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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,*,慢性心力衰竭的临床讨论,实,例,患者,女,,68,岁,,8,年前患“急性广泛前壁心肌梗死”,近,8,年来,每于劳累时出现呼吸困难。近,2,个月来,呼吸困难加重,夜间不能平卧,尿量减少。,查体,:双肺闻及水泡音,叩诊心界扩大,肝肋下触及,,肝颈静脉返流征(,),,双下肢水肿。,医生面临的问题,诊断,临床解释,短期治疗,长期治疗,二级预防,其他问题,临床表现,咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,(Dyspnea),劳力性,夜间阵发性,端坐呼吸,诊 断,心力衰竭,慢性,急性失代偿,Pulmonary,edema,病 因,心肌病损:,心肌梗死,Ventricular Remodeling Following MI,2.0,1.0,0,0.25,1,2,7,19,106,(Vol/kg for large myocardial infarction),Vol/kg 20 mm Hg,Vol/kg 2.5 mm Hg,Time(days,log scale),Pfeffer MA.,Am J Cardiol.,1991;68:17D-25D.,Volume(mL/kg),Acute infarction(hours),Infarct expansion,(hours to days),Global remodelling,(days to months),CHF,病人的住院原因,0,液体潴留,心绞痛,/MI,心律失常,高血压,COPD,感染,6%,6%,6%,15%,25%,55%,0,50,100,150,200,250,病人人数,Bennett et al:Am J Crit Care,1998,临床检查,心电图,胸透,利钠肽,非慢性心衰,不确定诊断,疑似慢性心衰,脑利钠肽,100pg/mlN,端脑利钠肽原,400pg/ml,N,端脑利钠肽原,2000pg/ml,使用利尿钠肽对有症状、未经治疗心衰患者的诊断流程图,BNP,NT-pro-BNP,有鉴别诊断意义?,不同疾病的心力衰竭,BNP,NT-pro-BNP,水平参差不齐,BNP,主要心室分泌,心房也分泌,左心室衰竭,,BNP,水平差别不大,症状性心衰和收缩功能异常患者的药物及器械治疗策略,检测,非心血管合并症和诱因,:,贫血,肺部疾病,肾功能不全,甲状腺功能异常,糖尿病,,心血管合并症和诱因:,缺血,/,冠心病,高血压,瓣膜功能不全,舒张功能不全,心房颤动,室性心律失常,心动过缓,症状性心力衰竭,+,射血分数,减少,利尿剂,+ACEI(,或,ARB),调量至临床稳定状态,-,阻滞剂,症状和体征持续存在?,是,否,增加醛固酮拮抗剂或,ARB,症状持续?,左室射血分数,120,毫秒?,考虑,CRT-P,或,CRT-D,考虑:地高辛,肼苯哒嗪,/,硝酸盐,左室辅助装置,移植,考虑,ICD,无需进一步治疗,急性期治疗,心排血量,心肌收缩力,前负荷,(舒张期容量),后负荷,(射血阻抗),心率,强心剂,利尿剂,硝酸酯,动脉扩张剂,ACEI,硝普钠,抗心律失常药,1,、病毒性肝炎:,由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的,传染病,之一。,1908,年,才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。,1947,年,将原来的传染性肝炎(,infectious hepatitis,)称为甲型肝炎(,Hepatitis A,HA,);血清性肝炎(,serum hepatitis,)称为,乙型肝炎,(,Hepatitis B,HB,)。,1965,年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展,学术文化领域百家争鸣,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)特别是思想家的革新精神,为中医学理论的创新和突破性进展,提供了有利的文化背景。宋代陈无择著,三因极一病证方论,一书,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)提出三因学说;并产生了最具盛名四大学派,刘完素倡导火热论;张从正力倡“攻邪论”;李杲提出“内伤脾胃,百病由生”的理论;朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。,编辑本段明清时期(,df,肺,25s,血液,f369,血小板,t5172,红血球,gdf55m,白血球,fd2,),是中医学理论综合汇编、深化发展,临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的,医学纲目,和王肯堂的,证治准绳,,清代吴谦等编著的,医宗金鉴,和陈梦雷主编的,古今图书集成,医部全录,等。王清任著,医林改错,,注重实证研究,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误,肯定了“脑主思维”,发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展,标志着中医理论的创新与突破,吴有性著,温疫论,,叶天士著,温热病篇,,吴鞠通著,温病条辨,等,在药物学研究方面,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)李时珍著的,本草纲目,,总结了,16,世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析,将辨证与辨病相结合,实现宏观与微观的统一,使中医诊断客观化,即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究,使二者有机结合,互相借鉴、补充,避免各自的片面性、局限性,这将有利于中西医学的优势互补,“和而不同”,多元发展。近年来,中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。,编辑本段东西方医学交融,不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点,希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。,编辑本段现代中医史,上个世纪末,本世纪初,,1996,年,清华学界对中医气本质,经络实质,阴阳,五行,藏象,中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如,邓宇等发现的,:,气是流动着的信息能量物质的混合统一体;分形分维的经络解剖结构;数理阴阳;中医分形集:分形阴阳集阴阳集的分形分维数,五行分形集五行集的分维数;分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统;中医三个哲学观新提出的第三哲学观:相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等,.,六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同,除乙型肝炎遗传因子是,DNA,外,其余几型肝炎遗传因子均为,RNA,。其中,甲型肝炎,的传播途径是粪口传播,乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。,2,、酒精性肝炎:,酒精性,肝炎,早期可无明显症状,但,肝脏,已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,,食欲不振,,,恶心,,,呕吐,,全身倦怠乏力,,发热,,,腹痛,及,腹泻,,上,消化道出血,及精神症状。体征有,黄疸,,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及,蜘蛛痣,,,食管静脉曲张,。从实验室检查看,有,贫血,和中性,白细胞,增多,,红细胞,容积测定(,MCV,)大于,95FL,血清,胆红素,增高,可达,17.1moL/L,或以上,,转氨酶,中度升高,常大于,2.0,,测定线粒体,AST,(,mAST,)及其与总,AST,(,tAST,)的比值,其升高可达,12.5+5.2%,。并有,-GT,,谷氨酸脱氢酶和,碱性磷酸酶,活力增高,凝血酶原时间延长。,此外,病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为,乙型肝炎病毒,的一个属型,因此己型肝炎不存在。,在病毒肝炎的疫苗,,A,型、,B,型、,D,型的疫苗已研发成功;,C,型、,E,型、,F,型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档,欢迎下载,下载后可以复制编辑。,更多精品文档,欢迎浏览。,急性心力衰竭治疗,药物治疗利尿剂,AHF,是利尿剂应用的适应证,特别是继发体液贮留者,具体应用:,首选襻利尿剂,可在住院前开始应用,剂量视心衰症状和对药物的反应而定,速尿先给予冲击量后继续静点比单纯给一次冲击量的疗效好,襻利尿剂与多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯类合用疗效优于单用一种药物,慢性期治疗,心力衰竭的血运重建治疗,PTCA CABG,AMI,可,重塑,心衰发生,陈旧心梗 有存活心肌 保持心室功能有利,冠心病伴有心力衰竭 可改善预后,?,共识:,没有一般对照资料证实,个别研究缺血性心肌病,再次血运重建可改善症状。,心肌损伤,自主神经系统,,RAAS,,内皮素,AVP,炎症细胞因子,,氧化应激,等过度活化,心脏功能,阻断,ACE,,醛固酮,b,肾上腺素,AT,1,ET,A,TNF-,a,等受体,心脏肥大,,心脏重构,,心肌细胞凋亡,急性,(,适应性,),CHF,的病理生理研究进展,*,OR(95%CI),Flather MD,et al.,Lancet,.2000;355:15751581,因心衰再次住院,n=460,n=355,(0.63 0.85),0.73*,n=324,n=391,(0.69 0.95),0.80*,安慰剂,(n=2971),ACEI(n=2995),心血管死亡,/,心肌梗死,/,因心衰再次住院,0,10,20,30,40,n=1049,n=1244,(0.67 0.83),0.75*,心肌梗死复发,ACEI,降低心血管死亡和主要心血管事件危险,25%,死亡及主要心血管事件发生率,(%),SAVE/AIRE/TRACE,研究荟萃分析,*,:OR(odd Ratio),卡维地洛,n=696,安慰剂,n=398,存活率,Days,0,50,100,150,200,250,300,350,400,1.0,0.9,0.8,0.7,0.6,0.5,风险降低,65%,p0.001,Packer et al(1996),US Carvedilol Programme,MERIT-HF,CIBIS-II Investigators(1999),0 200 400 600 800,比索洛尔,安慰剂,p0.0001,存活率,风险降低,34%,The MERIT-HF Study Group(1999),CIBIS-II,0.8,1.0,0.6,0,死亡率,(%),0,3,6,9,12,15,18,21,20,15,10,5,0,安慰剂,美托洛尔,p=0.0062,风险降低,34%,Months,0,0,3,6,9,12,15,18,21,100,90,80,60,70,卡维地洛,安慰剂,风险降低,3,5%,存活率,Packer et al(2001),COPERNICUS,p=0.00013,入选后时间,随访时间,(,月,),治疗时机?,-,受体阻滞剂,:,急性失代偿性心衰,受体阻滞剂可能要暂时减量或停药。但通常无需停止治疗,除非患者临床情况不稳定。,地高辛与死亡率,长期的交感神经系统激活,NE,水平升高,a b,受体兴奋,细胞钙超载,氧化应急,心率心缩力及负荷增加,心肌,肥厚,低血钾,肾灌注,压降低,心肌细胞,凋亡坏死,心肌需,氧增加,心肌,缺血,心律,失常,肾素血管紧张,素系统激活,美托洛尔,提高扩张型心肌病的左心室射血分数,*,P,0.05,*,P,0.0001,#,P,=0.013,,与标准治疗比较,Hall SA,et al.J Am Coll Cardiol 1995;35:1154-1161,40,35,30,25,20,左心室,射血分数,(,),标准治疗,美托洛尔,基线,第一天第一月第三月,*,*,#,研究资料已充分表明:,慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑,1,受体信号转导的致病性明显大于,2,、a,1,受体,1,受体通路是最主要的心脏毒性通路,这就是,受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础,n=10135,22,个随机对照,试验,(不包括,COPERNICUS,和,BEST),总死亡率的危险比:,0.65(95%,Cl,0.530.80),一致降低心衰病人的猝死率,MERIT-HT,41%(P=0.002),CIBIS,II,44%(P=0.001),阻滞剂治疗心力衰荟萃分析,(,Brophy JM,等,Ann Intern Med 2001),0,200,400,600,800,Time after inclusion(days),1.0,0.8,0.6,0,Bisoprolol,Placebo,Survival,p0.0001,CIBIS-II Investigators and Committees,Lancet 1999;353:9-13,Annual Mortality,Bisoprolol=9.0%,Placebo=13.3%,Average follow-up 1.3 years,n=2647,CIBIS II,-44%,-26%,-36%,Sudden Death,Pump Failure,MI,Other CV,Non CV Deaths,Hosp for CHF,p=0.0011,p=0.17,p=NS,p=NS,p=NS,p=0.0001,Placebo,Bisoprolol,%of,g,roup,0,10,20,15,5,CIBIS-II,Lancet 1999;353:9-13,CIBIS II,0,10,20,30,40,50,60,All Cause Hosp,CV Deaths,Combined Endpoint,Perm Tx Withdrawal,p=0.0006,p=0.0049,p=0.0004,p=0.98,Placebo,Bisoprolol,-20%,-29%,-21%,%of,g,roup,CIBIS II,CIBIS-II,Lancet 1999;353:9-13,Effects of Different,b,Blocking Agents,Sympathetic activation,Pharmacological differences,1,receptors,2,receptors,1,receptors,Cardiotoxicity,Bisoprolol,Carvedilol,Metoprolol,Effects of,2,-Receptors,Direct chronotropic,inotropic,lusitropic cAMP mediated,Coupling to the G,s,/cAMP pathway greater than via,1,-adrenoceptor,further enhanced by selective,1,-blockade,Newton et al.Circ 1999;Kaumann et al,Circ 1999,Hall et al.Circ Res 1990,Hypertrophy,fibrosis,remodelling,Du et al.Circulation 2000,Antiapoptotic,Communal et al.Circulation 1999,Arrhythmogenic,Billman et al.Circulation 1997,Facilitation of norepinephrine release(presynaptic,),Boudreau et al.Am J Physiol 1993,Effects of,1,Receptors,Myocardial hypertrophy,fibrosis,remodeling,Simpson&McGrath,J Clin Invest 1983,Morgan&Baker,Circulation 1991,Cardiotoxicity(with,receptors),Mann et al.,Circulation 1992,Arrhythmogenic,Molina-Viamonte et al.,Circulation 1991,Peripheral vasoconstriction,Leier et al.,Circulation 1990,Renal hypoperfusion and sodium retention,Smyth et al.,Circ Res 1985,Hesse et al.,Br J Pharmacol 1985,0,2,4,6,8,10,12,14,16,Absolute change from baseline,-40,-35,-30,-25,-20,-15,-10,-5,0,ml/m,2,LV Ejection fraction,LV EDV,LV ESV,Metoprolol,Carvedilol,LVEF units(%),Carvedilol Reverses LV Remodelling to a Greater Extent than Metoprolol,Metra M et al.Circulation 2000,*,*,*,*,*P 0.01;*P 0.001vs baseline,*,*,P,=,0.038,Packer M et al.Am Heart J 2001,LV Ejection,Fraction(%),0,+2,+4,+6,+8,+10,+12,Metoprolol,(n=123),Carvedilol,(n=125),P=0.009,Meta-analysis of Direct Comparison Trialswith Metoprolol and Carvedilol in CHF,Objectives and Design,To compare the effects of carvedilol with those of metoprolol on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure,No run-in period,Mild,moderate or severe CHF,Metoprolol(n=1,518),Carvedilol(n=1,511),Screening Titration Maintenance,(estimated 4-6 yrs),Randomisation,Time(years),Mortality(%),0,10,20,30,40,0,1,2,3,4,5,Metoprolol,Carvedilol,hazard ratio 0.83,95%CI 0.74-0.93,P=0.0017,Number at risk,Carvedilol151113671259 11551002383,Metoprolol151813591234 1105933352,Primary endpoint of mortality,0.50,0.75,1.00,1.25,1.50,Sex,male,female,Age,25%,Heart rate,80,80,Systolic BP,2kg,,患者应调整利尿剂用量,并应告知医生,Class I,证据等级,C,钠摄入量,:,有症状的心衰患者应限制钠的摄入,避免过量摄入钠盐,Class IIa,证据等级,C,饮食,?清淡少,盐,(,2-3,克),注意营养搭配,减少,脂肪摄入?,规律饮食,少量多餐,摄取均衡的饮食,慢性心力衰竭的心脏康复治疗,运动锻炼,药物防治,心理支持,教育,饮食疗法,运动锻练,病理重构,血管阻力,心率,静脉回流,左室充盈,射血分数,收缩功能,?,呼吸系统,吸气强度,潮气量,神经系统,迷走张力,交感,动脉系统,内皮功能,张力,神经激素系统,血管紧张素释放,醛固酮,训练组,76,对照组,79,有氧运动,Dubach,等,1997,,瑞士,McKelvie,等,2002,,意大利,慢性心力衰竭病人运动锻练试验,训练组,24,对照组,26,步行训练,生存质量改善,生存时间延长,训练组,50,,,对照组,49,踏车训练,Belardinelli,等,199,9,,意大利,ExtraMATCH,研究总结了,9,个有关心力衰竭运动康复的试验,发现运动康复组心力衰竭患者的死亡明显低于对照组,运动训练,Meta,分析:结果,运动训练对心力衰竭患者左室重构的影响:,检索了,19962006,年间,MEDLINE、Cochrane、CINAHL、EMBASE,及,PubMed,等数据库的临床试验,14,个临床试验报告了,EF,数据,,7,个临床试验报告了,EDV,和,ESV,数据,结论:有氧训练显著改善,EF、EDV,和,ESV,ExtraMATCH,研究,:,总结了,9,个有关心力衰竭运动康复的试验,发现运动康复组心力衰竭患者的死亡明显低于对照组,心力衰竭的运动康复,HF-ACTION,研究,多中心、随机、对照研究,2331,名稳定期心力衰竭患者(,LVEF35%,),中位随访时间,30,个月,干预:常规治疗,VS,常规治疗,+,有氧运动训练,终点事件:,复合一级终点为全因死亡或住院,prespecified secondary end points of all-cause mortality,cardiovascular mortality or cardiovascular hospitalization,and cardiovascular mortality or heart failure hospitalization,心力衰竭的运动康复,HF-ACTION,研究,运动训练未显著降低一级终点和关键的次级终点事件发生。,以发生一级终点的高危因素校正后,,运动训练对全因死亡或住院率(,HR=,0.89,,,95%CI 0.81-0.99,,,P=0.03,)、以及心血管死亡或心衰住院率(,HR=,0.85,,,95%CI 0.74-0.99,,,P=0.03,)的降低具统计学意义。,治疗的重要问题预后,HF is a progressive syndrome characterized by accelerating deterioration and sudden death,Many years,-5 years,-1 years,Class I symptoms,Class II symptoms,Class III symptoms,Class IV,symptoms,End-stage,Well,Mildly ill,Moderate ill,Very ill,Gravely ill,Dead,Adapted from Katz,2000,Long term survival of chronic heart failure in China,Time,(month),survival,Chin J Cardiol,N=92,follow-up,47,months(37-71),中国严峻形势,患病率居高不下:高血压大国;老龄化;,AMI,救治;先心未治,死亡率高,医疗资源消耗高,Recent“Failed”Phase III CHF Trials,Trial,RENEWAL,ENABLE,OVERTURE,Drug,Etanercept,Bosentan,Omapatrilat,Class,TNF blockade,Endothelin,blockade,Vasopeptidase inhibition,心力衰竭门诊,呼吸更困难或出现夜间咳嗽,排尿次数减少、足踝部肿胀加重,一天内体重增加,2,斤,或每周增加,35,斤,非常容易疲劳、头晕、眼花,服药后出现新症状,昏倒,?,DEAL,研究-心力衰竭,1年的CHF入院,率和/或所有原因死亡率,P.Bruggink-Andre de la Porte,NL,#2979,所有原因死亡率,因心衰入院,心衰门诊干预治疗,常规治疗,5例患者需额外治疗,患者,治疗的个体化,Thank You,!,1,、病毒性肝炎:,由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的,传染病,之一。,1908,年,才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。,1947,年,将原来的传染性肝炎(,infectious hepatitis,)称为甲型肝炎(,Hepatitis A,HA,);血清性肝炎(,serum hepatitis,)称为,乙型肝炎,(,Hepatitis B,HB,)。,1965,年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展,学术文化领域百家争鸣,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)特别是思想家的革新精神,为中医学理论的创新和突破性进展,提供了有利的文化背景。宋代陈无择著,三因极一病证方论,一书,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)提出三因学说;并产生了最具盛名四大学派,刘完素倡导火热论;张从正力倡“攻邪论”;李杲提出“内伤脾胃,百病由生”的理论;朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。,编辑本段明清时期(,df,肺,25s,血液,f369,血小板,t5172,红血球,gdf55m,白血球,fd2,),是中医学理论综合汇编、深化发展,临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的,医学纲目,和王肯堂的,证治准绳,,清代吴谦等编著的,医宗金鉴,和陈梦雷主编的,古今图书集成,医部全录,等。王清任著,医林改错,,注重实证研究,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误,肯定了“脑主思维”,发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展,标志着中医理论的创新与突破,吴有性著,温疫论,,叶天士著,温热病篇,,吴鞠通著,温病条辨,等,在药物学研究方面,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)李时珍著的,本草纲目,,总结了,16,世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析,将辨证与辨病相结合,实现宏观与微观的统一,使中医诊断客观化,即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究,使二者有机结合,互相借鉴、补充,避免各自的片面性、局限性,这将有利于中西医学的优势互补,“和而不同”,多元发展。近年来,中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。,编辑本段东西方医学交融,不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点,希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。,编辑本段现代中医史,上个世纪末,本世纪初,,1996,年,清华学界对中医气本质,经络实质,阴阳,五行,藏象,中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如,邓宇等发现的,:,气是流动着的信息能量物质的混合统一体;分形分维的经络解剖结构;数理阴阳;中医分形集:分形阴阳集阴阳集的分形分维数,五行分形集五行集的分维数;分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统;中医三个哲学观新提出的第三哲学观:相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等,.,六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同,除乙型肝炎遗传因子是,DNA,外,其余几型肝炎遗传因子均为,RNA,。其中,甲型肝炎,的传播途径是粪口传播,乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。,2,、酒精性肝炎:,酒精性,肝炎,早期可无明显症状,但,肝脏,已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,,食欲不振,,,恶心,,,呕吐,,全身倦怠乏力,,发热,,,腹痛,及,腹泻,,上,消化道出血,及精神症状。体征有,黄疸,,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及,蜘蛛痣,,,食管静脉曲张,。从实验室检查看,有,贫血,和中性,白细胞,增多,,红细胞,容积测定(,MCV,)大于,95FL,血清,胆红素,增高,可达,17.1moL/L,或以上,,转氨酶,中度升高,常大于,2.0,,测定线粒体,AST,(,mAST,)及其与总,AST,(,tAST,)的比值,其升高可达,12.5+5.2%,。并有,-GT,,谷氨酸脱氢酶和,碱性磷酸酶,活力增高,凝血酶原时间延长。,此外,病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为,乙型肝炎病毒,的一个属型,因此己型肝炎不存在。,在病毒肝炎的疫苗,,A,型、,B,型、,D,型的疫苗已研发成功;,C,型、,E,型、,F,型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档,欢迎下载,下载后可以复制编辑。,更多精品文档,欢迎浏览。,
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