心血管系统药理学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心血管系统药理学,一，抗高血压药,二，抗心律失常药,三，强心药,四，抗心绞痛药,调血脂药,一，抗高血压药(,Antihypertensive Drugs),1，高血压的概念：,正常成人：收缩压小于140 mmHg,舒张压小于90 mmHg,分类：,原发性高血压：占90%-95%发病机制不明,继发性高血压：是一些疾病的表现,我国发病约1亿人,引发：脑卒中，充血性心衰，心肌梗死，肾衰,2，抗高血压药物的分类：,利尿药,交感神经抑制药,血管紧张素转化酶抑制和血管紧张素,2,受体阻断药,钙通道阻滞药,血管平滑肌舒张药,6,钾通道开放剂,根据药物在血压调节机制中的作用,抗高血压药物分类,一、影响血容量的药物：,利尿药 氢氯噻嗪 等,二、交感神经抑制药,1.作用于中枢咪唑啉受体的降压药,2.,肾上腺素能受体阻断药,肾上腺素能受体阻断药,1,受体阻断药,、受体阻断药（拉贝洛尔）,主要影响血容量的药物利尿药,常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。,利尿药的降压机制,:,早期,:排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降低血压。,长期：,1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na,+,-Ca,2+,交换，细胞内钙含量减少,2）血容量轻度降低,3）血管平滑肌上的受体、血管紧张素受体，对血管紧张素等的敏感性降低,4）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺,素,氢氯噻嗪,【药效学】,氢氯噻嗪 12.5-25.0 mg/天，可使多数病人 达到抗高血压的作用,【,不良反应,】,阳痿、痛风、低钾,缺钾促发两种室性心律失常：,A 尖端扭转型心律失常,B 心室颤动,增加高脂血症,增加糖尿病人的血糖不宜用于有糖尿病的高血压病人,血管紧张素转化酶抑制和血管紧张素2受体阻药,血管紧张素转化酶与高血压,肝脏,血管紧张素原,血管紧张素1,血管紧张素2,血管收缩,血压上升,抗高血压机制,1,，,抑制,血管紧张素转化酶,活性,使血浆中血管紧张素减少,使缓激肽的降解减少,缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI,2,和NO,减少醛固酮的分泌,糖尿病肾病患者：,抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的 发展,；,降低肾小球对蛋白的通透性，使 尿蛋白减少，肾功能改善。,血管紧张素受体(AT,1,)阻断药,安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用,AT,1,亚型:主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小 球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关,AT,1,受体阻断药物有：,氯沙坦Losartan,厄贝沙坦 Irbesartan,缬沙坦Valsartan等,氯沙坦,【药理作用】,氯沙坦（Losartan）是非肽类血管紧张素AT,1,受体阻断药，属于二苯咪唑类化合物，在体内转化为EXP-3174与AT,1,受体相结合，阻断AT,1,受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。,【不良反应】,头痛、头晕,没有咳嗽和血管神经性水肿,早期妊娠期不用氯沙坦，可引起胎儿损伤或死亡。,动物乳汁中药物显著增加，也不用于哺乳期患者,受体阻断药,普荼洛尔（propranolol）,【药理作用】,普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15%。,但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。,【作用机制】,1.降低心输出量,2.分泌释放肾素减少,3,，,阻断下丘脑、延髓等部位的受体，使血压下降,4.阻断突触前膜的2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少,5.改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成,【临床应用】,对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。,选择性,1,受体阻滞药阿替洛尔（Atenolol）和美托洛（metoprolol），口服易于吸收，其抗高血压作用优于普萘洛尔。,Ca,2+,通道阻断药,第三代钙通道阻断药,1.无反射性交感神经兴奋；作用时间长,2.阻断钙通道，降低细胞内钙含量，减少细胞内异常代谢产物的产生,3.负性频率和负性肌力作用，减少心肌的耗氧,对缺血心肌有保护作用,4.逆转高血压患者的心肌肥厚,1,肾上腺素受体阻断药,降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性：,哌唑嗪（Prazosin）,特拉唑嗪（terazosin）,多沙唑嗪(doxazosin),哌唑嗪（prozosin）,【药理作用,】,1.阻断,1,受体，扩张动脉和静脉,2.增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变,3.缓解前列腺增生病人的排尿困难,哌唑嗪适用于各型高血压,直接扩张血管药,【药理作用】,1.松弛动脉血管平滑肌。降低外周阻力，降低血压,2.扩张血管，反射性交感神经兴奋，增加心率、心力，CO和心肌耗氧量,3.提高血浆肾素活性和水钠潴留,4.合用受体阻断药、利尿药能减少心输出量的增加，预防肺动脉高压,【药动学】,在体内硝普钠分解为氰化物和NO，氰化物被肝脏的硫氰酶代谢为硫氰（SCN），经肾排出。,当肾功能不全时，排泄时间明显延长，,可致氰化物中毒，因此，应监测SCN的浓度。,【临床应用】,可用于高血压危象、高血压脑病等,【不良反应】,可引起呕吐、头痛、出汗、心悸等 使用时间过长，可致硫氰酸盐中毒，产生 恶心、耳鸣、肌痉挛,新型抗高血压药,依前列醇合成促进药-沙克太宁,肾素抑制药-依那克林,5-HT受体阻断药-酮色林,内皮素受体阻断药-波生坦,抗高血压药物治疗的新概念,有效治疗、终生治疗,保护靶器官,平稳降压,个体化治疗,联合用药,高血压药物的应用原则,1.根据高血压程度选用药物-体育活动、低盐等,2.个体化治疗 年龄、性别、种族、疾病等,3.高血压危象及脑病时选用-硝普钠,4.,根据并发症选用药物,高血压合并消化性溃疡：可乐定,高血压合并有精神抑郁症：不用甲基多巴,高血压合并心力衰竭、心脏扩大：氢氯噻 嗪、ACEI等,高血压合并肾功能降低：用ACEI、甲基多 巴,高血压合并有糖尿病：不用噻嗪类利尿药,二，抗心律失常药,心律失常的分类：快速型很缓慢型,心律失常的电生理机理,冲动形成异常,冲动传导异常,抗心律失常药物的作用机理：,降低自律性,减少后除极和触发活动,改变膜反应性,改变不应期,抗,抗心律失常药物的分类：,类药：钙通道阻滞药,类药：B肾上腺阻滞药,类药：选择性延长复极的药,类药：钙通道阻滞药,三，强心药,慢性心功能不全：,心排出量减少，不能满足机体需要的一种病理生理状态。,强心药的分类：,强心甙类：增强心肌的收缩性。,血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素受体拮抗药：,利尿药：减低心脏的前后负荷,其他：钙通道阻滞，B受体阻断。,四，抗心绞痛药,调血脂药,心绞痛：冠状动脉供血不足，造成心肌细胞短暂的缺血缺氧所引起的临床症状。,分类：劳力型心绞痛,变异型心绞痛,药物的药理学作用：调整心肌的供氧平衡，使心肌耗氧量下降。,药物的分类：,硝酸酯类：,肾上腺素B受体阻断剂,钙拮抗剂,其他：中药活血类,调血脂药：,高脂蛋白血症与疾病的关系：,高脂蛋白血症的分类：,型：,型：a 和b型,型：,型：,型,降血脂药的分类及药理学作用：,HMGCoA还原酶抑制剂,他丁类,胆计酸螯合剂,烟酸类,苯氧酸类增加脂蛋白酶活性,抗氧化作用,不饱和脂肪酸,参考书：,1，姚明辉主编 基础与临床药理学（供研究生用）人民卫生出版社2002，10,2，李端主编 高等医学院校教材药理学第五版 人民卫生出版社2005，1,思考题,1，抗高血压药按其作用机理可分为几类？每类作用的基本原理是何？,2，名词解释：膜反应性；广谱抗心律失常药；正性肌力药物；全效量。,3，试述降血脂药的分类及各类作用机理。,多种,肺炎,细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、,流感嗜血杆菌,等。肺炎链球菌为口腔及,鼻咽,部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及,机体,的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、,免疫功能低下,等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过,变态反应,使肺泡壁,毛细血管,通透性增强，浆液及,纤维素,渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸,细支气管,向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。,编辑本段,临床表现,多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程710天。,（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达3940，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有,低热,或不发热。,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,