脑保护与脑复苏.ppt

脑脑保保护护及及脑脑复复苏苏的的进进展展1.脑脑保保护护与与脑脑复复苏苏 临临床床许许多原因可引起多原因可引起脑脑缺氧和缺氧和/或缺血或缺血,脑脑保保护护和和脑脑复复苏苏一直是麻醉医生研究的重点一直是麻醉医生研究的重点对对象象,目前目前认为细认为细胞内胞内钙钙超超载载是是诱发细诱发细胞死亡的原因。胞死亡的原因。脑脑保保护护:发发生生脑脑缺血前缺血前应应用用药药物（包括麻醉物（包括麻醉药药）和）和措施（如低温）措施（如低温）预预防缺血性防缺血性脑损脑损害的方法。害的方法。脑脑复复苏苏:在在发发生心跳停止全生心跳停止全脑脑缺血后采取缺血后采取药药物或措物或措施来施来预预防和治防和治疗疗的方法。的方法。2.脑脑缺血分缺血分类类全全脑脑缺血与缺氧：缺血与缺氧：完全性，多完全性，多见见于心跳于心跳骤骤停、窒息、呼衰、机器故障。停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：局灶性缺血：不完全性，多不完全性，多见见于于脑脑卒中、卒中、栓塞、栓塞、动动脉瘤破裂。脉瘤破裂。3.二、二、脑脑复复苏苏的措施的措施一、一、脑脑缺血再灌注缺血再灌注损损害害4.脑组织脑组织的生理特点的生理特点高代高代谢谢，氧耗量大，氧耗量大脑脑重量占体重重量占体重2%、脑脑血流量占心血流量占心输输出量的出量的15%20%耗氧量占全身耗氧量占全身2025%、葡萄糖消耗占、葡萄糖消耗占65%低低储备储备,对对缺氧耐受性差缺氧耐受性差血流中断血流中断1015秒，大秒，大脑脑缺氧而昏迷缺氧而昏迷血流中断血流中断20秒，自秒，自发发和和诱发电诱发电活活动动停止，停止，泵泵衰竭衰竭12分分钟钟后，大后，大脑脑葡萄糖和糖原葡萄糖和糖原储备储备耗尽耗尽45分，分，ATP耗竭耗竭极限极限?!全全脑脑缺血缺血57分分钟钟，发发生不可逆性生不可逆性损损害害 5.脑脑缺血缺血连锁连锁反反应应脑脑能量能量产产生的主要底物是糖，供氧充分生的主要底物是糖，供氧充分时时，有，有氧代氧代谢谢每个糖分子每个糖分子产产生生38ATP38ATP缺氧缺氧时时，无氧糖酵解无氧糖酵解，每个糖分子，每个糖分子产产生生2ATP2ATP，不足以不足以维维持神持神经经元的能量需要而致内元的能量需要而致内稳态稳态衰竭衰竭6.脑脑缺血缺血 ATPNa+-K+泵活性活性 膜去极化膜去极化 电压电压依依赖赖性性Ca2+开放开放、EAA释放打开放打开NMDA通道、通道、Ca2+从从线线粒体和内粒体和内质质网网释释放放 胞液胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆堆积、OFR 、细细胞膜与胞膜与线线粒体通透性粒体通透性 细细胞死亡胞死亡7.GLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+Lipases Ca2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases8.9.原原发发性性损伤损伤(ischemia damage)(ischemia damage)1、能量代、能量代谢谢障碍障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：可利用的氧迅速消耗殆尽：67s电电衰竭衰竭阈阈：PaO24kPa(30mmHg)，神志，神志丧丧失，失，脑电图脑电图慢波慢波转为转为平平线线 磷酸肌磷酸肌酐酐(PCr)和三磷酸腺苷和三磷酸腺苷(ATP)贮贮量耗尽：量耗尽：1min和和2min，用于，用于细细胞主胞主动转动转运和生物合成运和生物合成 耗能反耗能反应应完全停完全停顿顿：5min10.2、离子、离子转转移：移：Na+-K+-ATP泵泵、Ca2+泵泵 相：相：1.5-2.0min，ECF的的K+缓缓慢上升慢上升10-15mmol/L 相：相：PCr和和ATP贮备贮备耗尽，耗尽，ECF的的 K+急急剧剧上升上升60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-胞内胞内转转移，移，ECF容容积积减少减少50%3、酸碱失衡、酸碱失衡 无氧酵解形成的乳酸增多无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细时细胞内乳酸胞内乳酸浓浓度开始升度开始升 高，高，60s内直内直线线上升，上升，90s时时即可达即可达8umol/g 细细胞内胞内H+增高，增高，加重加重细细胞胞肿胀肿胀:H+被被HCO3-缓缓冲后的冲后的 CO2 潴留在潴留在细细胞内而致胞内而致PCO2增高，增高，细细胞内胞内pH明明显显降低降低11.继发继发性性损伤损伤(reperfusion damage(reperfusion damage，re-oxygenation damage)re-oxygenation damage)1、脑脑血流血流变变异：异：5min5min 多灶性无再灌注相（或称多灶性无再灌注相（或称散在性无再灌注散在性无再灌注现现象象）全全脑脑多血相：循多血相：循环环恢复后恢复后1015min,持持续续1530min 迁延性全迁延性全脑脑及多灶低灌注相：再灌注及多灶低灌注相：再灌注2590min,持持续续6h 转归转归相：相：CBF/CMRO2、脑脑水水肿肿：1015h高峰高峰,72h减减轻轻,1w消失消失 细细胞毒性（胞毒性（cytotoxiccytotoxic）：再灌注期）：再灌注期继续继续加重加重 血管源性（血管源性（vasogenicvasogenic）：再灌注后）：再灌注后对对血血脑脑屏障的屏障的损伤损伤 12.发病机制1、钙钙超超载载学学说说2、兴奋兴奋性氨基酸毒性学性氨基酸毒性学说说3、自由基学、自由基学说说4、线线粒体学粒体学说说13.1 1、EAAEAA神神经经毒性学毒性学说说 渗透性渗透性渗透性渗透性损伤损伤损伤损伤 通透性通透性通透性通透性NaNaNaNa+、ClClClCl-、水内流、水内流、水内流、水内流 细细细细胞内水胞内水胞内水胞内水肿肿肿肿 CaCaCaCa2+2+2+2+依依依依赖赖赖赖性性性性损伤损伤损伤损伤 EAANMDA EAANMDA EAANMDA EAANMDA受体受体受体受体 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+通道开放通道开放通道开放通道开放 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+超超超超载载载载 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+内流内流内流内流 细细细细胞死亡胞死亡胞死亡胞死亡14.2 2、CaCa2+2+超超载载学学说说 来源来源 CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流 ATP ATP ATP ATP耗竭耗竭耗竭耗竭钙泵钙泵钙泵钙泵钠钾泵钠钾泵钠钾泵钠钾泵 EAA EAA EAA EAANMDANMDANMDANMDA钙钙钙钙通道通道通道通道 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+膜去极化膜去极化膜去极化膜去极化钙钙钙钙通道通道通道通道 CaCaCaCa2+2+2+2+释释释释放放放放 内内内内质质质质网网网网 钙结钙结钙结钙结合蛋白合蛋白合蛋白合蛋白15.作用作用 脑脑脑脑小小小小动动动动脉脉脉脉痉挛痉挛痉挛痉挛 EAA EAA EAA EAA释释释释放增加放增加放增加放增加 激活磷脂激活磷脂激活磷脂激活磷脂酶酶酶酶(A(A(A(A2 2 2 2、C)C)C)C)游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸 激活蛋白激激活蛋白激激活蛋白激激活蛋白激酶酶酶酶，破坏神，破坏神，破坏神，破坏神经经经经元元元元16.3 3、氧自由基学、氧自由基学说说 来源来源来源来源 黄黄黄黄嘌嘌嘌嘌呤呤呤呤,次黄次黄次黄次黄嘌嘌嘌嘌呤氧化呤氧化呤氧化呤氧化 花生四花生四花生四花生四烯烯烯烯酸酸酸酸 线线线线粒体呼吸机制粒体呼吸机制粒体呼吸机制粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等 作用作用作用作用 破坏脂破坏脂破坏脂破坏脂质细质细质细质细胞膜胞膜胞膜胞膜 破坏蛋白破坏蛋白破坏蛋白破坏蛋白质质质质和和和和酶酶酶酶 破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体17.4 4、其他、其他损伤损伤机制机制毛毛细细血管内皮血管内皮损损害害细细胞因子、粘附因子胞因子、粘附因子细细胞凋亡胞凋亡 18.二、二、脑脑保保护护措施措施 非非药药理学理学脑脑保保护护19.低温低温降低代降低代谢谢、氧耗和延、氧耗和延缓缓ATPATP耗竭耗竭 氧离曲氧离曲线线左移，使酸中毒致右移减少到最小左移，使酸中毒致右移减少到最小 CMROCMRO2 2降低，降低，细细胞水平的保胞水平的保护护 3737 C C（100%100%）27 27 C C（50%50%）17 17 C C（8%8%）12-15 12-15 C C（缺血（缺血1h1h，脑脑功能尚能恢复）功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基抑制氧自由基产产生生抑制白三抑制白三烯烯生成生成,减减轻脑轻脑水水肿肿 膜磷脂分解膜磷脂分解花生四花生四烯烯酸酸PGIPGI2 2LTsLTs膜膜稳稳定作用定作用 抑制抑制钾钾外流、外流、钙钙通道通道20.抑制抑制兴奋兴奋性神性神经递质经递质（EAAsEAAs）释释放放 EAAEAA介介导导神神经经元极度元极度兴奋兴奋，组织组织坏死且有神坏死且有神经经毒性，包毒性，包括括GluGlu、ASPASP、DADA等等 ，分，分NaNa+内流内流为为特征的急性毒性特征的急性毒性肿胀肿胀和和CaCa2+2+内流的内流的迟发迟发性坏死性坏死 ButoButo：缺血后缺血后DADA和和GluGlu升高升高500500和和7 7倍倍 低温后低温后DADA和和GluGlu下降下降60-100%60-100%?延延长对长对完全性缺血耐受性，推完全性缺血耐受性，推迟脑损迟脑损害害 降低机体反降低机体反应应和代和代谢谢速度速度,不改不改变变已已产产生的生的脑损脑损害害21.控制血糖控制血糖3.0-7.5mmol/L3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血高血糖致缺血时时乳酸中毒乳酸中毒进进一步加重，一步加重，H H+增增加又加重神加又加重神经损伤经损伤 低血糖无低血糖无额额外外脑脑保保护护作用，乳酸堆作用，乳酸堆积积本身并本身并不不导导致致损损害，害，还还可能改善缺血的影响可能改善缺血的影响22.脑脑逆灌注技逆灌注技术术：CPBCPB、脑脑卒中卒中血液稀血液稀释释：交交联联分子血分子血红红蛋白蛋白23.离子通道阻滞离子通道阻滞药药CaCa2+2+通道阻滞通道阻滞药药：尼莫地平尼莫地平 防止防止CaCa2+2+进进入入细细胞，在胞，在线线粒体聚粒体聚积积 改改变变脂肪酸代脂肪酸代谢谢 舒舒张张血管，防止血管，防止BplBpl聚集、血粘度升高聚集、血粘度升高NaNa+通道阻滞通道阻滞药：利多卡因利多卡因 膜膜稳定作用，减少离子渗漏（定作用，减少离子渗漏（钠内流、内流、钾外流），大外流），大剂量降低量降低脑代代谢率率药药理学理学脑脑保保护护24.K K+通道阻滞通道阻滞药药：苯妥英苯妥英钠钠 稳稳定定细细胞膜，减慢胞膜，减慢K K+释释放放 改善改善CBFCBF分布，防止代分布，防止代谢产谢产物及毒性物物及毒性物质质堆堆积积25.脂脂质过质过氧化抑制氧化抑制剂剂脂溶性脂溶性21-21-氨氨类类固醇（固醇（U74006FU74006F）缺血前缺血前预预先先给药给药有效，能透有效，能透过过BBBBBB过过氧化氧化氢氢酶酶和和SODSOD 效果不确切，通透效果不确切，通透BBBBBB（?）铁铁螯合螯合剂剂 超氧阴离子超氧阴离子经经FeFe2+2+触媒形成高毒性自由基触媒形成高毒性自由基VitEVitE26.EAAsEAAs拮抗拮抗剂EAAEAA受体受体NMDANMDA的非的非竞争性拮抗争性拮抗药 KetKet MK-801 MK-801 右右吗吗喃及苯喃及苯环环利定利定非非NMDANMDA拮抗拮抗剂剂：NBQXNBQX27.巴比妥巴比妥类药类药等等降低降低CMROCMRO2 2：类类似低温似低温，只影响活，只影响活跃跃的大的大脑脑代代谢谢，显显著抑制低温著抑制低温脑组织脑组织残存的残存的电电活活动动降低降低ICPICP：对过对过度通气和甘露醇无效者度通气和甘露醇无效者减减轻脑轻脑水水肿肿非缺血区血管收非缺血区血管收缩缩，血液向缺血区分流，血液向缺血区分流减少减少钙钙内流、抑制自由基形成和潜在内流、抑制自由基形成和潜在EAAsEAAs活性活性28.内源性内源性脑脑保保护护缺血缺血预处预处理理(ischemic preconditioning,IP(ischemic preconditioning,IP）某一某一某一某一组织经过组织经过组织经过组织经过一次或反复多次短一次或反复多次短一次或反复多次短一次或反复多次短暂暂暂暂的缺血缺氧的缺血缺氧的缺血缺氧的缺血缺氧处处处处理，理，理，理，触触触触发发发发或或或或动员动员动员动员机体内源性防机体内源性防机体内源性防机体内源性防护护护护机制，从而机制，从而机制，从而机制，从而对对对对随后更随后更随后更随后更长时间长时间长时间长时间的的的的严严严严重低氧或缺血性重低氧或缺血性重低氧或缺血性重低氧或缺血性损伤产损伤产损伤产损伤产生生生生强强强强大的防御和保大的防御和保大的防御和保大的防御和保护护护护作用，即采作用，即采作用，即采作用，即采用用用用亚亚亚亚致死性缺血缺氧达到改善后致死性缺血缺氧达到改善后致死性缺血缺氧达到改善后致死性缺血缺氧达到改善后续续续续的致死性缺血缺氧的致死性缺血缺氧的致死性缺血缺氧的致死性缺血缺氧损伤损伤损伤损伤所引起的神所引起的神所引起的神所引起的神经经经经元元元元损损损损害目的害目的害目的害目的药药物物预处预处理：理：腺苷，腺苷，K KATPATP,BDNF,BDNF29.三、三、脑脑复复苏苏的措施的措施30.脑脑复复苏苏：为为了防治心了防治心脏脏停搏后缺氧性停搏后缺氧性脑损伤脑损伤所采取的措施所采取的措施重要性：重要性：脑脑复复苏苏是决定患者生存是决定患者生存质质量的关量的关键键脑脑复复苏苏 cerebral resuscitation cerebral resuscitation31.适适应应症：症：估估计计心肺复心肺复苏苏不不够够及及时时（4 4分分钟钟）+脑脑缺缺氧氧损伤损伤的体征如体温升高，肌的体征如体温升高，肌张张力亢力亢进进、痉挛痉挛、抽、抽搐乃至惊厥搐乃至惊厥目的：目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新大限度改善病人的智能，使病人重新获获得生活和工得生活和工作能力作能力 32.原原则则尽量尽量缩缩短短脑脑循循环环停止的停止的绝对时间绝对时间采取切采取切实实有效的治有效的治疗疗措施，措施，为脑为脑复复苏创苏创造良好的造良好的生理生理环环境境采取采取特异性特异性脑脑复复苏苏措施措施，阻断，阻断脑脑缺血再灌注缺血再灌注损伤损伤的的进进程，促程，促进脑进脑功能恢复功能恢复33.心跳心跳骤骤停的停的时间时间与复与复苏苏 3s 感感头晕头晕 1020s 昏厥或抽搐昏厥或抽搐 60s 瞳孔散大、呼吸停止瞳孔散大、呼吸停止 46min 大大脑细脑细胞胞发发生不可逆生不可逆损损害害 6min 4%被救活被救活 10min以上以上 存活率更低存活率更低34.（一）一般治（一）一般治疗疗维维持持脑脑灌注灌注压压CPP=MAP-ICP严严格呼吸管理格呼吸管理适度适度过过度通气度通气其他其他防治水、防治水、电电解解质质、酸碱以及渗透平衡失常、酸碱以及渗透平衡失常镇镇静以及必要的肌松静以及必要的肌松营营养支持等养支持等35.（二）特异性治（二）特异性治疗疗低温低温脱水脱水激素激素高高压压氧氧其他其他36.低温低温机制机制 降低降低脑脑代代谢谢率率 抑制自由基的生成与抑制自由基的生成与释释放放 抑制抑制兴奋兴奋性神性神经递质经递质的合成与的合成与释释放放 减减轻细轻细胞内胞内钙钙超超载载 抑制抑制脑脑内脂内脂质过质过氧化反氧化反应应 保保护护血血脑脑屏障，减屏障，减轻脑轻脑水水肿肿等等实实施施全身降温全身降温(3334)头头部重点降温部重点降温体表降温体表降温血流降温血流降温37.38.要求要求 尽早降温尽早降温:5min 足足够够降温降温:快快(3-6h)，理想要求理想要求 持久降温持久降温:周后仍无恢复，无需周后仍无恢复，无需继续继续降温降温 自自由由复复温温:四四肢肢协协调调动动作作和和听听觉觉恢恢复复，复复温温后后12天再停用天再停用辅辅助降温助降温药药注意事注意事项项 注意注意综综合其他合其他药药物治物治疗疗 控制患者的寒控制患者的寒颤颤或抽搐，必要或抽搐，必要时辅时辅以冬眠合以冬眠合剂剂或肌松或肌松剂剂39.（二）特异性（二）特异性脑脑复复苏苏措施措施低温低温脱水脱水激素激素高高压压氧氧其他其他40.脱水脱水剂剂是降温的重要是降温的重要辅辅助措施助措施 减少减少细细胞内液和血管外液胞内液和血管外液,渗透性利尿渗透性利尿 为为主，快速利尿主，快速利尿药为辅药为辅持持续续5-75-7天天41.（）甘露醇（）甘露醇脑专脑专一性脱水作用，增加血一性脱水作用，增加血脑脑和血和血脑脑脊液渗透脊液渗透压压梯度，收梯度，收缩脑缩脑血管血管每次每次0.51.0 gkg，次天，次天与速尿合用增与速尿合用增强强降降颅颅内内压压的效果，延的效果，延长长作用作用时间时间（）白蛋白（）白蛋白每次每次1020克，次天克，次天结结合甘露醇合甘露醇应应用，有用，有较较好的效果好的效果（）甘油（）甘油氯氯化化钠钠溶液溶液每次每次500ml，次天，次天（）（）速尿速尿42.（二）特异性（二）特异性脑脑复复苏苏措施措施低温低温脱水脱水激素激素高高压压氧氧其他其他43.作用机制作用机制稳稳定血定血脑脑屏障屏障稳稳定定细细胞膜胞膜结结构构减少减少脑脑脊液形成脊液形成清除自由基等清除自由基等常用的常用的药药物：物：地塞米松地塞米松抗抗脑脑水水肿肿作用最作用最强强首首剂剂1020 mg，以后每次，以后每次510 mg，次天，一般不超次天，一般不超过过天天肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素44.（二）特异性（二）特异性脑脑复复苏苏措施措施低温低温脱水脱水激素激素高高压压氧氧其他其他45.高高压压氧氧作用机制作用机制-增加血氧分增加血氧分压压和氧在和氧在脑组织脑组织的弥散的弥散-收收缩脑缩脑血管、减少血管、减少脑脑血流血流-增加椎增加椎动动脉血流脉血流-促促进进神神经组织经组织修复修复-清除自由基清除自由基注意事注意事项项-停留停留时间时间:46h-氧中毒氧中毒:间间断、低氧断、低氧浓浓度、低度、低压压46.（二）特异性（二）特异性脑脑复复苏苏措施措施低温低温脱水脱水激素激素高高压压氧氧其他其他47.改善血液流改善血液流变变学学 血液稀血液稀释释、肝素、肝素应应用用兴奋兴奋性氨基酸拮抗性氨基酸拮抗剂剂MK-801、右甲、右甲吗吗喃喃离子通道阻滞离子通道阻滞药药 Ca2+通道阻滞通道阻滞药药：尼莫地平和尼卡地平：尼莫地平和尼卡地平Na+通道阻滞通道阻滞药：利多卡因：利多卡因K+通道阻滞通道阻滞药药：苯妥英：苯妥英钠钠促促进进代代谢药谢药物物ATPATP、CACA、胞二磷胆碱、胞二磷胆碱、脑脑活素活素脂脂质过质过氧化抑制氧化抑制剂剂SOD、铁铁离子螯合离子螯合剂剂、VitE其其 他他48.三、三、脑脑复复苏苏的的转归转归49.预预后后 脑损脑损害的程度同害的程度同脑脑受受损时间损时间成正比成正比脑脑受受损损时时间间的的计计算算 心心跳跳停停搏搏时时间间(无无灌灌流流期期)+)+复复苏苏时时间间(低低灌灌流流期期)+)+心心跳跳停停搏搏前前及及自自主主循循环环恢恢复复后的缺血、缺氧后的缺血、缺氧(严严重缺氧和低血重缺氧和低血压压)时间时间神神经经功功能能的的评评定定 用用GlasgowGlasgow昏昏迷迷评评分分标标准准每每日日评评估病人神估病人神经经功能恢复情况功能恢复情况 50.GlasgowGlasgow昏迷昏迷评评分分标标准准51.脑脑功能恢复的功能恢复的顺顺序序心跳心跳呼吸呼吸对对光反射光反射吞咽反射吞咽反射角膜反射角膜反射 咳嗽反射咳嗽反射疼痛反疼痛反应应头转动头转动四肢活四肢活动动听听觉觉反反应应 呼呼应应共共济济、视觉视觉延髓延髓自主呼吸自主呼吸中中脑脑瞳孔瞳孔对对光反射光反射大大脑脑皮皮层层听听觉觉呼呼应应反反应应清醒，最后共清醒，最后共济济、视觉视觉功能的恢复功能的恢复 52.脑脑复复苏苏的的结结局局1级级 脑脑及及总总体情况体情况优优良：良：清醒，能从事正常工作和正常清醒，能从事正常工作和正常生活，可能有生活，可能有轻轻度神度神经经及精神障碍。及精神障碍。2级级 轻轻度度脑脑和和总总体残体残废废：清醒，有其他系清醒，有其他系统统的中度功能的中度功能残残废废，不能参加，不能参加竞竞争性工作。争性工作。3级级 中度中度脑脑和和总总体残体残废废：清醒、但有清醒、但有脑脑功能障碍，依功能障碍，依赖赖旁人料理生活，旁人料理生活，轻轻者可自行走者可自行走动动，重者痴呆或，重者痴呆或瘫痪瘫痪。4级级 植物状植物状态态（或大（或大脑脑死亡）：死亡）：“社会死亡社会死亡”，大，大脑脑皮皮层层功能功能丧丧失，但保留失，但保留脑脑干功能，昏迷、植物状干功能，昏迷、植物状态态不可逆。不可逆。5级级 脑脑死亡：死亡：整个大整个大脑脑(皮皮层层及及脑脑干干)的功能的功能丧丧失，深昏迷失，深昏迷状状态态，无自主呼吸和任何反射，无自主呼吸和任何反射，脑电图脑电图呈平呈平线线。53.脑脑死亡死亡（brain Death）定定义义：包括包括脑脑干在内的全干在内的全脑脑功能功能丧丧失不可逆失不可逆转转的状的状态态判断判断标标准准1 1、先决条件：、先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷2 2、临临床床诊诊断：同断：同时时具具备备 深昏迷深昏迷 脑脑干反射全部消失：干反射全部消失：是是临临床判断床判断脑脑死亡的关死亡的关键键角膜和瞳孔角膜和瞳孔对对光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品试验试验无自主呼吸无自主呼吸：呼吸呼吸暂暂停停试验试验阳性阳性(PaCO260mmHg、8min)54.3 3、确、确认试验认试验 此三此三项项中必中必须须有一有一项项阳性阳性 -脑电图脑电图无无电电活活动动至少持至少持续续30 min -经颅脑经颅脑多普勒超声呈多普勒超声呈脑脑死亡死亡图图型型 -体感体感诱发电诱发电位位P14P14以上波形消失或以上波形消失或双双侧侧正中神正中神经经刺激刺激时时N20P22反反应应消失消失4 4、观观察察时间时间：首次确首次确诊诊后，后，1212小小时时无无变变化化 55.复复苏苏是一种是一种义务义务不能不能仅满仅满足于把人救活足于把人救活重新重新进进入人入人类类社会的人社会的人一个一个劳动劳动者者让让更多的患者更多的患者获获得二次生命得二次生命!We still have a long way to go!56.思考思考题题目前已知的目前已知的脑脑保保护护措施有哪些？措施有哪些？缺血再灌注缺血再灌注损伤损伤与缺血缺氧与缺血缺氧预预适适应应的异同？的异同？脑脑复复苏时实苏时实施低温脱水施低温脱水综综合合疗疗法的注意事法的注意事项项？57.谢谢谢谢谢谢谢谢大家大家大家大家58.