肝硬化课件.ppt

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cirrhosis,1,重要疾病,1,.,肝脏作用重要,:,肝脏承担着至少,500,种以上的生理功能,肝脏的主要功能可概括为,代谢、分泌、合成与解毒,功能。,2.,发病率高,:25-400/10,万,3.,病死率高：,45-64,岁死因第五,4.,不为人知或忽略度高,2,基本概念,一种或多种病因,长期、反复作用于肝脏,导致肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,3,概述,多种病因,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生,肝细胞结节状再生,假小叶形成,血液循环,途径改建,肝变形,变硬,肝硬化,肝功能障碍,门脉高压症,4,病因与发病机制,1,、,病毒性肝炎,HBV,HCV,5,病因与,发病机制,2,、,酒精中毒,6,病因与发病机制,乙醇,-,乙醛,乙酸,二氧化碳、水,（肝脏、乙醛脱氢酶）,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化,酒精性肝硬化,7,酒精代谢,成人,15ml/h,乙醇量,(g)=,饮酒量,(ml)*,乙醇含量（,%,）*,0.8,一般而言，平均每日摄入乙醇,80g,达,10,年以上才发展为肝硬化,也就是说,50,度酒每天,?,就会发展为肝硬化,女性损害大于男性,8,病因与发病机制,3,、药物或化学毒物,工业毒物,药物,中毒性肝炎,肝硬化,常见损肝药物：抗生素、抗结核、风湿免疫制剂,/,中药,9,病因与发病机制,胆汁,肝纤维化,肝硬化,4,、胆汁淤积,5,、肝静脉回流障碍,肝淤血,缺氧,淤血性（心源性）肝硬化,肝脏分泌胆汁,小叶间胆管,肝内胆管,肝外胆管,-,胆囊,胆酸和胆红素损伤肝细胞,充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,肝静脉阻塞综合征,肝小静脉闭塞病,10,病因与发病机制,6,、,非酒精性脂肪性肝炎,危险因素有：肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症等,11,病因与发病机制,7,、遗传和代谢疾病,肝豆状核变性,血色病,肝硬化,某些物质或代谢物质沉积于肝，造成肝损害,12,病因与发病机制,8,、免疫紊乱：自身免疫性肝硬化,9,、日本血吸病,10,、隐源性肝硬化,13,14,发病机制,15,发病机制,-,假小叶的形成过程,肝脏的基本结构单位,肝小叶,（,hepatic lobule,）：呈多角棱柱体，长约,2nm,，宽约,1mm,成人肝约有,50,万,100,万个肝小叶。小叶之间以少量结缔组织分隔。肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉（,central vein,），中央静脉周围是大致呈放射状排列的肝细胞和肝血窦,。,16,肝小叶组成,肝实质细胞,肝间质细胞,肝纤维组织（,正常肝内的结缔组织仅占肝体积的,4,左右，主要分布在肝小叶之间,.,发病机制,-,假小叶的形成过程,17,发病机制,-,假小叶的形成过程,18,发病机制,-,假小叶的形成过程,肝硬化的特殊结构：,假小叶,与肝小叶的区别包括,1.,形状不同,2.,内部结构不同,3.,细胞成分不同,19,形成肝硬变时由于肝脏假小叶,假小叶内血液循环紊乱,门静脉血液回流受阻,门静脉压力升高,肝动脉、门静脉,假小叶,发病机制,-,门脉高压的形成,20,血窦及肝静脉直接,破坏或受压,，造成血管网减少,纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成,异常吻合,，使流经小叶内的血液减少,血窦毛细血管化,：血窦壁连续型基底膜形成,发病机制,-,门脉高压的形成,假小叶内血液循环紊乱：,门静脉压力升高,21,发病机制总结,:,进行性纤维化,广泛肝细胞变性坏死,残存肝细胞结节性再生,结缔组织增生,假小叶的形成（是肝硬化典型形态改变）,肝内微循环紊乱,是形成门脉高压症的病理基础，更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。,22,临床表现,起病隐匿，病程缓慢,症状表现与肝功能代偿期和失代偿期有关,以是否出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症,23,临床表现,代偿期,（一）代偿期：,不典型，类似肝炎症状,以乏力，食欲减退出现较早，且较突出，可伴上腹不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。,因劳累或伴发病而出现，经休息和治疗后可缓解。肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有压痛，脾轻度或中度大。,1,、症状较轻，缺乏特异性,。,2,、症状多呈间歇,性。,3,、肝功正常或轻度异常,。,24,临床表现,失代偿期,（二）失代偿期,肝功能不全,门静脉高压症,全身多系统并发症,25,临床表现,肝功能减退,1,、,肝功能减退的临床表现,（,1,）全身症状和体征,一般情况差,肝病面容,26,临床表现,肝功能减退,（,2,）消化道症状,（,3,）出血倾向和贫血,食欲减退、上腹胞胀、,恶心呕吐、腹泻、黄疸,肝脏合成凝血酶原、凝血因子,、纤维蛋白原下降,脾功能亢进，血小板破坏增多、毛细血管脆性,增加,27,临床表现,肝功能减退,（,4,）内分泌失调,雌激素灭活不全,男性乳腺发育，睾丸萎缩。,女性月经不调、闭经、不孕。,肝掌,蜘蛛痣,糖尿病、低血糖,中央小动脉及许多向外放散的细小血管形成,28,正常情况下，门静脉压力为,5-10mmHg,当门静脉压力持续大于,10mmHg,时称门静脉高压,定义,:,临床表现,门静脉高压,29,临床表现,门静脉高压,30,肠系膜上静脉,肠系膜下静脉,脾静脉,肝静脉,下腔静脉,门静脉系统,：,右心房,胃左静脉,腹腔不成对脏器血液，包括,:,胃、食管腹段、小肠、大肠、胰腺、胆囊和脾脏的静脉血,31,门脉高压临床表现之一：脾大,70%-85%,可出现，重量约,500-1000g,正常,110-170g,32,门脉高压临床表现之二,:,侧支循环的建立和开放,食管胃底静脉丛,直肠静脉丛,脐周静脉丛,胃左静脉,肝门静脉,食管静脉,奇静脉,上腔静脉,肠系膜下静脉,脾静脉,髂内静脉,下腔静脉,肝门静脉,髂总静脉,胎儿时开放，出生后关闭，门静脉高压时重新开放,33,门脉高压临床表现之二,:,侧支循环的建立和开放,食管胃底静脉丛,直肠静脉丛,脐周静脉丛,胃左静脉,肝门静脉,食管静脉,奇静脉,上腔静脉,肠系膜下静脉,脾静脉,髂内静脉,下腔静脉,肝门静脉,髂总静脉,附脐静脉,肝门静脉,胸膜壁静脉、腹壁上静脉,上腔静脉,下腔静脉,腹壁浅静脉、腹壁下静脉,静脉曲张,34,食道和胃底静脉曲张,内镜下串珠样隆起,35,食管胃底曲张静脉破裂,最常见病因，其发病,与门静脉压力呈正相,关。一般发病急骤，,出血量大，病情危重，,复发出血率高，病死,率高。,36,痔静脉曲张,外观可见痔疮核形成,37,腹壁静脉曲张,腹壁静脉显露，状似海蛇头,38,腹水是肝硬化最突出的临床表现,门脉高压临床表现之三：腹水,39,腹水产生机制,40,腹水症状,41,要点总结,肝硬化门脉高压,脾大腹水三侧支,出血贫血易感染,腹胀气促行动缓,呕血黑便常并发,饮食柔软切注意,42,肝脏触诊,3,、肝脏情况,早期,晚期,表面尚平滑,可触及结节,质地坚硬，,肝脏缩小。,通常无压痛,。,43,44,临床表现,并发症,1,、,上消化道出血 最常见的并发症,主要表现为突发呕血和（或）黑便，常为大量出血，严重时引起失血性休克或诱发肝性脑病。其发病与门脉压力呈正相关,45,2,、,肝性脑病,最严重的并发症,严重肝病引起、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为 意识障碍、行为失常和昏迷。,3,、,感染,有腹水者常并发自发性细菌性腹膜炎（,SBP,）。,来自肠道的革兰阴性菌,临床表现,并发症,46,SBP,的发病机制：,重症肝病削弱了机体防御功能：肝硬化、营养不良、脾功能亢进，干扰降低了免疫机制；,肠道细菌分布异常：肝硬化患者的小肠上部、空肠回肠均有大肠杆菌繁殖，加之肠蠕动减弱，肠黏膜屏障损伤等，细菌可通过肠壁进入腹腔；,菌血症：肝硬化有其独特的血液动力学改变,本病肝静脉流出受阻，肝淋巴流量增加，肝血窦淤血等变化，门脉压力增加，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可自淤血的肝窦壁溢出，经肝门淋巴丛 漏入腹腔；或经门静脉与肝静脉吻合支、或经门,-,体循环短路直接进入体循环,引起菌血症及腹膜感染,.,(4),上消化道出血、腹泻、激素等免疫抑制剂，不适当地 应用抗生素、腹腔穿刺消毒不严等均可诱发本病,.,47,4.,电解质和酸碱平衡紊乱,表现,:a.,低钠血症,b.,低钾低氯与代碱 肝性脑病,临床表现,并发症,48,临床表现,并发症,5,、肝肾综合征（,hepatorenal syndrome,）功能性肾衰竭）,失代偿肝硬化出现大量腹水时,由于有效血容量不足,出现急性、进行性、少尿性肾功能衰竭。特征是：,少尿或无尿,氮质血症,低血钠、低尿钠,49,临床表现,并发症,6,、,肝肺综合征,由严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征,血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，通气血流比例失调,低氧血症和呼吸困难,7.,原发性肝癌,8.,门静脉血栓形成,概,念,：,机理,：,症状：,50,实验室及其他检查,实验室检查,常规,肝功能,腹水,肝纤维化,免疫学,病毒学,51,实验室及其他检查,影像学检查,内镜（胃、肠镜，腹腔镜）,肝脏活组织穿刺,52,诊断要点,主要根据有,病毒性肝炎，长期饮酒等有关病史；,有肝功能减退及门静脉高压症的表现；,肝质地坚硬有结节感；,肝功能试验常有阳性发现；,肝活组织检查见假小叶形成。,53,治疗,1.,病因治疗,2.,一般治疗,3.,腹水治疗,4.,并发症治疗,54,病因治疗,1.,病毒：长期服用阿德福韦、恩替卡韦,2.,酒精：多烯磷脂酰胆碱、美他多辛,3.,胆汁淤积：长期服用熊去氧胆酸,55,一般治疗,1.,休息、饮食,2.,药物治疗,:,目前尚无特效药,秋水仙碱,保肝药物治疗,维生素、电解质支持治疗,56,腹水治疗,限制水、钠摄入,利尿剂,的使用,利尿剂加输白蛋白,提高血浆胶体渗透压,一般腹水,难治性腹水,发腹水加输注白蛋白,腹水浓缩回收,经颈静脉肝内门体分流术,57,并发症治疗,1.,上消化道出血急救措施,:,禁饮食，静卧，加强监护,迅速补充有效血容量以纠正出血性休克,采取有效止血措施,预防肝性脑病,58,治 疗,.,有效止血措施,垂体后叶素（,减少内脏血流，影响全身血,流,）,生长抑素（,减少内脏血流,）,减少门静脉血流，降低门静脉压力,59,治 疗,食管胃底静脉曲张破裂出血的内镜下治疗,目前,硬化治疗,仍然是治疗和预防食管静脉曲张破裂出血的重要方法。,所用硬化剂,、,5%,鱼肝油酸钠,、,1%,乙氧硬化醇,、,5%,油酸氨基乙醇,、无水酒精,、组织粘合剂氰基丙烯酸盐,Histoacryl,（主用于胃底静脉曲张）,60,治 疗,.,预防再出血,休息与活动：合理休息与适当活动，避免过于劳累，如出现头晕、心慌和出汗等不适，立即卧床休息。,饮食：禁烟酒；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣食物；饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发上消化道出血。,避免引起腹压升高的因素：剧烈咳嗽、喷嚏、便秘、用力排便等。,61,并发症治疗,2.,自发性腹膜炎,积极加强支持治疗,:,抗菌药物的使用,:,早期，足量和联合应用抗菌药物,针对,G-,杆菌并兼顾,G+,球菌的药物,根据治疗反应和培养结果调整抗菌药物,用药时间不得少于,2,周,62,并发症治疗,3.,肝肾综合征,目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下，采取,:,迅速控制消化道大出血，感染等诱发因素；,严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；,提高循环血容量，改善肾血流，在扩容的基础上应用利尿剂；,血管活性药物如多巴胺，,PGI2,可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；,重在预防，避免强烈利尿，单纯大量放腹水及服用损害肝功能的药物。,63,并发症治疗,4,.,肝性脑病,消除诱因,减少肠内有毒物的生成和吸收,促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸 代谢的紊乱,64,治 疗,肝移植手术,(20,世纪,50,年代构想,80,年代发展,),原位全肝移植,(,标准术式,),背驮式原位肝移植,减体积肝部分移植,分割式肝部分移植,活体肝部分移植,65,护理评估,病因,饮食,心理状态,1,、病史,2,、身体评估,3,、实验室检查,意识状态,营养状况,皮肤和粘膜,肝脾,尿量,腹水体征,66,护理诊断,营养失调,:,低于机体需要量 与肝功能减退、门静脉高压引起食欲减退、消化吸收障碍有关。,体液过多,:,与肝功能减退、门静脉高压引起水钠潴留有关。,67,其他护理诊断,潜在并发症：,上消化道出血、肝性脑症。,活动无耐力,与肝功能减退、大量腹水有关,。,有皮肤完整性受损的危险,与营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、长期卧床有关。,有感染的危险,与机体抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素有关。,焦虑,与担心疾病预后、经济负担等有关,。,68,护理措施,休息和合理营养,:,充足睡眠,避免劳累,饮食原则,:,高热量,高蛋白,高维生素 易消化,腹水者限制水钠摄入、肝性脑病者限制蛋白的摄入、出血者饮食过渡，避免粗糙食物、糖尿病者低糖饮食,69,1,、体位：平卧、下肢抬高、半坐或端坐卧位,2,、限制,水,(1000ml,日,),、,钠,(6090mmol/d),避免腹压增加,3,、用药指导及效果观察,监测体重：利尿者体重减少,0.5/,日,测量腹围,4,、放腹水的护理：术前、术中、术后,腹水的护理,:,护理措施,70,急危重症的观察和处理,观察,处理,上消化道出血,(,详见上消出血的护理,),观察生命体征,出血情况,卧床休息,建立静脉通路,做好急救工作,肝性脑病,(,详见肝性脑病的护理,),观察性格行为,有无躁动幻觉及扑翼样震颤,注意安全,减少肠道细菌,合理饮食,感染,细菌感染,:,肺炎 胆道感染等,自发性腹膜炎,:,腹痛 腹水增多,早期足量抗菌药物,肝肾综合征,少尿 低钠血症,严控出入量,避免强利尿及大量放腹水,71,心理护理：减少紧张情绪，保持心情愉快,健康宣教：疾病知识 饮食 休息 皮肤 用药,病情观察，记录出入量。,护理措施,72,预后,代偿期肝硬化如能注意休息、营养等，在长时间可维持良好状态。,失代偿期肝硬化，在年内死亡。,73,谢谢,74,