炎症-病理学理论课.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四章,炎症,Inflammation,第一节,概述,一、炎症的一般特征,炎症的全身反应,发热和末梢血白细胞增多,Fever and leukocytosis,二、炎症的定义,具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反应,三、炎症的原因,生物性因子（感染）,物理性（机械性）因子,化学性因子,免疫反应,致炎因子的多样性，机体与致炎因子的相互作用,第二节,炎症的基本病变,二、渗出,Exudation,炎症局部血管内液体、蛋白和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面。,第三节,急 性 炎 症,急性炎症的三种主要改变,1，血液动力学改变,2，血管通透性改变,3，白细胞渗出和吞噬,一、血液动力学改变,1，细动脉短暂收缩,2，血管扩张，血流加缩,3，血流缓慢，血流停滞,(stasis),4，白细胞附壁,二、血管通透性增高,血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液,(exudate),进入间质是急性炎症的重要标志。,血管通透性增高的机制,细静脉内皮细胞缝隙形成（内皮细胞收缩）,血管活性介质作用(组织胺，白细胞三烯等）,速发短暂反应,血管通透性增高的机制,细胞骨架重构（内皮细胞收缩）,细胞因子(IL-1,TNF etc.),缺氧,迟发(4 to 6 hr.)和持续反应,血管通透性增高的机制,白细胞介导的内皮损伤,细静脉，肺毛细血管,迟发反应,血管通透性增高的机制,胞饮,（transcytosis）,增强,细静脉,VEGF;其他介质？,渗出液与漏出液,渗出液的意义,防御作用,稀释毒素，携带营养物，带走代谢产物,含抗体，补体,纤维素形成,不利因素,积水压迫心肺，喉头水肿,纤维素机化，粘连,白细胞渗出的过程,附壁，滚动,rolling,和粘附,adhesion,游出,Transmigration,趋化作用,chemotaxis,白细胞的粘附和游出,主要取决于白细胞和内皮细胞表面的互补的粘附分子,adhesion molecules,的结合和化学介质的作用。,粘附分子,粘附和游出的步骤,内皮细胞激活,滚动-,initial rapid and relatively loose adhesion,牢固粘附,Firm adhesion,游出,Transmigration,炎细胞浸润,Leukocyte Infiltration,大多数急性炎症病灶中，最初6-24 小时内炎细胞以噬中性粒细胞为主，至 24-48小时时被巨噬细胞取代。,趋化作用,Chemotaxis,白细胞沿化学梯度向炎症部位作定向运动。,趋化因子,Chemoattractants,外源性,细菌产物,内源性,1)补体，特别是C5a,2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯 B4,3)细胞因子(e.g.IL-8),吞噬,(Phagocytosis),的三个阶段,识别和附着,Recognition and attachment,吞入,Engulfment,杀灭或降解,Killing or degradation,调理素,opsonings,能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质,主要调理素,IgG 的 Fc 段,C3b,C3的调理素片段,杀灭或降解,赖氧性杀菌机制-H,2,O,2,-髓过氧化物酶MPO-卤化物系统,2O,2,+e,-,2O,2,-+NADP,+,+H,+,2O,2,-+2 H,+,H,2,O,2,+O,2,杀灭或降解,非赖氧性杀菌机制Oxygen-independent Mechanisms,细菌通透性蛋白,（Bactericidal permeability increase protein，BPI),溶菌酶,乳铁蛋白,阳离子蛋白,吞噬溶酶体pH下降,炎细胞的种类,Inflammatory Cells,噬中性粒细胞,Neutrophils,单核细胞和巨噬细胞,Monocytes and macrophages,淋巴细胞和浆细胞,Lymphocyts and plasma cells,炎细胞的种类,Inflammatory Cells,噬酸性粒细胞,Eosinophilic leukocytes,噬碱性粒细胞和肥大细胞,Basophilic leukocytes and mast cells,炎细胞的作用,吞噬作用和免疫反应,炎细胞引起的损伤,白细胞功能缺陷,粘附功能缺陷：反复发生细菌感染,吞噬功能缺陷：容易发生感染,杀伤功能缺陷：易反复发生细菌感染,急性炎症反应小结,血管反应的特点是局部血流增加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。,急性炎症反应小结,血管通透性增高引起血浆蛋白渗出，组织间隙富含蛋白质的液体增多。,急性炎症反应小结,白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的作用下向损伤部位游走。,急性炎症反应小结,炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤。,四、炎症的化学介质,Chemical Mediators of Inflammation,炎症的化学介质,炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，分别由细胞释放或在体液中产生。,一、,细胞释放的介质,血管活性胺:组织胺,-,羟色胺,(5-HT),花生四烯酸代谢产物:前列腺素,postglandins,和白细胞三烯,leukotrienes,溶酶体成分:阳离子蛋白,中性蛋白酶,一、,细胞释放的介质,氧化代谢产物:氧自由基,血小板活化因子,Platelet activating factor(PAF),细胞因子:IL-1,TNF,二、,体液中产生的炎性介质,补体系统:C3a,C5a,C567,激肽系统:缓激肽,舒血管肽,凝血系统和纤维蛋白溶解系统,Mediators of Acute Inflammation,Mediators of Acute Inflammation,炎症介质的作用,血管扩张,前列腺素,一氧化氮,炎症介质的作用,血管通透性增高,血管活性胺,Vasoactive amines,C3a 和 C5a,缓激肽,白细胞三烯 C4,D4,E4,PAF,炎症介质的作用,趋化作用，白细胞活化,C5a,白细胞三烯 B4,化学激活因子,Chemokines,炎症介质的作用,发热,IL-1,IL-6,TNF,前列腺素,炎症介质的作用,疼痛,前列腺素,缓激肽,炎症介质的作用,组织损伤,噬中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体酶,氧化代谢产物,一氧化化氮,四、急性炎症的结局,完全痊愈,不完全痊愈,迁延不愈，转为慢性,四、急性炎症的结局,蔓延扩散：局部蔓延，淋巴道扩散，血道扩散（菌血症,bacteremia,毒血症,toxemia,，败血症,septicemia,脓毒血症,pyemia,),第四节,慢 性 炎 症,一、,一般慢性炎症的基本病变,以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主,成纤维细胞、小血管增生,被复上皮、腺上皮及其他实质细胞增生,二、,特殊类型的慢性炎症,第五节,炎症的病理 形态学分类型,一、,变质性炎,病毒性肝炎,乙型脑炎,阿米巴性肠炎和阿米巴性脓肿,二、,渗出性炎,，浆液性炎,Serous inflammation,附：卡他性炎,“Catarrh”means“to flow down”,二、,渗出性炎,，纤维素性炎,Fibrinous inflammation,二、,渗出性炎,，纤维素性炎,*假膜性炎,Pseudo-membranous inflammation,发生于粘膜的纤维素性炎，如白喉，细菌性痢疾,二、,渗出性炎,，化脓性炎,Suppurative or purulent inflammation,大量噬中性粒细胞渗出，中性粒细胞坏变（脓细胞），组织液化，脓液形成。,二、,渗出性炎,，化脓性炎,）表面化脓和积脓,二、,渗出性炎,，化脓性炎,）蜂窝织炎,Phlegmonous inflammation,二、,渗出性炎,，化脓性炎,）脓肿,Abscess,二、,渗出性炎,，化脓性炎,脓肿的结局,*,吸收，肉芽组织充填,*,溃疡,Ulceration,*,窦道,Sinus,*,瘘管,Fistula,二、,渗出性炎,，出血性炎,Hemorrhagic Inflammation,三、,增生性炎,*,一般类型增生性炎,*,特殊类型增生性炎,三、,增生性炎,慢性肉芽肿性炎,Chronic granulomatous inflammation,肉芽肿,Granulomas,:,以巨噬细胞增生为主构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。,肉芽肿形成的原因,感染性因子:,结核,、,麻风和梅毒,非感染性因子:,异物,三、,增生性炎,炎性息肉,Inflammatory Polyp,如：鼻息肉，子宫颈息肉,炎性假瘤,Inflammatory Pseudotumor,炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块,