病理生理第十五章-肺功能不全.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,(Respiratory insuffciency),呼吸功能不全,呼吸过程,呼吸衰竭,(Respiratory failure),外呼吸功能严重障碍，PaO,2,低于,60 mmHg,伴有或不伴有PaCO,2,高于,50 mmHg。,型呼吸衰竭，PaO,2,型呼吸衰竭，PaO,2,PaCO,2,第一节 病因和发病机制,外呼吸,功能障碍,肺通气,功能障碍,肺换气,功能障碍,弥散障碍,通气血流,比例失调,解剖分流增加,限制性,通气不足,阻塞性,通气不足,（二）阻塞性通气不足,(obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是,气道内径,管壁痉挛、肿胀、纤维化,管腔被粘液、渗出物、异物阻塞,肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,气道阻力增大 阻塞性通气不足,根据解剖位置可分为：,中央性气道阻塞：,于胸,外,阻塞：表现为吸气性呼吸困难,于胸,内,阻塞：表现为呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,表现为呼气性呼吸困难,（三）肺泡通气不足时的血气变化特点：,PaO,2,PaCO,2,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,吸气性呼吸困难,胸,外,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,+20,+20,+35,+25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,0,0,+20,+20,+10,二、肺换气功能障碍,(Disturbance of air exchange),（二）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),成人在静息状态下，V,A,/Q=0.8,生理性V/Q失调：,肺尖部V/Q 3.0,肺底部V/Q 0.6,部分肺泡通气不足：,功能性分流,（functional shunt）,静脉血掺杂,（venous admixture）,肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。,见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞；,肺纤维化、肺水肿引起的限制性通气障碍,(三)解剖分流增加,解剖分流,(anatomic shunt),或,真性分流,(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换,的静脉血经支气管静脉和极少的肺内,动脉静脉吻合支直接流回肺静脉,急性呼吸窘迫综合征（,acute respiratory distress syndrome，ARDS,）与呼吸衰竭 急性肺损伤（,acute lung injury，ALI,）慢性阻塞性肺病（,chronic obstructive pulmonary disease，COPD,）与呼吸衰竭,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱,(一),代谢性酸中毒,（二）呼吸性酸中毒,（三）呼吸性碱中毒,(四)混合性酸碱平衡紊乱,第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化,缺氧和,CO,2,潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺,通气过度,代酸呼碱,二、呼吸系统变化,原发疾病对呼吸的影响,限制性通气障碍 浅快呼吸,阻塞性通气障碍 深慢呼吸,中枢性呼吸衰竭 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸,三、循环系统变化,轻度PaO,2,，PaCO,2,可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心收缩力心律失常；,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起,右心肥大与衰竭,肺源性心脏病,肺源性心脏病发病机制：,缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷,稳定的肺动脉高压形成,RBC,代偿血液粘度肺循环阻力右心后负荷,肺部慢性病变促进肺动脉高压形成,缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能,呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张，脑血流脑充血,酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿,和缺氧 血管内凝血,ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿,颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环,脑疝形成,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,酸中毒使,谷氨酸脱羧酶,活性,，,GABA,生成,，中枢抑制,酸中毒增强,磷脂酶,活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,五、肾功能变化,六、胃肠变化,