ICU常见血管活性药物介绍和药学监护要点.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,First Level,Second Level,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,背 景,大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致,MODS,应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注,概 念,能改变血管平滑肌,张力，调控血压，并且 影响心脏前后负荷的一类药物,血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用,理想的血管活性药物,迅速提高血压，改善心脏和脑灌注,改善肾脏和肠道血流灌注,纠正组织缺氧,防止内脏器官衰竭,目前尚无如此理想的药物,分 类,血管加压药,多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、特利加压素等,正性肌力药,多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类等,血管扩张剂,硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等,多巴胺,低剂量,（,13g/kg/min,）,DA,受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化,中剂量,（,210g/kg/min,）,1,受体,，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显,大剂量,（,10g/kg/min,以上）,1,受体,，全身动、静脉血管收缩,各类休克：心源性、感染性、低血容量性,适合于尿少、血压低、心排量低的患者,开始剂量,5g/kg/min,，逐渐增至,510g/kg/min,，最大剂量,2050g/kg/min,静注,5min,内起效，持续,5-10min,，半衰期,2min,，经肾排泄,多巴胺,临床应用,感染性休克,指南推荐,推荐意见,16,：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（,E,级）,推荐意见,17,：去甲肾上腺素及,多巴胺,均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（,B,级），维持平均动脉压,65mmHg,推荐意见,18,：,小剂量多巴胺,未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用（,B,级）,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（,2006,）,不常规使用血管活性药，这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药，,首选多巴胺,推荐意见,17,：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（,E,级）,低血容量休克,指南推荐,低血容量休克复苏指南（,2007,）,急性心力衰竭、心源性休克,2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南,515g/kg/min,应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒,本药在碱性液体中易分解,输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一,停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化,大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）,如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或去氨加压素,多巴胺,注意事项,去甲肾上腺素,血管：激动,1,受体，使小动（静）脉收缩,心脏：,激动,1,受体,，心肌收缩力加强、心率加快、心排量增加,血压：收缩压及舒张压均明显升高,急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压，口服治疗上消化道出血，感染性休克等,静脉给药起效迅速，停止滴注后作用可维持,1-2min,，开始,8-12g/min,，维持量,24g,，最大量不超过,25g/min,NA,临床应用,感染性休克,指南推荐,推荐意见,16,：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（,E,级）,推荐意见,17,：,去甲肾上腺素,及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（,B,级），维持平均动脉压,65mmHg,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（,2006,）,注意事项,有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉,受体），冠脉供 血不足者慎用,低血容量休克禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注,预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，监测血压和尿量，调整用药速度，可同时静滴小剂量多巴胺或者酚妥拉明,小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍,静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷，并用普鲁卡因或,受体阻断药,多巴胺与去甲肾上腺素,传统观念：低剂量,（,13g/kg/min,）多巴胺改善肾血流，保护肾功能,最新研究：,多巴胺只有利尿作用，无改善肾功能作用,SSC2012,指南建议去甲肾上腺素作为感染性休克首选药物,去甲肾上腺素在感染性休克的作用,改善异常的血管扩张,改善心肌抑制,增加或不影响心输出量,增加冠脉血流 提高肾脏灌注压,改善肾脏灌注,改善肠系膜血管低灌注状态,肾上腺素,血管：,收缩小动脉，静脉和大动脉，,对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用,心脏：,激动,1,受体,，心肌收缩力加强、心率加快，心排量增加,血压：,低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降,AD,临床应用,抢救过敏性休克,心肺复苏,低心排时大剂量多巴胺无效时二线药物,注意事项,心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注,肾上腺素气管内滴注时必须用,NS,稀释至,10ml,，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血,周围静脉给药时，给药后应用,20ml,液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活,不宜与强心苷类、维生素,C,、氯化钾、氨茶碱等配伍,特利加压素,主要用于胃肠道出血，如食管静脉曲张破裂、胃十二指肠溃疡,使内脏血管及平滑肌收缩，减少肝脏的血流量和降低门静脉压力,感染性休克指南推荐,推荐意见,19,：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（,C,级）,大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张用去甲肾上腺素,渗漏,过敏,静脉炎,组织坏死,多巴酚丁胺,选择性心脏,1,受体,激动剂,激动心脏,1,受体,增强心肌收缩和搏出量，使心排血量增加，降低周围血管阻力,冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加,由于心排量增加，肾血流量及尿量常增多,多巴酚丁胺,临床应用,器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力衰竭,心脏外科手术后所致的低排血量综合征,稀释后以,2.510g/kg/min,静滴,感染性休克,指南推荐,推荐意见,14,：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标,而,ScvO,2,中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于,70%,，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积,30%,和,/,或多巴酚丁胺（,B,级）,多巴酚丁胺增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物,低血容量休克,指南推荐,如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,硝普钠,直接扩张动静脉平滑肌，使周围血管阻力减低产生降压作用,扩张血管减低心脏前、后负荷，改善心排血量,静脉滴注后立即起效并达到作用高峰，静滴停止后可作用维持,110min,硝普钠,临床应用,高血压急症：恶性高血压、高血压危象,开始剂量为,0.5g/kg/min,，根据血压逐渐以,0.5g/kg/min,递增 常用维持剂量为,3g/kg/min,急性心力衰竭：高血压心衰、二尖瓣反流,从,0.3g/kg/min,逐步加至,1g/kg/min,再到,5g/kg/min,注意事项,治疗心力衰竭停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”,硝普钠粉剂用,5%,葡萄糖液或,0.9%,生理盐水稀释，现用现配，配制后,4,小时内使用，溶液变色应立即停用,为达合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节滴速，抬高床头可增进降压效果,硝酸甘油,扩张周围静脉，使血液贮集于外周，减少回心血量，降低左心室舒张末压和冠脉血流阻力,扩张周围小动脉，使外周阻力和血压下降，减少心肌耗氧量，降低心脏前后负荷,舍下给药,23min,起效，,5min,内达最大效应，维持,1030min,，静脉滴注后立即起效,硝酸甘油,临床应用,治疗和预防心绞痛，急性心肌梗死,高血压急症,输液泵以,5100g/kg/min,给药,急性心力衰竭,(ACS),静脉滴注开始以,510g/kg/min,，每隔,35min,增加,5g,，动脉收缩压保持在,90100mmHg,临床应用中应注意的问题,无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用 血管活性药,应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药，过程中要密切观察血压、尿量,血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将收缩压以维持在,90100mmHg,，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量,血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重并发症,Thank,you,!,