第八章-泌尿系统.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概况,组成,肾,输尿管,膀胱,尿道,功能,体内代谢产物排出的主要途径,调节酸碱平衡,内分泌功能,第八章 泌尿生殖系统,内容,：,肾的功能解剖和肾血流量,尿生成过程,：,肾小球的滤过功能,肾小管与集合管的转运功能,尿液的浓缩和稀释,尿生成的调节,1,、,尿的生成与排出,由肾脏完成，包括,肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌,三过程。肾脏通过泌尿过程排泄大量代谢终产物,。,2,、,排泄：是指机体通过某些器官把体内的代谢产物、多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过程。,3,、,肾脏,是机体最重要的排泄器官，也是维持内环境相对稳定的最重要器官之一。,尿液,性质：,PH 5-7,，与饮食有关；量,1-2L/d,尿液异常：,100mL,无尿（尿毒症）,2.5L,多尿（尿崩症）,尿中出现：蛋白质 蛋白尿,血细胞 血尿,糖 糖尿,脓液脓尿,2,肾实质组织结构：,肾单位是肾的基本功能单位，由肾小体和肾小管组成。,1.,皮质：肾单位：肾小体：肾小球：,Cap,球,（,100,万个,/1,肾）,肾小囊：脏层和壁层。,肾小管：近曲小管,髓袢：降、升支,远曲小管,2.,髓质：肾小管,髓放线：集合管：弓形集合管,直集合管,肾乳头 乳头管肾小盂,3.,肾内间质：,肾内少量疏松结缔组织,N,、血管、淋巴管。分布于肾单位与集合管之间。,皮质,：,1,）,.,肾单位：,200-300,万个,/2,肾,分浅表肾单位（,85%,）：,cap,球大，肾小管短。,髓旁肾单位（,15%,）：,cap,球小，髓袢长呈,U,形。,2,）,.,肾小球滤过膜,：三层：,cap,内皮,C,层：窗孔：,80nm,基膜层：网孔：,4-5nm,肾小囊脏层,C,层：裂孔：,25nm,(3,）球旁器,由,球旁细胞,、球外系膜细胞和,致密斑,组成。球旁细胞是入球小动脉中膜内的肌样上皮细胞，可分泌肾素。球外系膜细胞具有吞噬和收缩功能。致密斑位于远曲小管起始部，能感受小管液中,NaCl,的含量，并将信息传递到球旁细胞，调节肾素的释放。,(4),肾脏的神经支配,：,交感神经兴奋时肾内,血管收缩、,肾血流量减少、肾素分泌增加。,（,6,）肾解剖与血流特点,：,1.,血流量大（,1200ml/min,），流速快。,2.,入球小,A,较出球小,A,粗（有利于滤过）,3.,二套,Cap,网：,入球小,A,肾小球,Cap,网出球小,A,肾小管周围,Cap,网小叶间,V,4.,直小血管与髓袢伴行，呈,U,字形结构。（有利于重吸收）,(,二,),肾血流量的神经和体液调节,。,-,调肾血管平滑肌，内分泌细胞,神经调节,：,交感神经兴奋时肾内血管收缩、肾血流量减少、肾素分泌增加,体液调节,：,肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、血管升压素、血管紧张素,-,可使,肾血管收缩,，肾血流量减少,;,NO,、前列腺素,-,可使肾血管舒张。,尿的生成三大过程,：,1,、肾小球的滤过（尿生成的第一步）,原尿：,180L,天,2,、肾小管和集合管的重吸收,3,、肾小管和集合管的分泌及排泄,终尿：,2L,天,第二节,肾小球的滤过功能,（三）,滤过的结构：滤过膜及其通透性,毛细血管内皮细胞：窗孔：,50,100nm,滤过膜,基膜 网孔,:4-8nm,。,肾小囊的上皮细胞 裂孔,:4-14nm,特点,：通透性好，但存在着,两类屏障功能,。,滤过膜两类屏障,：,机械屏障：限制分子量,69000,的物质通过。,电屏障：限制带负电的物质通过。（在上述三层结构中均含有许多带负电的物质（唾液蛋白），主要是糖蛋白，对带负电的物质起着排斥、限制滤过的作用。）,（四）滤过动力：有效滤过压,肾小球滤过的动力是,有效滤过压,。,有效滤过压,肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）。,入球小动脉端：有效滤过压为正值，有超滤液生成。,出球小动脉端：有效滤过压为,0,，滤过停止。,原因,：随着水分的不断滤过，,血浆胶体渗透压,逐渐升高导致有效滤过压逐渐下降。当有效滤过压降为零时，称,滤过平衡,。滤过平衡越靠近入球小动脉，则毛细血管有效滤过长度就越短，肾小球滤过率就越小；反之就越长，肾小球滤过率就越大。,（三）影响肾小球滤过的因素,(1),滤过膜面积,急性肾小球肾炎致肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率下降。,(2),滤过膜通透性,某些疾病破坏滤过膜的结构或使滤过膜上带负电的糖蛋白减少，滤过膜的通透性增加，可造成蛋白尿或血尿。,(3),肾小球毛细血管血压,当动脉血压降到,80mmHg,以下时，肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。,(4),囊内压,结石、肿瘤等引起输尿管阻塞，囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。,(5),血浆胶体渗透压,蛋白尿或大量快速静脉注射生理盐水,时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。,(6),肾血浆流量,肾血浆流量加大，血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡移向出球小动脉端，肾小球滤过率增加；反之，肾小球滤过率减少。,其中,：,近端小管：,65,70,（前段：,2,3,，后段：,1,3,）,髓袢：,20,远端小管,:1,ADH,调水重吸收量,可调,:,（改变,1,尿成倍）,集合管：醛固酮调钠钾重吸收量,选择性重吸收：,水,99,无机盐：,99,（,Na,k,Cl,HCO,3,）,GG,，,AA,：,100,尿素，,HPO,4,SO,4,盐：小部分吸收,肌酐，尿酸：不吸收,重吸收机制：,主动转运：,原发性主动转运和继发性主动转运（,AA,，,G,等）。,被动转运：水,:,渗透压；,NH3,：单纯扩散。,溶剂拖,曳：水通过渗透被重吸收时有些溶质随水分子一起被转运。,一、,近端小管中的物质转运,(,一,)Na,、,Cl,和水的重吸收：,（钠泵,Na,，水，,G,，,AA,，,HCO,3,，,CL,吸收，,H,分泌）,(,二,)HCO,3,的重吸收与,H,的分泌,(,三,)K,的重吸收,：,大部分（,67-100%,）在近端小管被主动重吸收。尿中的,K,主要由远曲小管和集合管上皮主,C,分泌。,(,四,),葡萄糖的重吸收,重吸收部位仅限于,近端小管,（正常时,100,）。但近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度，而且不同肾单位中的肾小管对葡萄糖的吸收极限也不同。,两指标：,2.,葡萄糖的吸收极限,：,当血浆葡萄糖浓度达到,300mg/100ml,时，所有肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限。（成男：,375,；成女：,300 mg/100ml,。）,原因：,上皮,C,上的,Na,-,葡萄糖同向转运体,数量有限,。,二、髓袢中的物质转运,约,20,的,Na,、,Cl,、,K,，,15,水在此处被重吸收。,Na,-K,-2Cl,同向转运体,（呋塞米作用）,按比例重吸收,Na,、,2Cl,、,K,。,（速尿，依他尼酸，利尿酸，布美他尼,强利尿剂）,其中,髓袢升支粗段的的主动重吸收,NaCl,对外髓高渗梯度的形成,具有重要意义。,四,.HCO,3-,H,+,的重吸收,近曲小管上皮细胞（主细胞）重吸收,80,的,HCO,3-,，,HCO,3-,来源：,主细胞上有碳酸酐酶。,CO,2,+H,2,O-,碳酸酐酶,-H,2,CO,3,-HCO,3-,+H,+,碳酸酐酶抑制剂,：乙酰唑胺,-,抑制,H,+,的分泌和,HCO,3-,的重吸收，从而抑制钠和水的重吸收,。,四、肾小管和集合管的分泌功能,：,肾小管上皮两类细胞：,主细胞,重吸收,Na,和水，分泌,K,；,闰细胞,主要分泌,H,。,1.,K,的分泌,：,主细胞分泌。,分泌意义：抑制排酸保碱,。,2.,H,的分泌,：,闰细胞分泌。,分泌,意义：排酸保碱。,3.,NH,3,的分泌,：,NH,3,主要来自,上皮细胞内的,谷氨酰胺脱氨。因小管液的,pH,值较低，所以,NH,3,主要向小管液扩散。分泌的,NH,3,与小管液中的,H,结合形成,NH,4,，后者与,Cl,结合成,NH,4,Cl,，同时促进,H,-Na,交换。形成的,NH,4,Cl,被排出体外。,意义：排毒，促进排酸保碱。,第四节,尿的浓缩和稀释,即肾脏具有浓缩和稀释尿的功能：相对于血浆的渗透压而言。,渗透压：终尿出现的意义：,终尿：高渗尿：血浆的渗透压：表示尿被浓缩,（正常情况，机体缺水）,等渗尿：血浆的渗透压：（肾功能衰竭）,低渗尿：血浆的渗透压：表示尿被稀释,（过量饮清水，尿崩症）,正常人尿液的渗透压可变动在,50-1200mOsm,之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。,一、尿液的稀释,原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收,部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小管和集合管由于,ADH,而对水通透性的调节下降也有助于稀释。,二、尿液的浓缩,原因：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管液中。,动力：肾髓质渗透压梯度的建立（见下图）,髓袢,是形成肾髓质渗透压梯度的重要结构。,肾髓质渗透梯度形成的原因,：,肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）；,髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。,逆流系统,逆流倍增现象,肾髓质渗透梯度形成的过程,：,外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收,NaCl,有关；,内髓部，与尿素再循环及,NaCl,重吸收有关。,总结,从髓质渗透梯度形成的全过程看：,髓袢升支粗段对,Na,+,和,Cl,-,主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力,（原动力）,Na,-K,-2Cl,同向转运体,按比例重吸收,Na,、,2Cl,、,K,尿素和,NaCl,是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。,三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,逆流交换作用,第五节 尿生成的调节,机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。,本节主要讨论对肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括,肾内自身调节和神经,、,体液调节。,一、肾内自身调节,-,调节尿量,（一）适当改变小管液中溶质浓度,小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。,溶质浓度 渗透压 水、,NaCl,的重吸收 利尿,渗透性利尿,：通过提高小管液中溶质的浓度来达到利尿消肿目的的利尿方式。,（二）存在球,-,管平衡现象,定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管都是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的,6570%,左右（即重吸收百分率为,6570%,）的现象。,生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。,二、神经和体液调节,（一）肾交感神经的作用,肾交感神经兴奋，可致尿量减少。,入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；,（二）体液调节,：,两大激素：,1.,抗利尿激素,/ADH,2.,醛固酮：肾素血管紧张素醛固酮系统,（,1,）抗利尿激素,/ADH/,血管升压素,/AVP,由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放；,作用,：,提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；,增加髓袢升枝粗段对,NaCl,的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩,。,作用机制,：,ADH+V,2,R G,S,AC cAMP PKA,增加管腔膜上的水通道 增加水的通透性,调节因素,：血浆晶压、循环血量和动脉血压,有效刺激,：血浆晶压升高、循环血量和动脉血压减少,1.,血浆晶压升高：升高,1,-ADH,浓度升高，并引起渴觉。,正常血浆中,ADH,的浓度：,0-,晶体物质中,Na+,cl-,形成的渗透压是引起,ADH,释放的最有效的刺激。,2.,循环血量和动脉血压减少：下降,5-10,3.,其它：,恶心，疼痛，应激刺激，,ANGII,和低血糖,刺激,ADH,分泌升高。,某些药物：尼古丁，吗啡,刺激,ADH,分泌升高。,乙醇：抑制,ADH,分泌,-,酒后尿量增加。,大量出汗、严重呕吐或腹泻等 机体失水 晶体渗透压 下丘脑前部室周器渗透压感受器,抗利尿激素 肾小管对水的重吸收 尿液浓缩尿量。,大量饮清水（,1000ml,）血浆晶压,ADH,肾对水的重吸收尿液稀释，尿量,.-,称,水利尿,下丘脑前部渗透压感受器对不同溶质引起的血晶压升高的敏感性不同，,如对,Na+,cl-,形成的渗透压是引起,ADH,释放的最有效的刺激。静脉注射甘露醇和蔗糖也能刺激,ADH,释放，但对,G,和尿素无效。,（）肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,:,血管紧张素原,肾素,血管紧张素,（十肽）,血管紧张素转换酶,血管紧张素,（八肽）直接作用于肾上腺皮质 醛固酮,醛固酮对尿生成的调节,由肾上腺皮质球状带分泌，有,保,Na,+,排,K,+,作用；,作用机制：,醛固酮,+,胞浆受体 激素,-,受体复合物进入细胞核 调节特异性,mRNA,转录合成多种醛固酮诱导蛋白,.,醛固酮分泌的调节,血管紧张素醛固酮,血,K,+,、,血,Na,+,浓度：,血,K,+,浓度、血,Na,+,浓度 醛固酮 ；,反之，减少。,（,3,）心房钠尿肽（,ANP,）：降,BP,，利尿钠和水。,1.ANP,通过,CGMP,使集合管管腔膜上钠通道关闭,-,抑制,Nacl,重吸收。,2.ANP,抑制肾素、醛固酮和,ADH,的分泌。,（,4,）其他激素：肾产生自身激素如缓激肽等。,