以前较少见(sho(sho jin)jin)n8080年代逐年上升年代逐年上升n9090年代直线上升年代直线上升流流 行行 病病 学学 第三十页，共七十六页。尿酸的排泄尿酸的排泄(pixi)外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3第三十二页，共七十六页。肾脏肾脏(shnzng)对尿酸的排泄对尿酸的排泄第三十三页，共七十六页。高高UA血症和血症和Gout病因病因(bngyn)分类分类n原发性（遗传性）：原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：酶异常：PRSPRS活性亢进症活性亢进症 HGPRTHGPRT、APRTAPRT部分缺乏症部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强黄嘌呤氧化酶活性增强 不明不明(b mn)(b mn)原因的分子缺陷致肾排原因的分子缺陷致肾排UAUAn继发性：继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）第三十四页，共七十六页。高高UA血症和血症和Gout病机分类病机分类(fn li)(fn li)n尿酸生成过多尿酸生成过多10%10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生(zngshng)(zngshng)性疾病；性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等n尿酸排出减少尿酸排出减少70%70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UAUA）；）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物药物n混合因素混合因素20%20%第三十五页，共七十六页。痛风的发病痛风的发病(f bng)机制机制UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：n除除CNS外外,任何组织中都有任何组织中都有UA盐存在盐存在.n血血 液液 中中 UA（PH7.4，37）溶溶 解解 度度 为为381mol/l(6.4mg/dl),少少 数数 与与 蛋蛋 白白 结结 合合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。），大于此值而呈饱和状态。影响影响UAUA溶解度的因素：浓度、雌激素、溶解度的因素：浓度、雌激素、温度温度(wnd)(wnd)、H H+浓度浓度nUA在尿中的沉积在尿中的沉积:与与PH值有关。值有关。第三十六页，共七十六页。痛风的发病痛风的发病(f bng)机制机制n痛痛风风关关节节炎炎的的急急性性发发作作(fzu)主主要要是是由由于于血血UA值值迅迅速速波波动动所所致致。是是UA钠钠盐盐结结晶晶引引起起的炎症反应的炎症反应n血血UA突突然然：UA结结晶晶在在滑滑液液中中沉沉淀淀形形成成针针状状UA盐；盐；n血血UA突突然然：痛痛风风石石表表面面溶溶解解，并并释释放放出出不不溶性针状结晶。（血溶性针状结晶。（血UA可不高）可不高）第三十七页，共七十六页。痛风痛风(tn fn)的发病机制的发病机制nUA盐盐微微结结晶晶可可趋趋化化白白细细胞胞，吞吞噬噬(tnsh)后后释释放炎性因子（如放炎性因子（如IL-1等）和水解酶等）和水解酶 导导致致细细胞胞坏坏死死释释放放出出更更多多的的炎炎性性因因子子引起关节软骨溶解和软组织损伤引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。急性发作（红肿热痛）。第三十八页，共七十六页。痛风痛风(tn fn)的临床表现的临床表现40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史），女性绝经期后，家族史 1.无症状高无症状高UA血症期血症期2.急性急性(jxng)痛风性关节炎痛风性关节炎3.发作间歇期发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛的痛风患者死于心脏和血管意外风患者死于心脏和血管意外第三十九页，共七十六页。n1 1无症状高尿酸血症期无症状高尿酸血症期n很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血血UAUA水平增高。水平增高。UAUA在血清中的溶解度为在血清中的溶解度为7mg/dl7mg/dl，UAUA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血时血UAUA水平却水平却“正常正常(zhngchng)(zhngchng)”，还有病人虽然血，还有病人虽然血UAUA水平水平很高，但从未发作过痛风（表很高，但从未发作过痛风（表1 1）血血UAUA水平与痛风发病率比较水平与痛风发病率比较 UAUA水平（水平（mg/dl mg/dl 痛风发病率（痛风发病率（%）9.09.0 7.0-8.9 7.0-8.9 7.08.9 7.08.9 0.5&0.37 0.5&0.37 7.0 6.0PH 6.0）n 戒酒（尤其啤酒）戒酒（尤其啤酒）n暂缓使用暂缓使用(shyng)(shyng)促促UAUA排泄和抑制排泄和抑制UAUA生成的生成的药物药物第六十三页，共七十六页。间歇期和慢性期的治疗间歇期和慢性期的治疗(zhlio)n原则原则 纠正高纠正高UAUA血症血症 预防急性发作预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症防治肾脏及慢性关节并发症n方法方法 生活指导生活指导(zhdo)(zhdo)降低血降低血UAUA（促进（促进UAUA排泄、减少排泄、减少UAUA合成）合成）碱化尿液（碱化尿液（NaHCONaHCO3 3 0.5-1.0 tid po0.5-1.0 tid po 尿尿PH6.2-6.8PH6.2-6.8）其他（非甾体类抗炎药的应用、其他（非甾体类抗炎药的应用、痛风石的处理等）痛风石的处理等）第六十四页，共七十六页。生活生活(shnghu)(shnghu)指导指导n 饮食治疗原则饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白减少外源性核蛋白蛋白质适量蛋白质适量限制脂肪限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源碳水化合物应是食物的主要来源(liyun)(liyun)避免饥饿疗法避免饥饿疗法多饮水多饮水(尿量尿量2L/d)2L/d)摄入碱性食品摄入碱性食品限制酒精限制酒精(啤酒啤酒)第六十五页，共七十六页。高嘌呤高嘌呤(piolng)食物食物每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤10010010001000g g。急性期与缓解期禁用急性期与缓解期禁用(jn yn)(jn yn)。n动物内脏（肝动物内脏（肝肾肾心心胰胰脑等）脑等）n鱼贝类（沙丁鱼、鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝虾、蚝）n禽类：鹅、鹧鸪，禽类：鹅、鹧鸪，n肉汤肉汤酵母酵母豆类豆类麦片麦片n酒（啤酒）酒（啤酒）第六十六页，共七十六页。缓解期缓解期每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤9090100mg100mg。缓解期可用。缓解期可用。肉类：肉类：牛牛猪猪鸡肉鸡肉羊肉。羊肉。n菜类：菠菜菜类：菠菜(bci)(bci)、豌豆、蘑菇、干豆类、扁、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。豆、芦笋等。中等中等(zhngdng)嘌呤食物嘌呤食物第六十七页，共七十六页。低嘌呤低嘌呤(piolng)食物食物每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤 90 mg90 mg。急性期、缓解期可用。急性期、缓解期可用。牛奶牛奶鸡蛋鸡蛋精白米、面，糖、咖啡精白米、面，糖、咖啡(kfi)、可可、可可煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等n除外第二类菜类的其他蔬菜除外第二类菜类的其他蔬菜第六十八页，共七十六页。n运动疗法运动疗法适当运动，可预防适当运动，可预防GoutGout发作，减少内脏脂肪，减轻发作，减少内脏脂肪，减轻IRIR提倡有氧运动提倡有氧运动 消除应激状态消除应激状态 养成良好的生活习惯养成良好的生活习惯n避免外伤，受凉，劳累避免外伤，受凉，劳累n避免使用避免使用(shyng)(shyng)影响影响UAUA排泄的药物排泄的药物第六十九页，共七十六页。降尿酸药物降尿酸药物(yow)n急性发作控制急性发作控制3-5日或日或1周后使用周后使用n小剂量开始小剂量开始n7-10日渐日渐(rjin)加量，以免诱发急性发作加量，以免诱发急性发作第七十页，共七十六页。n丙磺舒、磺吡酮、丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆苯溴马隆n作用作用 抑制抑制UA在肾小管重吸收，增加在肾小管重吸收，增加UA排泄，排泄，使血使血UA降低降低n适用于适用于 肾功能正常尿酸排泄不多者肾功能正常尿酸排泄不多者 无肾石无肾石n副作用副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少n服药服药(f yo)期间多饮水，期间多饮水，不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用促进促进(cjn)尿酸排泄药尿酸排泄药第七十一页，共七十六页。苯溴马隆苯溴马隆作作用用(zuyng)部部位位第七十二页，共七十六页。n别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶抑制抑制抑制(yzh)尿酸合成药尿酸合成药第七十三页，共七十六页。n过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，n肝功能损害，急性肝细胞坏死肝功能损害，急性肝细胞坏死 n骨髓抑制骨髓抑制(yzh)(yzh)：粒细胞减少、血小板降低：粒细胞减少、血小板降低n不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高别嘌呤醇副作用第七十四页，共七十六页。第七十五页，共七十六页。内容(nirng)总结亚急性甲状腺炎。诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后(chn hu)一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性。合并冠心病较多，心绞痛较轻。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身免疫综合征。可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤。痛风性肾病（尿酸盐肾病）第七十六页，共七十六页。