实验诊疗学概述专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,试验诊疗学,安徽医科大学第一临床学院,临床检验诊疗学教研室,安徽医科大学第一从属医院,检验科,徐元宏,实验诊疗学概述,第1页,第二章 临床普通检验与疾病,第一节 血液普通检验与疾病,一、血液常规检验,（一）红细胞参数,实验诊疗学概述,第2页,实验诊疗学概述,第3页,实验诊疗学概述,第4页,实验诊疗学概述,第5页,实验诊疗学概述,第6页,红蛋白结构：,血红蛋白是红细胞主要成份，由珠蛋白和亚铁血红素组成。珠蛋白含有种属特异性，每一珠蛋白分子含有两对肽链，即一对,链和一对非,链，各个肽链氨基酸排列都有严格次序，血红蛋白肽链主要组合形式有三种：,22,成人主要血红蛋白,HbA,22,成人次要血红蛋白,HbA2,22,胎儿主要血红蛋白,HbF,若,链、,链合成障碍使得三种血红蛋白百分比异常，即各种地中海贫血；若肽链氨基酸被置换、丢失、加长，称之为血红蛋白分子病,(molecular disease),实验诊疗学概述,第7页,1,、红细胞计数和血红蛋白,（,1,）参考值,红细胞：成年男性：,(4.0,5.5)10,12,/L,成年女性：,(3.5,5.0)10,12,/L,初生儿：,(6.0,7.0)10,12,/L,血红蛋白：成年男性：,(120-160)g/L,成年女性：,(110-150)g/L,初生儿：,(170-200)g/L,实验诊疗学概述,第8页,（,2,）临床意义,贫血定义,贫血程度,增高,降低,实验诊疗学概述,第9页,RBC生成降低,1.,造血干细胞增殖与分化异常,再障、,MDS,、白血病,2.,红系祖细胞或前体细胞增殖,纯红再障,3.DNA,合成异常,巨幼贫,4.,血红蛋白合成异常,缺铁贫,5.红细胞调整异常,低氧亲和性血红蛋白病,6.不能分类或各种机制,慢性贫血,实验诊疗学概述,第10页,红细胞破坏增加,红细胞内在异常,膜缺点,遗传性球形红细胞增多症,酶缺点,G-6-PD,丙酮酸激酶缺乏,珠蛋白异常,镰刀性贫血,阵发性睡眠性血红蛋白尿,红细胞外在异常,免疫性,本身免疫性贫血,机械性,DIC,、行军性血红蛋白尿,化学与物理性,大面积烧伤,感染性,疟疾,实验诊疗学概述,第11页,红细胞丢失,急性失血性贫血,慢性失血性贫血,实验诊疗学概述,第12页,2,、红细胞比容,（,1,）参考值,温氏法：男：,0.42-0.49;,女：,0.37-0.48,（,2,）临床意义,红细胞比积增高可见于大面积烧伤和各种脱水病人，测定红细胞比积后能够了解血液浓缩程度，作为补液计算依据。在各种贫血时，红细胞降低，红细胞比积常随之减低。但可因不一样性质贫血时红细胞大小不一样，二者减低不一定平行，临床上惯用,HCT,值计算红细胞平均容积和红细胞平均血红蛋白浓度，有利于贫血判别诊疗。,实验诊疗学概述,第13页,3,、红细胞平均参数,平均红细胞容积,(mean corpuscular volume,MCV),平均红细胞血红蛋白量,(mean corpuscular hemoglobin,MCH),平均血红蛋白浓度,(mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC),实验诊疗学概述,第14页,平均红细胞容积（,mean corpuscular volume,MCV,）,MCV=,每升血液中红细胞比积,/,每升血液中红细胞个数,=HCT10,3,10,12,/RBC/L fl,（飞升）,参考值,80-100fl(1ml=10,12,fl,）,实验诊疗学概述,第15页,平均红细胞血红蛋白含量,:,MCH=,每升血液中血红蛋白含量,/,每升血液中红细胞个数,Hb(gL)10,12,（皮克）,参考值,26-32pg(1g=10,12,pg),实验诊疗学概述,第16页,平均红细胞血红蛋白浓度,MCHC=,每升血液中血红蛋白含量,/,每升血液中红细胞比积,=Hb(g/L)/Hct,参考值,310-350g/L,实验诊疗学概述,第17页,贫血形态学分类,MCV,（,FL,）,MCH,（,PG,）,MCHC,（,G/L,）,病因,正常细胞性贫血,80,100,26,32,310,350,急性失血、急性溶血、造血功效低下（再障）,大细胞性贫血,大于,100,大于,32,310,350,缺乏叶酸维生素,B,12,引发巨幼细胞性贫血,单纯小红细胞性贫血,小于,80,小于,26,310,350,尿毒症、慢性炎症,小红细胞低色素性贫血,小于,80,小于,23,小于,300,慢性失血性贫，缺铁性贫血,实验诊疗学概述,第18页,4,、红细胞容积分布宽度,(red blood cell volume distribution width,RDW),RDW,由血液分析仪器测量后取得，是反应外周血红细胞体积异质性参数。简言之，是反应红细胞大小不等客观指标。多数仪器用所测红细胞体积大小变异系数来表示，即,RDW-CV,，也有仪器采取,RDW-SD,汇报方式。,实验诊疗学概述,第19页,参考值：,RDW-CV,14.9,临床意义：,用于贫血形态学分类，用于缺铁性贫血诊疗和判别诊疗。,实验诊疗学概述,第20页,增高 正常 大细胞均一性贫血 部分再生障碍性贫血,增高 大细胞非均一性贫血 巨幼细胞贫血、,MDS,正常 正常 正常细胞均一性贫血 急性失血性贫血,增高 正常细胞非均一性贫血 再生障碍性贫血、,PNH,、,G-6-PD,缺乏症等,减低 正常 小细胞均一性贫血 珠蛋白生成障碍性贫血、,球形细胞增多症等,增高 小细胞非均一性贫血 缺铁性贫血,MCV RDW,贫血类型 常见疾病,实验诊疗学概述,第21页,（二）白细胞参数,1,、白细胞计数,（,1,）参考值,成人：（,4,10,）,10,9,/L,初生儿：（,15-20,）,10,9,/L,6,月,-2,岁：（,11-12,）,10,9,/L,实验诊疗学概述,第22页,白细胞分类,百分比,绝对值,中性杆状核粒细胞,0.01,0.05,(0.04,0.5)10,9,/L,中性分叶核粒细胞,0.5,0.7,(2,7)10,9,/L,嗜酸性粒细胞,0.005,0.05,(0.02,0.5)10,9,/L,嗜碱性粒细胞,0,0.01,(0,1)10,9,/L,淋巴细胞,0.20,0.4,(0.8,4)10,9,/L,单核细胞,0.03,0.08,(0.12,0.8)10,9,/L,实验诊疗学概述,第23页,（,2,）临床意义：,中性粒细胞,淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,实验诊疗学概述,第24页,中性粒细胞,中性粒细胞生理性增多：,1,）年纪：,2,）日间改变：,3,）妊娠与分娩：,中性粒细胞病理性增多,:,1,）急性感染,2,）严重损伤或大量血细胞破坏,3,）急性大出血,4,）急性中毒,5,）肿瘤性增多,实验诊疗学概述,第25页,中性粒细胞降低（,neutropenia,）：,1,）一些感染：,2,）一些血液病：,3,）慢性理、化损伤：,4,）本身免疫性疾病：,5,）脾功效亢进。,实验诊疗学概述,第26页,嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞增多（,eosinophil,）,（,1,）过敏性疾患：,（,2,）一些传染病：,（,3,）慢性粒细胞性白血病。,嗜酸性粒细胞降低（,eosinopenia,）,见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后。,实验诊疗学概述,第27页,（三）血小板参数,1,、计数,（,1,）原理：血小板计数（,blood platelet count,BPC,）基本原理，同血液白细胞或红细胞计数法。,（,2,）参考值：普通显微镜计数法：（,100,300,）,10,9,/L,（,3,）临床意义：,生理性：正常人血小板计数一天内可有,6-10%,改变；表现为早晨较低，先低后略高；春季较低，冬季略高；平原居民较低，高原较高；静脉血比毛细血管血高,10%,；月经前降低，月经后升高；妊娠中晚期升高，分娩后即降低；运动后升高，休息后恢复。,实验诊疗学概述,第28页,病理性,（,a,）在临床上，除创伤之外，血小板降低引发出血常见原因。血小板数大于,10010,9,/L,，无异常出血；当小于,5010,9,/L,时，可有出血症状。常见疾病有：血小板生成障碍，如急性白血病、再生障碍性贫血；血小板破坏过多，如,ITP,、脾功效亢进，系统性红斑狼疮；血小板消耗增多，如,DIC,、血栓性血小板降低紫癜。,（,b,）血小板增多（血小板数大于,40010/L,）；骨髓增生性疾病：慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症；原发性血小板增多症；急性大出血，急性溶血，急性化脓性感染；脾切手术后。,实验诊疗学概述,第29页,2,、血小板相关参数,MPV 7-11fl,PDW15%-17%,血小板平均容积,(mean platelet volume,MPV),改变临床意义：各种疾病,PLT,与,MPV,可出现以下几方面结果：,（,1,）血小板数低而,MPV,增升高：骨髓本身正常，但外周血血小板破坏增多造成血小板降低刺激后反应性增生时，巨核细胞,DNA,倍体数及细胞大小都增加，,MPV,也增高。因为骨髓受抑制而造成血小板降低病人在恢复早期,MPV,也升高，这主要因外周血血小板数减低应激性地致使巨核细胞倍体数增加所致。,实验诊疗学概述,第30页,（,2,）血小板数高、,MPV,正常：骨髓增生性疾病如血小板增多，红细胞增多但,MPV,正常。,（,3,）血小板数与,MPV,值均下降：,AIDs,（艾滋病）病毒直接影响巨核细胞并造成血小板降低。大约,2/3,病人血小板数降低，,92%,病人,MPV,值下降，与骨髓受抑时血小板状态相同。患发育不良性贫血病人血小板数通常都降低，其,MPV,值也低，但,PDW,升高。当骨髓纤维化或被肿瘤细胞浸润危及正常造血时，血小板数降低，随即,MPV,值也降低。再生障碍性贫血，骨髓瘤或白血病化疗后，败血症所致血小板降低等骨髓受抑性疾病中，即使仍可能有一些大血小板，但血小板平均体积减小。,实验诊疗学概述,第31页,（,4,）,MPVE,值与血小板数都升高：反应性血小板增多症病人中，其,MPV,值升高，因血液流失和体内损伤造成急性大失血都可使血小板值上升。,（,5,）,MPV,值升高而血小板正常：慢性髓细胞性白血病、骨髓纤维化、脾切除均可造成,MPV,升高，慢性髓细胞性白血病和骨髓纤维化主要使骨髓增生异常，两种疾病中，血小板体积经常增大并大小不均。外周血涂片中可出现大血小板。半数,-,型和,-,型珠蛋白生成障碍性贫血患者有,4,种显著血液学改变；血小板大小改变、红细胞大小改变、珠蛋白改变和对疟原虫抵抗力改变。其,MPV,值增高而血小板数正常。,实验诊疗学概述,第32页,血小板分布宽度（,platelet distribution width,PDW,）临床意义：,反应血小板容积大小离散程度，,PDW,减小表示血小板均一性高，,PDW,增高表示血小板大小悬殊。,实验诊疗学概述,第33页,（四）血细胞形态检验,1,、红细胞,正常红细胞形态：,正常红细胞大小形态较为一致直径为,6.7,7.7m,染色淡红色，中央着色较边缘淡。,实验诊疗学概述,第34页,实验诊疗学概述,第35页,（,1,）红细胞大小异常,小红细胞,大红细胞,巨红细胞,红细胞大小不均,实验诊疗学概述,第36页,小红细胞（,microcyte,）：,直径小于,6m,者称为小红细胞，正常人偶见。假如血涂片中出现较多染色过浅小红细胞，提醒血红蛋白合成障碍，可能因为缺铁引发；或者是珠蛋白代谢异常引发血红蛋白病。而遗传性球形细胞增多症小红细胞，其血红蛋白充盈良好，生理性中心浅染区消失。,实验诊疗学概述,第37页,实验诊疗学概述,第38页,大红细胞（,macrocyte,）：,直径大于,10m,。见于溶血性贫血及巨幼细胞贫血。,实验诊疗学概述,第39页,实验诊疗学概述,第40页,巨红细胞（,megalocyte,）：,直径大于,15m,。最常见于缺乏叶酸及维生素,B,12,所致巨幼细胞性贫血。其胞体所以增大是因为缺乏上述因子时，幼稚红细胞内,DNA,合成不足，不能按时分裂所致，当这种幼稚红细胞脱核之后，便成巨红细胞。假如血涂片中同时存在分叶过多中性粒细胞则巨幼细胞性贫血可能性更大。,实验诊疗学概述,第41页,实验诊疗学概述,第42页,实验诊疗学概述,第43页,红细胞大小不均（,anisocytosis,）：,是指红细胞之间直径相差一倍以上而言。常见于严重增生性贫血血涂片中。而巨幼细胞性贫血时尤为显著，可能与骨髓粗制滥造红细胞相关。,实验诊疗学概述,第44页,（,2,）形态异常,球形红细胞,椭圆形红细胞,靶形红细胞,镰形红细胞,口形红细胞,棘细胞,裂片细胞,红细胞形态不整,实验诊疗学概述,第45页,球形红细胞（,spherocyte,）：,细胞直径小于正常。厚度增加常大于,2m,。无中心浅染色区，似球形。常见于遗传性球形细胞增多症和伴有球形细胞增多其它溶血性贫血。如本身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病以及红细胞酶缺点所致溶血性贫血等。,实验诊疗学概述,第46页,实验诊疗学概述,第47页,椭圆形红细胞（,elliptocyte,）：,细胞呈卵圆形、杆形、长度可大于宽度,3-4,倍，最大直径可达,12.5m,，横径可为,2.5m,。此种红细胞置于高渗、等渗、低渗溶液或正常人血清内，其椭圆形保持不变，但幼红细胞及网织红细胞均不呈椭圆形。在遗传性椭圆形细胞增多症病有血涂片中此种红细胞可达,25%,，甚至高达,75%,（正常人约占,1%,）。,实验诊疗学概述,第48页,实验诊疗学概述,第49页,实验诊疗学概述,第50页,靶形红细胞（,target cell,）：,红细胞中心部位染色较深，其外围为苍白区域，而细胞边缘又深染，形如射击之靶。有中心深染区不像孤岛而像从红细胞边缘延伸半岛状态或柄状，而成不经典靶形红细胞。靶形红细胞直径可比正常红细胞大，但厚度变薄，所以体积可正常。常见于各种低色素性贫血。在珠蛋白生成障碍性贫血时尤易见到。可能因,HbA,含量贫乏而又分布不匀所致，应注意与在血涂片制作中未及时固定而引发改变相区分。,实验诊疗学概述,第51页,实验诊疗学概述,第52页,实验诊疗学概述,第53页,镰形红细胞（,sickle cell,）：,形如镰刀状。这是因为红细胞内存在着异常血红蛋白,S,所致，在缺氧情况下尤易形成这类红细胞。所以检验镰形红细胞需将血液制成湿片，然后加入还原剂如偏亚硫酸钠。,实验诊疗学概述,第54页,实验诊疗学概述,第55页,口形红细胞（,stomatocyte,）：,红细胞中央有裂缝，中心苍白区呈扁平状，颇似张开口形或鱼口。在正常人偶见。如血涂片中出现较多口形红细胞，见于口形红细胞增多症。少许出现可见于弥漫性血管内凝血（,DIC,）、酒清中毒。,实验诊疗学概述,第56页,实验诊疗学概述,第57页,棘细胞（,acanthocyte,）：,该红细胞表面有针尖状突起，其间距不规则。突起长度和宽度不一。在,-,脂蛋白缺乏症病人血涂片中出现较多。也可见于脾切除后、酒精中毒性肝脏疾病、尿毒症。须注意与皱缩红细胞区分。皱缩红细胞周围呈锯齿形排列紧密、大小相等，外端较尖。,实验诊疗学概述,第58页,实验诊疗学概述,第59页,裂片细胞（,schistocyte,）：,为红细胞碎片或不完整红细胞。大小不一。外形不规则，有各种形态如刺形、盔形、三角形、扭转形等。正常人血涂片中裂片细胞小于,2%,，弥漫性血管内凝血、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血时出现较多。,实验诊疗学概述,第60页,实验诊疗学概述,第61页,红细胞形态不整（,poikilocytosis,）：,指红细胞形态发生各种显著改变情况而言，可呈泪滴状、梨形、棍棒形、新月形等，最常见于巨幼细胞性贫血。可能因贫血严重但又缺乏原料，在骨髓内粗制滥造；也可能因红细胞增大，在推片时碎裂所致。,实验诊疗学概述,第62页,实验诊疗学概述,第63页,（,3,）染色异常,正常色素性,低色素性,高色素性,嗜多色性,实验诊疗学概述,第64页,正常色素性（,normochromic,）：,正常红细胞在瑞氏染色血片中为淡红色圆盘状，中央有生理性空白区，通常称正常色素性。除见于正常人外，还见于急性失血、再生障碍性贫血和白血病。,实验诊疗学概述,第65页,低色素性（,hypochromic,）：,红细胞生理性中心浅染色区扩大，甚至成为环圈形红细胞，提醒其血红蛋白含量显著降低，常见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁幼粒细胞性贫血，一些血红蛋白病时也常见到。,实验诊疗学概述,第66页,实验诊疗学概述,第67页,高色素性（,hyperchromic,）：,指红细胞内中心浅染区消失，整个红细胞均染成红色，而且胞体也大。其平均红细胞血红蛋白含量是增高，但平均血红蛋白浓度多属于正常。最常见于巨幼细胞性贫血。,实验诊疗学概述,第68页,嗜多色性（,polychromatic,）：,属于还未完全成熟红细胞，故细胞较大，因为胞质中含有多少不等嗜碱性物质,RNA,而被染成灰色、蓝色。嗜多色性红细胞增多提醒骨髓造红细胞功效活跃。在增生性贫血时增多，溶血性贫血时最为多见。,实验诊疗学概述,第69页,实验诊疗学概述,第70页,（,4,）结构异常,碱性点彩红细胞,染色质小体,卡波环,有核红细胞,实验诊疗学概述,第71页,碱性点彩红细胞（,basophilic stippling cell,）：,简称点彩红细胞，指在瑞氏染色条件下，胞质内存在嗜碱性呈蓝色颗粒红细胞，属于未完全成熟红细胞，其粒颗大小不一、多少不等、正常人血涂片中极少见到，仅为万分之一。有铅、铋、汞中毒时增多，常作为铅中毒诊疗筛选指标。有些人认为是因为红细胞膜受重金属损伤后，其胞质中核糖体发生聚集而引发，也可能是因为血红蛋白合成过程中原卟啉与铁结合受阻所致，而且伴有再生紊乱现象。,实验诊疗学概述,第72页,实验诊疗学概述,第73页,染色质小体（,howell jollys body,）：,位于成熟或幼红细胞胞质内，呈圆形，有,1-2m,大小，染紫红色，可,1,至数个，已证实为核残余物，常见于巨幼细胞性贫血、溶血性贫血及脾切除术后。,实验诊疗学概述,第74页,实验诊疗学概述,第75页,卡波环（,cabot ring,）：,在嗜多色性或碱性点彩红细胞胞质中出现紫红色细线圈状结构，有时绕成,8,字形。现认为可能是胞质中脂蛋白变性所致,常与染色质小体同时存在。见于巨细胞性贫血和铅中毒患者。,实验诊疗学概述,第76页,实验诊疗学概述,第77页,有核红细胞（,nucleated erythrocyte,）：,即幼稚红细胞，存在于骨髓中。正常成人外周血液中不能见到。,1,周之内婴儿血涂片可见到少许。在成人外周血涂片中出现有核红细胞属病理现象，最常见于各种溶血性贫血。因为大量红细胞破坏后，骨髓增生，除网织红细胞大量进入血液外，还有一些有核红细胞提前释放入血，这说明骨髓调整功效良好。另一个可能是造血系统恶性疾患或其它部位癌肿转移到骨髓，最常见于急、慢性白血病及红白血病。后者可见更早阶段幼红细胞，并伴有形态上巨幼样变及其它畸变。,实验诊疗学概述,第78页,实验诊疗学概述,第79页,2,、白细胞,（,1,）白细胞正常形态,（,2,）中性粒细胞异常形态,（,3,）中性粒细胞核象改变,（,4,）异常淋巴细胞,实验诊疗学概述,第80页,中性粒细胞异常形态：,（,a,）中毒性改变：,1,）中毒颗粒：比正常中性颗粒粗大，大小不等，分布不均匀，染色较深，呈黑色或紫黑色。有时颗粒很粗大，与嗜碱性粒细胞易混同；有时小而稀少，散夹在正常中性颗粒之中。,含中毒颗粒中性粒细胞应与嗜碱粒细胞区分，其关键点：嗜碱粒细胞核较少分叶、染色较浅、颗粒较大、大小不均、着色更深、细胞边缘处常分布较多，可分布于核上，胞浆中常见小空泡。在血片染色偏碱或染色时间过长时，易将中性颗粒误认为中毒颗粒。但只要注意全片各种细胞染色情况，则不难区分。,含中毒颗粒细胞在中性细胞中所占比值称为毒性指数。毒性指数愈大，提醒中毒变性结果。,实验诊疗学概述,第81页,2,）空泡：可为单个，但常为多个。大小不等，亦可在核中出现。被认为是细胞脂肪变性结果。,3,）大小不一。,4,）退行性变：常见者有胞体肿大、结构含糊、边缘不清楚、核固缩、核肿胀和核溶解（染色质含糊、疏松）等等。如胞质破裂后消失，只剩胞膜，则成裸核或蓝状细胞，通行性变亦可见于衰老细胞销售量在正常情况下为数极少。,实验诊疗学概述,第82页,中性粒细胞核象改变,正常粒细胞核象,核左移,核右移,实验诊疗学概述,第83页,图 中性粒细胞核象改变,实验诊疗学概述,第84页,核象左移：,外周血中杆状核细胞增多并出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞，杆状核细胞超出,6,时称为核象左移。最常见于各种病原体所致感染，尤其是急性化脓性细菌感染时，核象左移时常伴有显著中毒颗粒、空泡变性、核变性等质改变。急性中毒、急性溶血时常见到核象左移。从中性粒细胞动力学来看严重核象左移时，不但用了骨髓贮备池、成熟池细胞，甚至也包括了分裂池成份。,实验诊疗学概述,第85页,核象右移：,正常人外周血中性粒细胞以,3,叶核者为主，若,5,叶以上者超出,3%,则称为核象右移，此时常伴有白细胞总数降低。可因为缺乏造血物质、脱氧核糖核酸降低或骨髓造血功效减肥所致主要见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、也可见于应用抗代谢药如阿糖胞苷或,6-,巯基嘌呤等之后。在炎症恢复期，一过性地出现核象右移是正常现象，如在疾病进行期突然出现核右移改变，则表不预后不良。,实验诊疗学概述,第86页,异常淋巴细胞,在传染性单核细胞增多症、病毒性肺肝炎、流行性出血热等病毒感染或过敏标准刺激下，可使淋巴细胞增生，并出现一些形态学改变，称为异型淋巴细胞。,Downey,将其按形态特征分为三型：,1,型（空泡型）：最多见。胞体比正常淋巴细胞稍大，多为圆形、椭圆形或不规则形。核圆形、肾形或分叶状、常偏位。染色质粗糙，呈粗网状或小块状，排列不规则。胞质丰富，染深蓝色，含空泡或呈泡沫状。,实验诊疗学概述,第87页,型（幼稚型）：胞体较大，核圆形或卵圆形。染色质细致呈网状排列，可见,1-2,个至发生母细胞化结果。,型（不规则型）：胞体较大，外形常不规则，可有多数足。核形状及结构与,1,型相同或更不殊途同归，染色质较粗糙致密。胞质量丰富，染色淡蓝或灰蓝色，有透明感，边缘处着色较深蓝色。可有少数空泡。,实验诊疗学概述,第88页,（五）网织红细胞,网织红细胞（,reticulocyte,）是介于晚幼红细胞和成熟红细胞之间还未完全成熟红细胞。因其质内尚存留多少不等嗜碱物质,RNA,，经煌焦油蓝，新亚甲蓝活体染色法染色后，嗜碱物质凝聚成颗粒，其颗粒又可联缀成线，而组成网织状，此种红细胞即网织红细胞，仍于骨髓内停留一定时间，然后再释放入血流。所以骨髓中网织红细胞数，不但比外周血约高,3,倍。而且亦较幼稚。网状结构愈多，表示该细胞越幼稚，有些人将其分成一、二、三、和四级。即当红细胞内几乎被网织物充满者为一级，而红细胞内含网织物极少（上个或几个颗粒）者为四级。通常网织红细胞比成熟红细胞稍大，直径为,8-9.5m,。,实验诊疗学概述,第89页,实验诊疗学概述,第90页,实验诊疗学概述,第91页,参考值,成人：,0.005-0.015,或,(24-84)10,9,/L,临床意义,1,网织红细胞计数能够判断骨髓红细胞系统造血情况。,2,网织红细胞可作为疗效观察指标。,3,有些人认为仅用网织红细胞百分比或者绝对值表示贫血程度不够确切，,Finch,提出在贫血时最好计处网织红细胞生成指数（,reticulocyte production index,RPI,）。,实验诊疗学概述,第92页,（六）红细胞沉降率,红细胞沉降率,(erythrocyte sedimentation tate,ESR,）是指红细胞在一定条件下沉降速度而言，简称血沉。在健康人血沉数值波动于一个较狭窄范围内。在许多病理情况下血沉显著增快。红细胞沉降是各种原因相互作用结果。,参考值,魏氏（,Westergren,）法：成年男性,0-15mm/h,成年女性,0-20mm/h,实验诊疗学概述,第93页,临床意义,1.,血沉增快在临床上更为常见，魏氏法不论男女其血沉值达,25mm/h,时，为轻度增快；达,50mm/h,时为中度增快；大于,50mm/h,则为重度增快。,（,1,）生理性增快：妇女月经血沉略增快，可能与子宫内膜损伤及出血相关，妊娠,3,年月以上血沉逐步增快，可达,30mm/h,或更多，直到分娩后,3,周，如无关发症则逐步如无关发症则逐步恢复正常。其增快可能与生理性贫血、纤维蛋白原量逐步增高、胎盘剥离、产伤等相关。,60,岁以上高龄者因血浆纤维原蛋白量逐步增高等，也常见血沉增快。,实验诊疗学概述,第94页,（,2,）病理性增快：,各种炎症,组织损伤及坏死,恶性肿瘤,各种原因造成高球蛋白血症（,hyperglobuinemia,）,贫血,高胆固醇血症,实验诊疗学概述,第95页,二、血液常规检验与疾病,（一）红细胞异常,1,、贫血,（,1,）贫血血常规诊疗,（,2,）贫血程度划分,（,3,）贫血分类,实验诊疗学概述,第96页,（二）白细胞异常,中性粒细胞生理性增多：,1,）年纪：初生儿白细胞较高，普通在,1510,9,/L,左右，个别可高达,3010,9,/L,以上。通常在,3-4,天后降至,1010,9,/L,左右，约保持,3,个月，然后逐步降低至成人水平。初生儿外周血白细胞主要为中性粒细胞。到第,6-9,天逐步下降至与淋巴细胞大致相等，以后淋巴细胞逐步增多，整个婴儿其淋巴细胞数均较高，可达,70%,。到,2-3,岁后，淋巴细胞逐步下降，中性粒细胞逐步下升，到,4-5,岁二者又基本相等，形成中性粒细胞和淋巴细胞改变曲线两次交叉，至青春其时与成人基本相同，白细胞生下改变曲线见图。,实验诊疗学概述,第97页,2,）日间改变：在静息状态时白细胞数较低，活动和进食后较高；早晨较低，下午较高；一日之间最高值与最低值之间可相差一倍。运动、疼痛和情绪改变，普通体力劳动、冷热水浴、日光或紫外线照射等均可使白细胞轻度增多。如猛烈运动、可于短时间内使白细胞高达,3510,9,/L,，以中性粒细胞为主，当运动结束后快速即恢复原有水平。这种短暂改变，主要是因为循环池粒细胞重新分配所致。,实验诊疗学概述,第98页,3,）妊娠与分娩：妊娠其白细胞常见增多，尤其是最终一个月，常波动于（,12,17,）,10,9,/L,之间，分娩时可高达,3410,9,/L,。分娩后,2-5,日内恢复正常。因为白细胞生理波动很大，只有经过定时和重复观察才有意义。,实验诊疗学概述,第99页,中性粒细胞病理性增多,:,1,）急性感染：急性化脓性感染时，中性粒细胞增高程度取决于感染微生物种类、感染灶范围、感染严重程度、患者反应能力。如感染很局限且轻微，白细胞总数仍可正常，但分类检验时可见分叶核百分率有所增高；中度感染时，白细胞总数增高大于,1010,9,/L,，并伴有轻度核象左移；严重感染时总数常显著增高，可达,2010,9,/L,以上，且伴有显著核象左移。,实验诊疗学概述,第100页,2,）严重损伤或大量血细胞破坏：在较大手术后,12,36h,，白细胞常达,1010,9,/L,以上，其增多细胞成份以中性分叶核粒细胞为主。急性心肌硬死后,1-2,天内，常见白细胞数显著增高，借此可与心绞痛相区分。急性溶血反应时，也可见白细胞增多，这些可能与心肌损伤和手术创伤等所产生蛋白分解产生及急性溶血所造成相对缺氧等，促进骨髓贮备池增加释放相关。,实验诊疗学概述,第101页,3,）急性大出血：在脾破裂或宫外孕输卵管破裂后，白细胞快速增高，常达（,20,30,）,10,9,/L,。其增多细胞也是中性分叶核粒细胞。这可能与应激状态、内出血而一过性缺氧等相关。,4,）急性中毒：化学药品如安眠药、敌敌畏等中毒时，常见白细胞数增高，甚至可达,2010,9,/L,或更高。代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，也常见白细胞增多，均以中性分叶核粒细胞为主。,实验诊疗学概述,第102页,5,）肿瘤性增多：白细胞呈长久连续性增多，最常见于粒细胞性白血病，其次也可见于各种恶性肿瘤晚期，此时不但总数常达（,10,20,）,10,9,/L,或更多，且可有较显著核象左移现象，而呈所谓类白血病反应。白血病时白细胞总数增高主要机制为白血病细胞失控地无限增值；白血病细胞周期延长；血液中流动时间延长（正常白细胞约为,10h,，白血病细胞平均为,33,38h,）。恶性肿瘤时白细胞增多机理为一些恶性肿瘤如肝癌、胃癌等产生促粒细胞生成素；恶性肿瘤坏死分解产物促进骨髓贮备池释放；恶性肿瘤伴有骨髓转移而将骨髓内粒细胞（甚至较幼稚粒细胞，并可伴有幼红细胞）排挤释放入血。,实验诊疗学概述,第103页,中性粒细胞降低（,neutropenia,）：,白细胞总数低于,410,9,/L,，,粒细胞降低：中性粒细胞总数低于,1.510,9,/L,，,粒细胞缺乏：中性粒细胞总数低于,0.510,9,/L,。,实验诊疗学概述,第104页,1,）一些感染：一些革兰多阴性杆菌如伤寒、副伤寒杆菌感染时，如无并发症，白细胞降低，甚至可低到,210,9,/L,以下，一些病毒感染如流感时白细胞亦降低，可能是因为在细菌素及病毒作用下使贴壁边缘池粒细胞增多而造成循环池中粒细胞降低所致，也可能与内毒素抑制骨髓释放粒细胞相关。,实验诊疗学概述,第105页,2,）一些血液病：如经典再生障碍性贫血时，呈,“,三少,”,表现。此时白细胞可少到,110,9,/L,以下，分类时几乎无中性粒细胞，乃因中性细胞严重降低所致淋巴细胞相对增多。小部分急性白血病其白细胞总数不高反而减低，称非白血性白血病（,aleukemic leukemia,），其白细胞可,3l,降低,少尿：,400ml/24h;17ml/h,无尿,:1ml/l,）、镜检血尿,(3/HP),血红蛋白尿,脓尿及菌尿,乳糜尿,胆红素尿,实验诊疗学概述,第118页,3,、尿比密,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,增高,降低,实验诊疗学概述,第119页,（二）化学分析,1,、酸碱度,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,实验诊疗学概述,第120页,2,、蛋白,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,生理性蛋白尿,体位性蛋白尿,肾小球性蛋白尿,肾小管性蛋白尿,混合性蛋白尿,组织性蛋白尿,溢出性蛋白尿,实验诊疗学概述,第121页,3,、葡萄糖,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,血糖增高性糖尿,血糖正常性糖尿,暂时性糖尿,非葡萄糖性糖尿,实验诊疗学概述,第122页,4,、酮体,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,糖尿病性酮尿,非糖尿病性酮尿,实验诊疗学概述,第123页,5,、亚硝酸盐,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,6,、白细胞酯酶,（,1,）参考范围,（,2,）临床意义,实验诊疗学概述,第124页,（三）有形成份分析,1,、细胞,红细胞,白细胞,上皮细胞,肾小管上皮细胞,移行上皮细胞,复层扁平上皮细胞,实验诊疗学概述,第125页,2,、管型,透明管型,颗粒管型,细胞管型,蜡样管型,脂肪管型,肾衰竭管型,实验诊疗学概述,第126页,3,、结晶,易在碱性尿中出现结晶,易在酸性尿中出现结晶,实验诊疗学概述,第127页,第三节 浆膜腔积液和脑脊液普通检验与疾病,一、浆膜腔积液常规检验,浆膜腔,浆膜腔积液,渗出液,漏出液,实验诊疗学概述,第128页,（一）常规检验,1,、外观及理学参数,（,1,）量,:,胸膜液：,30ml,；腹膜液：,100ml,；心包膜液：,20-50ml,。,（,2,）颜色,（,3,）透明度,（,4,）比重,（,5,）凝固性,实验诊疗学概述,第129页,2,、化学分析,（,1,）总蛋白,（,2,）粘蛋白,（,3,）葡萄糖,实验诊疗学概述,第130页,二、脑脊液检验,脑脊液,(cerebrospinal fluid,CSF),主要由脑室脉络丛产生，分布于脑室及蛛网膜下腔内，大部分经过脑穹隆面蛛网膜粒绒毛吸收至上矢壮窦而返回静脉。脑和脊髓外面包着三层膜，最外层是硬脑膜，中间层是蛛网膜，内层是软脑膜，蛛网膜与软脑膜之间为蛛网膜下腔。生理状态下血液和脑脊液之间血脑屏障对血浆中各种物质通透性含有选择性：,实验诊疗学概述,第131页,标本采集：,脑脊液普通由腰椎穿刺,(lumbar puncture),取得。特殊情况下还能够采取小脑延髓池穿刺或侧脑室穿刺。对疑有脑肿瘤和颅内压显著增高、视神经乳头水肿患者，不宜作此项检验，如必须要做，也应慢放脑脊液，以免发生脑疝。穿刺后应先作压力测定，可用测压管检验，侧卧位穿刺正常成人压力为,0.78,1.76kPa(80,180mmH,2,0),或,40,一,50,滴分钟；儿童为,0,4,1.0 kPa(40,一,100mmH,2,0),。任何病变使脑组织体积或脑脊液量增加时，脑脊液压力增加。将脑脊液分别搜集于三个小试管中，每管,1,2ml,，第一管作细菌学检验，必须留于无菌小试管中；第二管作化学和免疫学检验；第三管作普通性状检验和显微镜检验。,实验诊疗学概述,第132页,标本采集后必须马上送检，普通不能超出,1h,，放置过久将影响检验结果，如细胞变形、破坏或被包裹于纤维蛋白凝块中，造成细胞数减低，分类不准；葡萄糖分解使糖含量降低；细菌自溶或死亡，影响细菌检出率。,实验诊疗学概述,第133页,(,一）普通性状检验,颜色,：正常脑脊液为无色，水样清楚透明。脑脊液颜色改变常见于以下情况。,1.,红色：脑脊液中含有血液，主要见于脑及蛛网膜下腔出血或由穿刺损伤引发。二者判别十分主要，见表。,实验诊疗学概述,第134页,2.,黄色：见于脑及蛛网膜下腔陈旧性出血：因为血液在脑脊液中停留时间过久，红细胞破坏后释放出血红蛋白深入代谢，在出血后,5,6h,即可出现黄色，可连续,3,周左右。蛛网膜下腔梗阻：常见于脊柱外伤、结核病变、椎间盘突出、硬脊膜外脓肿、血肿、蛛网膜粘连、神经纤维瘤及脊髓胶质瘤等。此时因为脑脊液长久滞留，蛋白质常超出,1.5 g/L,，当蛋白质达,30,一,50g/L,时，脑脊液可自凝而呈黄色胶冻状。重症黄疸：新生儿溶血等疾病时，当血清游离胆红素显著升高时，脑脊液中胆红素增加而呈黄色。,实验诊疗学概述,第135页,3.,乳白色：脑脊液中含有较多白细胞，常见于各种化脓菌引发化脓性脑膜炎,。,实验诊疗学概述,第136页,透明度及凝块,：正常脑脊液无色水样，清楚透明，静置,24h,亦不会凝结。结核性脑膜炎时，脑脊液内细胞数中度增加，可呈毛玻璃样混浊，放置,12,24h,后可见表面有膜状物或纤维疑块，取此膜涂片查结核分枝杆菌阳性率较高；化脓性脑膜炎，脑脊液内细胞数、蛋白含量显著增加，可使其变浑浊呈脓样，静置,1,2h,后因为存在纤维蛋白原及细胞数显著增加而出现凝块。,实验诊疗学概述,第137页,（二）化学检验,1,、蛋白质测定,原理,生理状态下，因为血脑屏障作用，只允许少许白蛋白进入脑脊液，脑脊液蛋白质仅微量存在。脑脊液蛋白质检验方法有：潘氏,(Pandy),定性试验，考马斯亮蓝、丽春红,S,及磺基水杨酸,-,硫酸钠浊度法等蛋白质定量试验。,参考值,脑脊液蛋白质定性试验,(Pandy test),阴性：蛋白质定量：,0.15-0.45 0.05-0.015mg/L(,腰椎,),、,0.1-0.25 0.05-0.015mg/L(,脑池,),、,0.05-0.015mg/L(,脑室,),；新生儿因为血脑屏障尚不完善，脑脊液蛋白质含量相对偏高，,6,个月后靠近成人水平。,实验诊疗学概述,第138页,临床意义,脑脊液蛋白质含量增高见于：神经系统感染性疾病：脑部感染性疾病时，脑膜和脉络丛毛细血管通透性增加，血脑屏障受损，使蛋白质轻易进入脑脊液，所以在化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎时显著增高，病毒性脑膜炎、