新生儿呼吸窘迫综合征陈炎.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,新生儿呼吸窘迫综合征陈炎,新生儿呼吸窘迫综合征陈炎新生儿呼吸窘迫综合征陈炎,一,.,概况,主要表现:,生后进行性加重的呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。,主要见于:,早产儿，胎龄越小越易发生。,二.病因,表面活性物质,(PS)缺乏和,肺结构,不成熟所致。,病因,1、早产儿,35周左右PS迅速增加,2、糖尿病母亲新生儿,胰岛素抑制糖皮质激素,3、剖宫产新生儿,儿茶酚胺和肾上腺分泌较弱,4、围产期窒息 抑制PS分泌,5、重度RH溶血病 胰岛素分泌过多,6、SP-A基因变异,7、SP-B基因缺陷,病理,肺泡壁上附有嗜伊红透明膜,肺不张为特征,PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜。,五.临床表现,临床特点,生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭,起病,出生时或不久（2-6小时内）12h不是此病,进行性呼吸窘迫（呼吸困难）,呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹,呼气呻吟(与病情轻重呈正比),进而发绀，严重面色青灰 常伴有四肢松弛（,呼吸暂停,）,心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音,肺部听诊 双肺呼吸音减弱，以后细湿罗音,血气分析：,PCO2,升高，,PaO2,降低，,BE,值负值增加，24-48小时病情最重,遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差,x线检查,分4级,级：两肺透亮度降低，均匀散在颗粒级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带,：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊,：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝,并发症：1、动脉导管开放PDA,本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30%50%病例出现。,早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。,恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。,2、肺动脉高压,由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流，病情加重，血氧饱和度下降,3、感染,由于在抢救NRDS 时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。,故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗。,4、,支气管肺发育不良,由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。,胎龄越小或出生体重越低越容易发生。,5.颅内出血,因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。,6.肺出血,NRDS 并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。,实验室检查,肺成熟度试验,(1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)：,2.0 表示肺已成熟,一般不会发生NRDS;,1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高;,50109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠,15 109 个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。,临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验,鉴别诊断,（一）湿肺,暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，,于24小时内症状消失。,X线胸片:肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾影，叶间及胸腔少量积液，于2-3天内消失。,多见于,足月剖宫产儿,，症状轻，预后良好。,(二）羊水和胎粪吸入,宫内窘迫或出生时窒息史,，,羊水、皮肤和甲床胎粪污染,，复苏气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音,X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，,肺不张及肺气肿,，而无支气管充气征,多见于,过期产儿,。,（三）B族溶血性链球菌肺炎,临床表现和X线表现均与HMD相似。,X线除显示支气管充气外，常有较,粗糙的点、片状阴影,，或,显示一叶或一节段受累,。,以下几点提示肺炎：,(1)母亲病史:胎膜早破 12h,发热,羊水臭味，阴道脓型分泌物等。,(2)患儿表现:发热或低体温,肌张力低下,12h内黄疸,明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等。,(3)血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革兰氏阳性球菌。,早产儿呼吸窘迫综合征治疗,除常规应用表面活性物质(PS)治疗外,需从产房开始采用正确复苏方法，产房内稳定新生儿。,持续正压气道通气(CPAP),使用合适的气道压力/潮气量,选择正确的通气模式,早期预防性应用PS联合,采用容许性高碳酸血症,选择性应用吸入一氧化氮(NO),ECMO的应用,避免应用糖皮质激素(GCS),一.产房内稳定新生儿,胎儿娩出后应尽可能使新生儿的位置低于母亲，延迟30-40s结扎脐带，以增加胎盘-胎儿间输血。,复苏时所用氧气，应使用空气氧气混合器混合后再使用。应尽可能使用低的氧气浓度进行复苏，以维持适当的心率。,对于有自主呼吸的新生儿，应使用经面罩或鼻塞CPAP进行复苏，压力至少5-6 cmH,2,O。如果呼吸建立不充分，可考虑使用持续控制性肺膨胀呼吸使肺膨胀，而不是间断的正压通气。,2、尽早使用鼻塞气道正压通气(nCPAP),对所有存在RDS危险的患儿，应从生后开始使用CPAP,在应用前最好拍胸片以明确RDS的诊断并排除气胸等并发症,压力4-6cmH,2,O,吸入氧浓度根据TcSO,2,尽快调整至0.4。,（哈佛医学院推荐开始压力5-7cmH2O，气流5-8L/min避免将呼出的CO,2,再重吸回到肺中。根据气血情况逐渐提高1-2cmH,2,O最高达8cmH2O。）,对RDS患儿，应早期治疗性使用表面活性剂和CPAP，以减少机械通气（A）。,应优先采用CPAP或NIPPV以避免或缩短气管插管MV的时间。,在生后的一段时间应避免氧饱和度波动。,机械通气,指征：,CPAP无效,PaO,2,6.7 KPa(50mmHg),PaCO,2,7.9 KPa(60mmHg),或频发呼吸暂停,三.肺表面活性物质替代疗法,（PS）,早期给药是治疗成败的关键，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给药。,剂量为,100-200,mg/kg，经气管内给药，按需给药，即吸入氧浓度大于0.5应重复给药，可用2-3次，相隔10-12h。,大剂量、重复用药疗效优于小剂量、单次用药,对状态稳定的婴儿，给药后立即（或早期）拔除管改 为无创呼吸支持（CPAP）或鼻腔间歇性正压通气（NIPPV）。,对有RDS进展临床证据的患儿，如需持续吸氧及机械通气，应使用第二剂或第三剂表面活性物质。,给予表面活性剂后，应快速下调吸入氧浓度（FiO,2,），避免高氧血症峰值的出现。,四.,容许性高碳酸血症与脑损伤,以往观点：机械通气时应保持血二氧化碳分压PaCO,2,在正常范围内(35-45 mmHg)，但越来越多证据表明过度通气和脑室周围白质软化（PVL），脑瘫等疾病之间有联系。,维持组织可耐受的最低，PaO2(5055 mmHg)和,最高PaCO2(55 mmHg)，即所谓,“,允许性高碳酸血症,”,)，减少气压容量伤、氧中毒发生。,五.呼吸暂停的处理,有呼吸暂停的患儿应使用咖啡因治疗，以便停机。,对所有可能需要机械通气的高危儿，如体重1250克的使用CPAP或NIPPV，均应使用咖啡因治疗。,六.抗生素的应用,RDS患儿在败血症未排除之前应使用抗生素。常用方案包括青霉素/氨苄青霉素与氨基糖苷类联合应用，但是，应根据造成早发型败血症的病原学特点制定当地抗生素应用的方案。,七.维持组织灌注,当存在组织低灌注不良，应积极治疗低血压。,如无心功能不全，低血压首先以用10-20ml/kg 0.9%的生理盐水扩容。,对扩容升压治疗失败者，可应用多巴胺2-20g/kg/min。,如果存在全身血流不足及心功能不全时，多巴酚丁胺5-20g/kg/min作为一线用药，肾上腺素0.01-1.0g/kg/min作为二线用药。,八.动脉导管开放的管理,如果决定关闭动脉导管的治疗，消炎痛与布洛芬疗效相当。,必须依据个体临床表现、超声检查显示不能耐受PDA的提示来决定对症状性或无症状性PDA进行药物或手术治疗。,如果有指征可使用药物关闭动脉导管,1.限制液体量:,80-100,ml/kg/d,2、布洛芬：,首剂 10 mg/kg，第2、3剂每次 5mg/kg，,间隔24小时给一次，静脉滴注，或口服,布洛芬对肾脏的副作用较消炎痛少,九.支持疗法,1.,置患儿于适中环境温度，体温应时刻保持在36.5-37.5之间。在湿化的暖箱中，相对湿度应维持在60%左右。,2.保证呼吸道通畅。,3.液体1、2天60-80ml/kg，4天80ml/kg和营养管理：,促进胎肺成熟,分娩前给孕母肌注地塞米松或倍他米松512mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，,预防性激素治疗至分娩的最佳时间间隔为24小时，7天。给予，,使药物有足够的时间起到应有的作用。胎龄不足,34周,者，效果显著。,对孕周在35-38周择期分娩及胎肺不成熟（羊水分析：卵磷脂/鞘磷脂，磷脂或片状物）的高危妊娠，也推荐产前单疗程应用皮质激素。,谢谢聆听,Thank You,世界触手可及,携手共进，齐创精品工程,