垂体增生和垂体瘤.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,垂体增生与垂体瘤,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第1页,一、正常垂体及垂体增生,(一)、正常垂体解剖结构及功效,垂体是人类非常主要内分泌器官，位于蝶骨局部凹陷形成垂体窝内，前,方是鞍结节，后方是鞍背，上方有鞍上池、视交叉等结构，双侧为海绵窦。垂体,由垂体柄分为前叶及后叶，即腺垂体和神经垂体。,垂体前叶分泌激素有：泌乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。,垂体后叶分泌激素有：催产素、抗利尿激素。,垂体微循环存在两个动脉系统供血,垂体前叶血供是由垂体上动脉经过垂体门脉系统毛细血管网后提供，垂体柄及视交叉直接由垂体上动脉供血。,垂体后叶由起自颈内动脉虹吸段脑膜垂体干垂体下动脉供血，MRI增强后强,化方式就是基于这么解剖基础。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第2页,(二)、正常垂体MRI表现,l岁以下婴儿在M上经常不能清楚区分垂体前叶及后叶，但婴儿垂,体MRJ信号伴随生长，会有所改变。刚出生婴儿垂体前叶T1wI上呈高信号，,可能因为较高分泌合成活性造成，2个月后垂体前叶高信号减低，而垂体后,叶呈高信号,。,成人垂体前叶在MRIT1WI和T2WI上均呈等信号，而垂体后叶呈高信号，垂体后叶高信号是因为含抗利尿激素神经分泌颗粒蓄积造成，所以，,中枢性尿崩症患者垂体后叶高信号消失，适当药品治疗后可恢复。增强,后，垂体强化方式与血供方式相关，垂体后叶由垂体下动脉直接供血，首先强,化，然后是由垂体上动脉直接供血漏斗部强化，最终是垂体门静脉丛供血垂,体前叶强化,。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第3页,1、垂体形态,观察垂体形态，按冠状位T1WI扫描垂体显示最清楚层面分成四型：凹陷,型、平坦型、隆起型、肿块型。(见图1),垂体MRI图像分析,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第4页,女性垂体普通比男性重20左,右，正常垂体高度女性最高可达9mm，男性为8mm，女性青春期时垂体高度可,达10mm，哺乳期时可达12mm,。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第5页,3、垂体信号,观察垂体信号是否均匀一致，与脑灰质进行对比，低于脑灰质信号为低信号，,高于脑灰质信号为高信号。,静脉注射,轧喷替酸葡甲胺(GdDTPA)增强后，观察垂体信号是否均匀一致，是,否存在低强化信号区。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第6页,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第7页,5、垂体周围结构情况,观察垂体周围结构，包含双侧海绵窦是否侵袭，鞍上池、视交叉是否受压,迫，鞍底是否下陷。(见图4),垂体增生和垂体瘤专家讲座,第8页,(三)、垂体增生,垂体增大可分生理性和病理性。正常垂体在不一样年纪阶段大小会有所改变，,在青春期(尤其是女性)、妊娠期及产后垂体能够生理性增大。妊娠期甚,至可增大120，产后一周即可恢复正常,。,病理性垂体增生主要是垂体靶腺长久功效低下，造成负反馈抑制减低，下丘脑,及垂体激素产生和释放增加，从而刺激垂体代偿性增生，如甲状腺功效减退、,性早熟、长久大量使用外源性雌激素、肾上腺功效减退、性腺功效低下等，医源,性或自发性脑脊液漏引发垂体充血也可造成垂体增大。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第9页,二、原发性甲状腺功效减退,定义：,甲状腺功效减退是常见激素缺乏性内分泌疾病，是由各种原因引发甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致一组内分泌疾病。,分类：,按病因可分为原发性、,继发性(又称中枢性),；按严重程度分为重型、轻型。,发病率：,在任何年纪段和性别中，原发性甲状腺功效减退发病率均高于继发性，约为1000：1。,临床表现,：,原发性甲状腺功效减退临床表现各种多样，部分患者可没有症状，部分患,者则可能出现多系统功效衰竭。常见临床表现包含有畏寒、体重增加、皮肤干燥、便秘、心动过缓、声嘶、反应迟钝等，儿童及青少年可出现智力低下及生长发育滞迟。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第10页,试验室检验,正常情况下，下丘脑释放促甲状腺素释放激素(TRH)刺激垂体促甲状腺细,胞分泌促甲状腺素(TSH)，促使甲状腺分泌甲状腺素T4及部分T3，其余T3由,外周组织中T4脱碘产生，同时，T3、T4负反馈调整TSH及TRH分泌和释放，,在血液循环中，大多数T4和T3与甲状腺球蛋白(TBG)结合，少部分不结合TBG,称为游离T4、T3，结合T3、T4与游离T3、T4保持动态平衡以维持甲状腺,机能正常。,原发性甲状腺功效减低时：,各种原因引发甲状腺素合成、分泌或生物效应不足，造成血清游离T4水平减低，负反馈抑制作用减弱使TSH水平增高。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第11页,三、原发性甲状腺功效减退患者垂体增生M,RI,表现,(一)、垂体形态改变,1、膨隆型：表现为垂体上缘中线处凸起，轮廓光滑。但研究发觉年轻女性垂体较为饱满，可呈圆球状，需与微腺瘤、淋巴细胞性垂体炎或其它疾病判别。所以这类患者垂体正常是否，需对比治疗前后垂体形态改变。,2、肿块型：垂体存在显著肿块，且向鞍上生长，轮廓仍光滑清楚，展现类似垂体巨腺瘤表现。但垂体增生所形成肿块与垂体巨腺瘤在形态上存在细微区分：垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征时，鞍上部分往往可显著增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型，鞍上部分小于或等于鞍内部分。,(二)、垂体高度,垂体高度可随生理性内分泌改变而改变，青春期（尤其是女性）、妊娠期及产后垂体可增大。普通女性垂体高度最高可达9mm，男性为8mm。,(三)、垂体信号,垂体信号均匀一致，与脑灰质呈等信号，未见,显著异常信号灶。静脉注射轧喷替酸葡甲胺(GdDTPA)增强后，垂体呈均匀强,化，不论垂体呈膨隆型改变还是存在垂体显著增大形成肿块，患者垂体增强扫描,均未见显著低强化信号区。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第12页,(四)、垂体柄情况,垂体柄偏曲常惯用作垂体瘤诊疗间接征象。正常垂体垂体柄也可发生,偏曲，Kato等研究发觉正常儿童及老年人垂体柄存在偏曲百分比更高，可能,与内分泌活性相关，儿童可出现单侧垂体生长较快、老年人单侧垂体可出现退化,纤维化，造成垂体柄偏曲。垂体增生时，整个垂体细胞增大增多，不存在单侧,性生长，所以垂体柄不会发生偏曲。,(五)、垂体周围结构情况,鞍区周围结构复杂多样，而且与垂体关系亲密，垂体病变经常可累及周围结,构，鞍旁、鞍上病变也可累及垂体。垂体上方有鞍上池、视交叉等结构，垂体,病变增大向鞍上生长可压迫推移这些组织，造成视物含糊、视野缺损等症状。双,侧为海绵窦，侵袭型垂体瘤可侵犯海绵窦。鞍底是骨质结构，鞍底下陷超出3mm,时强烈提醒垂体微腺瘤可能。垂体增生患者往往没有侵犯周围组织倾向。,总之，原发性甲状腺功效减退造成垂体增生有特征性MRI表现：,垂体表现为不一样程度增大，可仅为垂体上缘隆起，也可形成向鞍上生长肿块：垂体高度增加；垂体信号均匀一致，增强后呈均匀强化，没有低强化灶；垂体柄普通不发生偏曲；普通不侵犯鞍区周围结构，肿块增大可压迫视交叉，造成部分鞍上池闭塞，但双侧海绵窦和鞍底不受累。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第13页,四、判别诊疗,(一)、垂体瘤,垂体腺瘤占脑肿瘤10,%,15，在垂体病变中占90，常见于成年人。,按肿瘤大小又分成微腺瘤(直径小于lcm)和巨腺瘤(直径大于lcm)。按内分,泌功效可分为功效性垂体瘤和无功效性垂体瘤。在垂体腺瘤中，最常见是泌乳,素腺瘤，约占30左右。其次是无功效性垂体腺瘤，约占25%30。无功,能性垂体腺瘤普通为巨腺瘤，40可侵犯鞍旁海绵窦，但极少累及颅神经。尽,管可存在局部侵袭性生长，但几乎全部垂体腺瘤是良性。,垂体瘤主要从以下几方面危害人体：,垂体激素过量分泌引发一系列代谢紊乱和脏器损害；,肿瘤压迫使其它垂体激素分泌低下，引发对应靶腺功效低下；,压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、三脑室甚,至累及额叶、颞叶、脑干等，造成对应功效严重障碍。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第14页,垂体巨腺瘤与垂体增生呈肿块型患者有时极难区分，可能有利于判别,关键点有：1、垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征时，鞍上部分往往可明,显增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型，鞍上部,分小于或等于鞍内部分；2、垂体巨腺瘤可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视交,叉，包绕颈内动脉，而垂体增生即使垂体增大十分显著，压迫到视交叉，但很,少出现累及鞍旁征象，不会侵袭海绵窦等区域；3、垂体巨腺瘤瘤内可有囊变、,坏死、出血，而造成信号高低不一，但垂体增生即使肿块再大，信号仍均匀一致，,没有囊变、坏死区域。,（1）,垂体巨腺瘤,由鞍内向鞍上及鞍旁生长，可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视,交叉，包绕颈内动脉。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，瘤内可有囊变、坏死、出血，伴有出血时,，,信号随出血时间不一样而改变，溴隐亭使用可能造成垂体出血发生增高。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第15页,（2）,垂体微腺瘤,在冠状位显示更清楚，T1WI呈等低信号，增强后正常垂体组织快速显著强化，而微腺瘤则呈低强化。垂体微腺瘤经常依靠一些间接征象诊疗，,如垂体高度增加，尤其当高度大于9mm时，就有一定诊疗价值。另外一侧,鞍底下陷超出3mm时强烈提醒微腺瘤可能。,垂体微腺瘤与垂体增生呈膨隆型患者MRI均可表现为垂体高度增,加和垂体上缘突起膨隆，可能有利于判别关键点有：1、微腺瘤增强后呈低强化,区，不一样于正常垂体组织快速显著强化，而垂体增生增强后信号仍呈均匀一致，,没有显著低强化区域；2、垂体微腺瘤经常有垂体柄偏曲或者鞍底下陷，而,垂体增生时较少见,。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第16页,(二)、垂体炎,淋巴细胞性垂体炎是一个本身免疫性疾病，常见于妊娠后期及产后妇女，,可分为腺垂体炎、神经垂体炎及全垂体炎,。临床表现为头痛、恶心、呕吐、视力,障碍、垂体功效低下和轻度高泌乳素血症，还可出现尿崩症。,腺垂体炎MRI表现为垂体肿块，向鞍上生长，增强后显著强化，邻近脑膜也可见强化；,神经垂体炎表现为垂体后叶高信号消失，垂体柄增粗，腺垂体不增大；,全垂体炎兼有前二者表现。,腺垂体炎可有邻近脑膜强化，可用于判别诊疗，垂体增生、垂体瘤中不会出现脑膜强化。,神经垂体炎垂体后叶高信号消失、腺垂体不增大是较为特征性改变，判别于垂体增生。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第17页,(三)、垂体脓肿,垂体脓肿不常见，可原发也可继发于垂体病变或手术治疗，细菌性脑膜,炎或邻近组织感染如蝶窦炎、海绵窦血栓性静脉炎、鞍底骨髓炎，是较常见途,径。女性多于男性，尤其是15-20岁年轻女性。没有特征性临床症状和体征，,因为脑膜刺激作用，头痛是最常见症状，也可出现视野缺损、内分泌症状等。,在M上表现为圆形肿块，TlWI呈低信号，也可因含蛋白成份或是存在陈旧,性出血而呈高信号，T2WI上呈高信号，增强后可见环形强化，合并脑膜炎,时邻近脑膜可见强化，有利于和其它垂体病变判别。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第18页,(四)、转移瘤,鞍区转移瘤不常见，约占转移瘤1-8左右。常见原发肿瘤是乳腺癌,和肺癌。临床症状包含尿崩症、头痛、视野缺损、颅神经麻痹等。主要位,于垂体后叶及垂体柄，向垂体前叶生长，蝶鞍经常不扩大，增强后可见强化，转,移瘤有侵袭性，可累及下丘脑、鞍上、海绵窦，破坏斜坡、鞍底骨质，脑内其,它部位多发病灶也有利于诊疗。另外脑内病变可经过脑脊液播散至鞍区,形成转移瘤，原发脑肿瘤中有脑脊液种植倾向有室管膜瘤、髓母细胞瘤、生殖,细胞瘤、松果体细胞瘤。MR表现往往可和垂体增生相同，经过病史和脑内,其它病灶可判别。,垂体增生和垂体瘤专家讲座,第19页,