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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,（,acute respiratory distress syndrome,）,一、概念与相关概念：,指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。,急性肺损伤（,acute lung injury,ALI,）与,ARDS,是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。,ARDS,是,MODS,的肺部表现。,Ashbaugh,提出,Acute Respiratory Distress Syndrome in,Adult,区别婴儿呼吸窘迫。,Murphy,等主张用肺损伤评分系统（,LISS,）来判断肺损伤,美欧,ARDS,联合委员会提出急性肺损伤、氧合指数概念,Berlin,definition,1967,1988,1994,2012,全身炎症反应综合征,（,Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS,）,代偿性抗炎反应综合征,（,Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome,CARS,）,多脏器功能障碍综合征,（,Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS,）,多脏器功能衰竭,（,Multiple Organ Failure,MOF,）,二、病因与危险因素：,ARDS,的病因,肺直接损伤 肺外间接损伤,胃内容物误吸,脓毒症,肺部感染（流行性、医源性）,胸部以外的多发性创伤、烧伤,创伤（肺挫伤等）,休克、,DIC,吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎,淹溺 大量输血,脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,二、病因与危险因素：,直接损伤：,重症肺炎为首要原因,（,我国）,间接损伤：,所有病因中脓毒血症是,ARDS,最常见原因，其次是误吸、严重创伤、休克、,DIC,及大量输血。,三、发病机制：,SIRS,是创伤、感染导致,ARDS,的共同途径和根本原因。,弥漫性肺泡损伤（,DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE,）,DAD,组织学改变：三个时期,急性渗出期（图,1,）：通常发生在第一周。主要的组织学表现是毛细血管充血，间质水肿，肺泡内纤维蛋白和透明膜形成相关（主要在,37,天），局部凝血途径的改变可能导致血栓。,组织细胞增殖期（图,2,）,:,通常发生在,1-2,周后，已成纤维细胞增殖伴有散在单核炎症细胞为主要特征，导致肉芽组织形成。可见,II,型肺泡细胞增生，也可有较明显的细胞异型性。水肿、透明膜在此阶段并不突出。,慢性纤维化期：纤维化阶段是以肺间质纤维化为主要特点，包括胶原沉积导致肺泡间隔增厚。,五、病理生理：,急性肺损伤产生机制,五、病理生理：,ARDS,导致呼吸衰竭的机制,五、病理生理：,ARDS,纤维化机制,六、临床表现：,症状和体征：,有导致,ALI,和,ARDS,的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；,在,1,3,日内，,突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达,60,次,/,分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；,胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,ARDS,分期：,呼吸 肺部罗音,PaO2 PaCO2 X,线胸片,第一期 困难不明显 不明显 正常或,呼吸频率,正常低值,第二期 呼吸浅快 少许细湿,示肺间质液体,轻度困难 罗音,第三期 呼吸困难,示肺间质肺泡,呼,呼吸窘迫,水肿,第四期 严重,示白肺,呼吸窘迫,七、诊断,欧美联席会议诊断标准,急性肺损伤（,acute lung injury,ALI,）诊断标准：,急性起病；,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,（不管,PEEP,水平）；,胸片示,双肺玻璃状阴影；,肺动脉嵌顿压,18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。,ARDS,：除上述标准外，,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,Pneumonia,Trauma,SARS,ALI,和,ARDS,放射线特点,HRCT,改变，早期不同的病灶相互融合，磨玻璃影呈重力分布性，分布不均，实变区域在肺基底部比较明显。可见弥漫的铺路石样改变（图,3,、,4,）。常见空气支气管征与胸膜少许渗出，可进展为组织纤维化、网状或牵拉导致支气管扩张，以前叶较为明显。图,5,弥漫性肺泡损伤（,DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE,）,急性纤维性组织肺炎（,ACUTE FIBRINOUS AND,ORGANISING PNEUMONIA,，,AFOP,）,AFOP,是最近描述的与,ALI,相关的组织学表现。大多数患者出现类似,ARDS,的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者发病过比较温和。,AFOP,可以是特发性的或与,ARDS,类似的病因。,AFOP,的,HRCT,表现包括 外周和支气管周围病灶合并及毛玻璃样阴影，类似组织肺炎，更像典型,DAD,表现的叠加，如更加明显的磨玻璃影，实变及受重力影响的分布范围（图,7,、,8),急性嗜酸细胞肺炎（,ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA,，,AEP,）,AEP,特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。,AEP,可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（,25%,嗜酸细胞比例）可确诊。,与其他形式急性肺损伤相比，,AEP,患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。,AEP,的,HRCT,表现包括随机分布或延周边分布的双侧实变及磨玻璃影。小叶间隔增厚、支气管血管束增厚、少量胸腔积液是常见表现（图,10,），在除外心源性疾病情况下，这些都是诊断的有力依据,虽然,HRCT,在实变与磨玻璃影表现上缺乏特异性，某些特征可以暗示潜在的病理过程。,病灶的分布范围对缩小诊断范围是非常重要的。周围性肺内病灶在,AEP,及,AFOP,更常见。,这些区分,HRCT,表现的知识与临床息息相关，他可以增加放射科医师对患者的评估与治疗价值。,中华呼吸病分会诊断标准,(,草案,),有发病的高危因素,急性起病,呼吸频数和（或,),呼吸窘迫,低氧血症：,ALI,时动脉血氧分压（,PaO2,）,/,吸氧浓度（,FiO2,）,300 mmHg,（,1mmHg=0.133kPa,）；,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200 mmHg,胸部,X,线检查两肺浸润阴影,PCWP18 mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿,中华医学会呼吸病分会,中华结核和呼吸杂志，,2000,23:203,AECC,定义的局限性,及柏林修正方法,AECC,定义的局限性,及柏林修正方法,AECC,定义的局限性,及柏林修正方法,急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,八,.,鉴别诊断：,1.,与心源性肺水肿相鉴别,2.,非心源性肺水肿：,有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；,如输,如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；,胸部,X,线征象出现较快、治疗后消失亦快；低,氧血,氧血症不严重也易纠正；,ARDS,低氧血症比较顽固；,肺部阴影短期内难以消失。,鉴别诊断：,鉴别诊断：,3.,急性肺栓塞：,多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；,脂肪栓塞见于长骨骨折后；,起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；,血气分析,PaO,2,和,PaCO,2,均降低与,ARDS,相似，但胸部,X,线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图,I,导联出现,S,波加深，,III,导联出现大,Q,及倒置,T,波；,放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,九、治疗：,治疗原则,消除和治疗原发病因；,尽早,呼吸支持；,改善循环和组织氧供；,预防并发症；,维护肺和其它器官功能，预防,MODS,。,（一）控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响,ALI,、,ARDS,预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。,遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗,ALI/ARDS,的必要措施。,感染是导致,ALI/ARDS,的第一高危因素,。,1.,机械通气治疗的目的：,维持合适的气体交换和充分的组织氧供。,避免或减少对血流动力学的干扰。,减少呼吸机相关肺损伤。,避免氧中毒。,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,（二）机械通气支持治疗,（二）机械通气支持治疗,（,1,）肺保护性通气策略,(LPVS),：,低,潮气量通气（,6,8ml/kg,）,低通气压（平台压,7.15),加用适度,PEEP,的通气方式,(5,15,cmH2O),（,2,）肺复张策略：,促进萎陷的肺泡重新复张可改善,ARDS,患者肺的顺应性和组织氧合。,呼气末正压通气（,PEEP),是最常用的模式。,目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用。,为什么使用,PEEP,和什么是最佳,PEEP?,（二）机械通气支持治疗,10/22/2026,35,维持,FRC,，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进,CO2,排除；,纠正通气,/,血流比值的失调；,能有效提高,PaO,2,，改善动脉氧合，降低,FiO,2,，改善通气效果；,（,2,）肺复张策略：,（二）机械通气支持治疗,（,2,）肺复张策略：,为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，,Amato,等提出应用最佳,PEEP,使肺泡都处于开放状态。,保持,PEEP,高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力,容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。,（二）机械通气支持治疗,肺压力,容量曲线,高拐点,低拐点,（二）机械通气支持治疗,2.,通气模式的选择及辅助方式：,（,1,）多种通气模式均可用于,ARDS,患者。,目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。,此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”,“高频振荡通气”,（二）机械通气支持治疗,（,2,）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气,/,血流比值，提高,ARDS,病人的氧合。,通气模式的选择及辅助方式：,(3),部分液体通气：应用,全氟碳液,注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；,全氟液,是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；,通气模式的选择及辅助方式：,10/22/2026,41,（三）药物治疗,肾上腺皮质激素：,可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶,体,体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；,对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；,对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；,目前认为,激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,10/22/2026,42,一氧化氮（,nitric oxide,NO,）,可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气,/,血流比值，减少肺内分流，提高,PaO2,。,（三）药物治疗,（四）液体管理,液体管理是,ARDS,治疗的重要部分。,严格限制液体输入已形成共识。,慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。,对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,（五）体外膜肺氧合,ECMO,常,采用静脉,静脉低流量转流技术。,主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。,避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。,（六）营养代谢支持,尽早使用强有力的营养支持治疗。,肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。,对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。,（七）维护重要器官功能，防止,MODS,MODS,是,ARDS,后期主要的死亡原因。,在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,抗感染治疗,液体管理,改善血流动力学,呼吸支持,营养支持,ARDS,治疗,抗炎治疗,纠正肺泡液体转运障碍,改善血流动力学,新型呼吸支持,非常规呼吸支持和防治肺损伤,中医药,全氟化物和表面活性物质,常规治疗,研究进展,