中枢神经系统脑血管疾病影像学治疗这样学.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,中,(Zhong),枢神经系统脑血管疾病影像学诊断,第一页，共一百零三页。,第七节 脑,(Nao),血管疾病,第二页，共一百零三页。,学习要,(Yao),点,本节应了解、熟悉和掌握的知识点：,掌握脑梗死各期的及,MRI,表现,掌握脑出血各期的及,MRI,表现,熟悉脑血管畸形的影像,(Xiang),学表现,熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现,了解皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现,了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度,第三页，共一百零三页。,学习难,(Nan),点,本节学习中的难点：,脑梗死、脑出血各期的,及,MRI,表,(Biao),现,脑血管畸形、内动脉瘤的影像学表现,第四页，共一百零三页。,一、脑,(Nao),梗死,（,cerebral infarction,）,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死,分类,(Lei),缺血性、出血性、腔隙性,第五页，共一百零三页。,（一）动,(Dong),脉闭塞性脑梗死,病因,动脉粥样硬化,栓,(Shuan),塞（血栓,(Shuan),、脂肪、空气）,血管炎,低血压,第六页，共一百零三页。,临,(Lin),床与病理,病理,细胞毒性水肿,血管源性水肿,脑组织缺血坏死,临床,突然,(Ran),发病,感觉和,/,或运动障碍,第七页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,1,）,血管造影,脑血管狭窄或闭塞：,50%,血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟,逆,(Ni),血流、无灌注区、动静脉短路,第八页，共一百零三页。,大脑,(Nao),中动脉闭塞（图）,第九页，共一百零三页。,大脑,(Nao),中动脉闭塞溶栓治疗后（图）,第十页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,2,）,CT,表现（,24,小时）,50,60%,正常,早期征象,致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，,CT,值,77,89Hu,（,42,53Hu,）,岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白,(Bai),质界面消失,豆状核轮廓模糊或密度减低,第十一页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,3,）,CT,表现（,24,小时）,脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；,1,2,周密度减低且均匀，边界较清；,2,3,周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等,(Deng),密度，“模糊效应”；,1,2,月，软化灶,水肿和占位：,1,2,周最明显,脑萎缩：脑室、脑沟扩大,增强：,3,天周，,2,3,周最明显；脑回、斑片、团块状；,BBB,破坏、新生毛细血管、过度灌注,第十二页，共一百零三页。,动脉闭塞性脑梗,(Geng),死起病,1,小时（图）,第十三页，共一百零三页。,动脉闭塞性脑梗死起病,4,小,(Xiao),时（图）,第十四页，共一百零三页。,左侧基底节梗,(Geng),死（图）,第十五页，共一百零三页。,出血,(Xue),性脑梗死（图）,第十六页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,4,）,MRI,（,24,小时）,正常血管流空信号消失,动脉,(Mai),增强：,3/4,皮质梗塞,T1WI,脑肿胀,T2WI,高信号（,8,小时）,10,20%,阴性,数分钟,第十七页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,5,）,MRI,（,24,小时）,信,(Xin),号：,T1WI,低信号，,T2WI,高信号；,2,3,周“模糊效应”；,1,2,月软化灶,水肿和占位：,1,2,周最明显,增强,动脉增强消失,邻近脑膜强化：,1,3,天,脑实质强化：数周,第十八页，共一百零三页。,动脉闭塞性脑梗死,MRI,新序,(Xu),列,弥散加,(Jia),权成像（,diffusion weighted imaging,，,DWI,）,灌注加权成像（,perfusion weighted imaging,，,PWI,）,脑缺血半暗带（,ischemic penumbra,）,PWI-DWI,第十九页，共一百零三页。,右颞叶、基底,(Di),节区梗死（图）,第二十页，共一百零三页。,脑,(Nao),梗死模糊效应期脑,(Nao),回状强化（图）,第二十一页，共一百零三页。,右侧,(Ce),大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）,第二十二页，共一百零三页。,右侧大脑半球梗死大脑中动,(Dong),脉供血区（图）,第二十三页，共一百零三页。,右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区,(Qu),（图）,第二十四页，共一百零三页。,小脑后下动脉梗死,(Si),（图）,第二十五页，共一百零三页。,出血性脑梗死,(Si),（图）,第二十六页，共一百零三页。,诊断和鉴,(Jian),别诊断,诊断,闭塞血管供血区异常密度,/,信号,同时累及灰白质,脑回状强化,(Hua),MRI,优于,CT,鉴别,肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）,脓肿,脱髓鞘,第二十七页，共一百零三页。,（二）腔隙性,(Xing),脑梗死,（,lacunar infarction,）,脑穿支小动脉闭塞,好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干,(Gan),，常多发,直径多在,10,15mm,CT,两侧基底节丘脑区多发小低密度灶,MRI,长,T1,长,T2,信号,第二十八页，共一百零三页。,左,(Zuo),侧丘脑腔隙性脑梗死（图）,第二十九页，共一百零三页。,二,(Er),、颅内出血,（,intracranial hemorrhage,）,脑实质出血分创伤性和非创伤性,非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸,(Ji),形、血液病和脑瘤等，以,高血压性脑出血（,hypertensive intracerebral hemorrhage,）,最常见,第三十页，共一百零三页。,（一）高血压性,(Xing),脑出血,病理与临,(Lin),床,微小动脉瘤、玻璃样变性,80%,发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；,20%,在小脑、脑干和脑叶,病理分期,急性期（,1,周内）,吸收期（第,2,周,2,月）,囊变期（,2,月）,第三十一页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,CT,）,血肿演变：,均匀高密度影（,60,80Hu,）；,3,7,天，高密度影向心性缩小，密度减低；,1,月，等或低密度灶；,2,个月，脑,(Nao),脊液样囊腔,破入脑室和,/,或蛛网膜下腔：,周,水肿和占位：,2,周最明显，,2,月消失,增强：,3,天,6,月，,2,周,2,月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、,肉芽组织形成,第三十二页，共一百零三页。,右侧丘脑血肿破入,(Ru),脑室系统,2,周后血肿吸收（图）,第三十三页，共一百零三页。,左侧丘脑血,(Xue),肿,(,图）,第三十四页，共一百零三页。,左侧豆状核血,(Xue),肿,2,周后吸收（图）,第三十五页，共一百零三页。,右侧基底节区血肿破,(Po),入脑室系统（图）,第三十六页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,MRI,）,超急性期（,24,小,(Xiao),时）,含氧,Hb,不影响,T,1,、,T,2,；富含蛋白的血浆,T,1,低、等信号；,T,2,高、混杂信号,急性期（,3,天）,脱氧,Hb,T,1,等；,T,2,低信号,第三十七页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,MRI,）,亚急性期,(Qi),（,3,天,4,周）,细胞内,MetHb,（周边），脱氧,Hb,（中心）：,T,1,周高中低，,T2,低信号,细胞外稀释,MetHb,（周边），脱氧,Hb,（中心）：,T,1,和,T,2,均周高中低信号,细胞外稀释,MetHb,：,T,1,和,T,2,均高信号,第三十八页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,MRI,）,慢性期（,4,周）,软化灶（水）,+,含铁血黄素,(Su),、铁蛋白：,T,1,低，,T,2,高信号，黑环,水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：,T,1,和,T,2,均为低信号，以,T,2,明显,第三十九页，共一百零三页。,脑内血肿,MRI,信号演,(Yan),变,T,1,WI,T,2,WI,含氧,Hb,等或低,高,脱氧,Hb,等,极低,细胞内,MetHb,高,极低,细胞外、稀释,MetHb,高,高,含铁血黄素、铁蛋白,低,低,第四十页，共一百零三页。,含氧,Hb,，,T1WI,等,(Deng),信号，,T2WI,高信号，,周边可见少量脱氧,Hb,呈低信号,超,(Chao),急性血肿（图）,第四十一页，共一百零三页。,含氧,(Yang),Hb,T1WI,等，,T2WI,略高,超急性血,(Xue),肿（图）,第四十二页，共一百零三页。,脱,(Tuo),氧,Hb(,中心,),细胞内,MetHb(,周边,),亚急性早期血肿,(Zhong),（图）,第四十三页，共一百零三页。,外,(Wai),周细胞外,(Wai),MetHb,，中心脱氧,Hb,T1WI,、,T2WI,周高中低信号,亚急性早期,(Qi),血肿（图）,第四十四页，共一百零三页。,细胞外、稀释,MetHb,T1WI,、,T2WI,均高信号,周边,(Bian),水肿减轻,亚急性晚期血,(Xue),肿（图）,第四十五页，共一百零三页。,左侧丘,(Qiu),脑血肿,1,年后（图）,第四十六页，共一百零三页。,（二）蛛网,(Wang),膜下腔出血,（,Subarachnoid hemorrahage,）,颅内血管破,(Po),裂，血液进入蛛网膜下腔,病因,动脉瘤破裂（,51%,）,高血压（,15%,）,血管畸形（,6%,）,外伤,第四十七页，共一百零三页。,临床与病,(Bing),理,病理,无菌性脑膜炎,脑血管痉挛,脑积水,血肿压迫,临床,剧,(Ju),烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液,第四十八页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,CT,）,脑池、脑沟密度增高，铸型,部位：提示出,(Chu),血动脉,间接征象,脑积水、脑水肿、脑梗死,脑内血肿、脑室内血肿、脑疝,第四十九页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,MRI,）,急性,(Xing),期：,T1,稍高,T2,稍低信号,亚急性期：,T1,高信号,慢性期：,T2,低信号,敏感性不如,CT,第五十页，共一百零三页。,三、脑血,(Xue),管畸形,为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的,(De),原因之一,分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以,动静脉畸形,最常见,第五十一页，共一百零三页。,年龄：,72%,在,40,岁前起病,部位：,85%,幕上，,15%,幕下,98%,单发，多发者见于,Wyburn-Mason,和,(He),Rendu-Osler-Weber,综合征,（一）动,(Dong),静脉畸形,（,arterio-venous malformation,，,AVM,）,第五十二页，共一百零三页。,临床与,(Yu),病理,由一条或多条供血动脉、畸,(Ji),形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉,直接交通,畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化,周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞,第五十三页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,1,）,平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形,血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦,(Dou),。病变于动脉期全部显影,第五十四页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,2,）,CT,平扫：,边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）,周围无水肿和占位表现常有萎缩改变,邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变,破裂形成血肿多位置表浅,(Qian),，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔,第五十五页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,3,）,CT,增强：,病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管,少数病例平扫仅显示,(Shi),低密度，增强后才显示,(Shi),血管团和引流血管,第五十六页，共一百零三页。,影,(Ying),像学表现（,4,）,MRI,：,直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄,(Tao),状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血、血栓。,MRA,可直接显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉,第五十七页，共一百零三页。,左额叶,(Ye),AVM,（图）,第五十八页，共一百零三页。,左额叶,(Ye),AVM,（图）,第五十九页，共一百零三页。,左额,(E),叶,AVM,（图）,第六十页，共一百零三页。,左,(Zuo),额叶,AVM,（图）,第六十一页，共一百零三页。,（二）海,(Hai),绵状血管瘤,（,cavernous angioma,）,占脑内血,(Xue),管畸形,7%,80%,位于幕上（髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓,第六十二页，共一百零三页。,临床与病,(Bing),理,病理：,扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织,瘤内出血,(Xue),100%,50%,多发,临床：无症状或癫痫,第六十三页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,CT,）,平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现,增强：轻度明显强化，与钙化和血栓,(Shuan),形成有关,第六十四页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,MRI,）,因反复多次出血而呈混,(Hun),杂信号，可见含铁血黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现,梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号,第六十五页，共一百零三页。,桥脑被盖海绵,(Mian),状血管瘤（图）,第六十六页，共一百零三页。,多发海,(Hai),绵状血管瘤（图）,第六十七页，共一百零三页。,多发海绵状血管,(Guan),瘤（图）,第六十八页，共一百零三页。,（三）静脉,(Mai),畸形,静脉,(Mai),性血管瘤（,venous angioma,）,大脑大静脉畸形（,malformation of Galen vein,）,第六十九页，共一百零三页。,静脉性,(Xing),血管瘤,病理：多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其间有正常脑组织，少有出血,(Xue),，约,1/3,合并海绵状血管瘤,部位：邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最常见,症状：多无症状，偶然发现,第七十页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现（,DSA,）,静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引流静脉，呈“海蛇头”征（,Medusa head,）。,70%,导入表浅静脉，,22%,导入室管膜下,(Xia),静脉，引流静脉进入静脉窦处常狭窄,第七十一页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,CT,）,平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局,(Ju),限性略高密度区,增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下，为扩张的髓静脉和,/,或引流静脉,第七十二页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,MRI,）,扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号，少数引流静脉,T2WI,呈高信号与慢血流有关，增强可,(Ke),提高病变显示率,第七十三页，共一百零三页。,左侧小脑半球静脉,(Mai),性血管瘤（图）,第七十四页，共一百零三页。,静脉性血管,(Guan),瘤合并海绵状血管,(Guan),瘤（图）,第七十五页，共一百零三页。,静,(Jing),脉性血管瘤合并海绵状血管瘤（图）,第七十六页，共一百零三页。,Galen,静,(Jing),脉畸形,Galen,静脉动脉瘤样扩张，分三种类型,脉络丛或四叠体的,AVF,直接引流至原始胚胎性,Galen,静脉（新生儿先天性心衰、巨,(Ju),脑、脑积水）,丘脑或中脑的,AVM,直接引流至,Galen,静脉,硬膜静脉窦闭塞，引起继发性,Galen,静脉扩张,第七十七页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,CT,）,平扫三脑室后上大脑大静脉池内等或高密度肿块，其内可有血栓，壁可见钙化；脑积水；脑室周围白质软化（不规则低密度影，可伴点状钙化）,增强后肿块明显强化，并可见扩张的供血动脉、引,(Yin),流静脉（窦）,第七十八页，共一百零三页。,影,(Ying),像学表现（,MRI,）,扩张的,Galen,大静脉呈流空信号，其内可有血栓使信号不均，周围可见,(Jian),扭曲的异常流空血管,第七十九页，共一百零三页。,Galen,静脉,(Mai),畸形（图）,第八十页，共一百零三页。,Galen,静,(Jing),脉畸形（图）,第八十一页，共一百零三页。,Galen,静,(Jing),脉畸形（图）,第八十二页，共一百零三页。,四、动脉,(Mai),瘤,（,aneurysm,）,颅内动脉局灶性异,(Yi),常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因之一,年龄：,约,1/3,在,20,40,岁发病，,1/2,在,40,岁以后发病,男：女,=2,：,3,第八十三页，共一百零三页。,临床与,(Yu),病理,分类：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉,(Mai),瘤,部位：前循环约占颅内动脉瘤,90%,，椎基底动脉占,10%,20%,多发，女性多见,临床：不破裂多无症状；破裂后出血、,SAH,第八十四页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,1,）,平,(Ping),片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大,第八十五页，共一百零三页。,影像学表,(Biao),现（,2,）,血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果,(Guo),状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。,DSA,是诊断的金标准,第八十六页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,3,）,CT,（未破裂动脉瘤）,薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化,部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层,(Ceng),血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征,完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化,各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化,第八十七页，共一百零三页。,影像,(Xiang),学表现（,4,）,CT,（破裂的,(De),动脉瘤）,CT,上多不能显示瘤体,蛛网膜下腔出血,脑出血,脑积水,脑水肿,脑梗死,脑疝,判断动脉瘤位置,第八十八页，共一百零三页。,影,(Ying),像学表现（,5,）,MRI,无血栓动脉瘤呈流空信号,血流速度较慢时，,T1,高或等，,T2,高信号,瘤腔内血栓，高低,(Di),等或混杂信号,钙化，低信号,MRA,价值与,DSA,近似,第八十九页，共一百零三页。,左颈内,(Nei),动脉动脉瘤（图）,第九十页，共一百零三页。,前交通,(Tong),动脉动脉瘤（图）,第九十一页，共一百零三页。,左大脑中动,(Dong),脉动,(Dong),脉瘤（图）,第九十二页，共一百零三页。,左大脑中动,(Dong),脉动,(Dong),脉瘤（图）,第九十三页，共一百零三页。,左大脑,(Nao),中动脉动脉瘤（图）,第九十四页，共一百零三页。,右大脑,(Nao),中动脉动脉瘤（图）,第九十五页，共一百零三页。,胼胝体出血破入脑室系统和蛛网,(Wang),膜下腔,前交通动脉瘤？,前交通,(Tong),动脉瘤？（图）,第九十六页，共一百零三页。,前交通动,(Dong),脉动,(Dong),脉瘤（图）,第九十七页，共一百零三页。,破裂动脉,(Mai),瘤,SAH,（图）,第九十八页，共一百零三页。,五、,皮质下动脉硬化,(Hua),性脑病,又称,Binswanger,脑病，动脉硬化基础上,(Shang),，进行性痴呆为特征的脑血管病,发生率,1,5%,第九十九页，共一百零三页。,临床与,(Yu),病理,大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死,多,50,岁后发病，临床表现进行性智力减退、痴呆、单瘫、失语，少数癫,(Dian),痫发作,第一百页，共一百零三页。,影像学,(Xue),表现,CT,：,双侧脑室旁对称或,(Huo),不对称、大小不一的片状低密度影，边缘不清，无强化,脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增宽,多伴有小的腔隙性梗死和软化灶,MRI,：基本同,CT,第一百零一页，共一百零三页。,皮质下动脉硬化,(Hua),性脑病（图）,第一百零二页，共一百零三页。,内容总,(Zong),结,中枢神经系统脑血管疾病影像学诊断。增强：3天周，23周最明显。右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区（图）。诊断和鉴别诊断。肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）。脑实质出血分创伤性和非创伤性。吸收期（第2周2月）。水肿和占位：2周最明显，2月消失。右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收（图）。水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显。98%单,(Dan),发，多发者见于Wyburn-Mason和 Rendu-Osler-Weber综合征。邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变。病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管。左侧小脑半球静脉性血管瘤（图）。硬膜静脉窦闭塞，引起继发性Galen静脉扩张,第一百零三页，共一百零三页。,