神经危重病监测.ppt

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,神经危重病监测,神经保护,颅内血流动力学,颅外血流动力学,气道和通气,水钠平衡,神经危重病监测,血糖控制,体温调节,根据假设进行的神经系统检查,神经影像,凝血功能障碍,神经危重病监测,神经保护,常见表现,：,无力、认知障碍、清醒水平下降合并/不合并气道反射障碍、未被控制的癫痫、呼吸衰竭。,疾病,：,蛛网膜下腔/硬膜下/脑内出血、缺血性卒中、脑肿瘤、创伤性脑和脊髓损伤、癫痫持续状态、重症肌无力,继发性脑损伤：,脑缺血和缺氧是最常见原因。,血流动力学特点：,1、有时难以评估终末器官的灌注情况；,2、缺乏能量储备，损伤至器官衰竭间隔更短；,3、很小的局部损伤也可能导致灾难性后果。,颅内血流动力学,颅内顺应性,脑血流（CBF）,脑血流自身调节机制,组织氧运输,氧摄取,影响ICP的药物,影响ICP的其他因素,A 颅内顺应性,正常情况下颅内压（ICP）低于10mmHg，一过性升高至30mmHg时患者尚可耐受当ICP升高超过20mmHg或脑灌注压（CPP）低于60mmHg时，脑血流（CBF）可能将减少。,B 脑血流（CBF）,CVR,MAP,ICP,CPP,脑灌注压,脑血管阻力,颅内平均动脉,压,平均颅内压,MAP50150mmHgCBF,稳定,CPP6090mmHg,CBF,CBF=CPP/CVR,CPP=MAP-ICP,C 脑血流的自身调节机制,颈动脉平均压,在较大范围内波动时（50-150mmHg），CBF维持在相对稳定的水平；,高碳酸血症,和,低氧血症,时CBF；,低碳酸血症,时CBF。,急性脑损伤患者此机制常受损，CPP80mmHg时可能导致CBF，则发生血管源性脑水肿。,D 组织氧运输,脑的能量代谢依赖于持续组织供氧，,因此首要目的为保证适宜组织氧输送。,在较大的温度和PH值范围内，氧输送,与氧饱和度、血红蛋白含量和心输出,量成正比。,当因脑或脊髓损伤并发低血容量、全,身性感染、心肌收缩功能障碍或心律,失常时，心输出量下降。,E 氧摄取,脑组织的能量需求巨大，因此需要氧输送,能够耐受突然发生的氧需增加（如癫痫）,或氧供下降（如低血压和低氧血症）。,与其他器官不同，脑的,“,氧储备,”,是通过,改变氧摄取率来实现的。脑的氧摄取率可,从基础水平的30%提高至血流不足或低氧血,症时的70%。,只有当CBF低于20ml（100g,min）时，细,胞的电活动和化学功能才受到影响，并出,现缺血症状。,F,影响,ICP,的药物,血管扩张剂,肼苯哒嗪、硝普钠、硝酸甘油,-,肾上腺素能受体阻滞剂,拉贝洛尔、普萘洛尔,巴比妥类药物,硫喷妥钠、戊巴比妥,儿茶酚胺,低渗和等渗溶液,乳酸林格氏液、半张生理盐水,G,影响,ICP,的其他因素,中心静脉穿刺,并发症可增加,ICP,，如：气胸、误穿入动脉、疼痛刺,激及体位等。,恶性刺激,可导致,ICP,、,CBF,和脑代谢率升高,颅外血流动力学,首要目标为降低,ICP,，可同时应用药物提高,MAP,。首选单纯,肾上腺受体激动剂，如去氧肾上腺素。心缩力不足可加用正性肌力药物。,单纯高血压患者无,CBF,过多或心功能异常通常为急性脑缺血的生理反应，不必采取措施，降低血压反而加重缺血！,1,、大面积脑卒中和蛛血可有,ST,段改变需排除心肌缺血；,2,、脑损伤交感输出增加室性心律失常；,3,、颈髓损伤心脏丧失交感支配缓慢心律失常,ICP,CPP,下降,CPP,过高,心律失常,气道和通气,气管插管的适应症,肌萎缩侧索硬化、重症肌无力、格林巴利综合征、危重病肌病可,发生神经肌肉性呼吸功能衰竭；,气管插管的并发症,低血压、,CBF,降低、反常性,ICP,升高；,允许性高碳酸血症,为防止急性呼吸功能衰竭患者发生机械性肺损伤可允许高碳酸血,症，但须警惕,ICP,异常增高；,自主或诱导过度通气,脑血管,CO,2,反应性完好患者，过度通气可导致急性脑血管收缩，,导致,ICP,降低。若调节机制完好，则,CPP,使,CBF,恢复。,水钠平衡,高渗性正常血容量,脑复苏患者液体复苏的目的是维持高渗性正常血容量，可通过渗透性利尿剂和高渗静脉输液制剂实现。脑损伤可通过多种机制影响水钠平衡。,1,、,低钠血症,a,脑损伤严重盐消耗，常见于蛛血后的血管痉挛。需补充,NS,或应用氢化可的松；,b,抗利尿激素异常分泌综合征。输注,NS,并应用袢利尿剂；,c,大剂量渗透性利尿剂反常性自由水潴留。可应用小剂量袢利尿剂。,2,、,尿崩症导致的高钠血症,见于垂体瘤术后、颅脑创伤和脑疝综合征，可应用低张液体和血管加压素，监测每小时尿量和尿比重。,水钠平衡,渗透平衡,1,、血浆渗透压,=,（,2Na,+,BUN/2.8+,血糖,/18,）,正常范围：,280290mOsm/kg,2,、血浆渗透压高于正常,48h,后，若迅速纠正高渗将导致自由水进,入颅内间隙。一旦应用长效渗透性药物，必须逐渐减量；,3,、应用甘露醇的治疗目标是使渗透压,间隙达到或超过,15,；,4,、高张盐水溶液可通过直接影响血浆,钠水平达到预期的血浆渗透压。需,经常监测血清钠水平，预防充血性,心力衰竭。,血糖控制,局灶性神经,系统损害,高血糖,200mg/L,低血糖,60mg/L,静推高糖，同时予,100mg,维生素,B1,以,防止,Wernicke,脑病,后果,处理,急性脑和脊髓损伤后血糖升高，导致损伤组织及其周围酸中毒和水肿，并,影响修复相关的内源性抗炎机制。控制目标：,80,-,140mg/L,。,预后不良,应用胰岛素,体温调节,脑损伤,发热,兴奋性神经递质,血脑屏障破坏,预后恶化,诱导性低体温对心脏骤停后全脑,缺血有神经保护作用，但对局灶性,脑损伤如颅脑损伤、缺血性脑卒中和,脑出血无效。需预防电解质紊乱、心律,失常以及凝血障碍等并发症。,根据假设进行的神经功能检查,神经体检,皮质功能,脑干功能,危重患者需记录皮质、脑干及脊髓功能,顺序：认知功能颅神经肌力感觉深反射等,先用最轻程度刺激，根据需要提高刺激强度,脊髓功能,根据假设进行的神经功能检查,神经体检,皮质功能,脑干功能,几乎所有右利手和,85%,左利手者语言功能区位于左半球，,注意力功能区位于右半球,危重病人出现注意力不集中（谵妄的标志）通常为药物或,代谢紊乱所致,皮质损害通常造成面部和上肢无力，由于这两部分功能区,面积较大,脊髓功能,根据假设进行的神经功能检查,神经体检,皮质功能,脑干功能,脊髓功能,损伤水平,常见表现,解剖通路,中脑,瞳孔固定中间位置,眼肌麻痹,偏瘫，巴氏征,光反射通路,动眼神经核,大脑脚,高位脑桥,针尖样瞳孔,光反射存在,核间眼肌麻痹,面瘫,角膜感觉减退,交感神经纤维,内侧纵束,面神经,三叉神经,低位桥脑,水平凝视麻痹,偏瘫，巴氏征,外展神经,水平凝视中枢,皮质脊髓束,皮质延髓束,延髓,呼吸紊乱,低血压,高血压,心律失常,呼吸中枢,血管运动中枢,脊髓半切综合征,中央脊髓综合征,脊髓前动脉综合征,马尾综合征,混合神经束综合征,同侧运动和本体感觉消失，对侧痛温觉丧失,上肢肌力减弱较下肢明显，感觉、膀胱和肠道功能障碍差异较大,双侧对称性无力，感觉分离：痛温觉受损，本体感和振动觉正常,双下肢下运动神经元无力，下肢和骶尾部感觉丧失，肠道与膀胱功能障碍,常见于脊髓损伤，需定位诊断判定损伤节段,任何类型的脊髓损伤通常导致双侧肢体对称性损害，,但从不引起面瘫,。应注意区分,脊髓前柱功能（肌力、痛温觉）和后柱功能（本体感觉和振动觉）。,脊髓功能,典型表现,神经影像,脑梗塞,蛛血,脑出血,凝血功能障碍,继发出血或凝血,弥漫性血管内凝血,促凝血酶原激酶大量释放,可应用新鲜冰冻血浆和重组凝血因子,(,因子,和因子,),对症治疗,大面积脑损伤,凝血系统异常,临床事件,脑肿瘤、昏迷和截瘫患者属深静脉血栓形成高危人群,Thank You!,