射血分数中间值心衰课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,射血分数中间值心力衰竭,心内科 田志,.,概 念,心力衰竭（heart failure，,HF,）简称心衰，是由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起循环障碍的一组综合征。,.,分类,心衰的分类：,射血分数降低性心衰（,HF with reduced EF,HFrEF):LVEF40%,射血分数保留性心衰（,HF with preserved EF,HFpEF):LVEF50%,射血分数中间值心衰（,HF with mid-range EF,HFmrEF):40%-49%,.,中国心力衰竭诊断和治疗指南,2018,。,.,流行病学,.,易患因素（舒张性心衰）,老年,女性,高血压伴左心室肥厚,糖尿病,冠心病和心肌缺血,肥胖,限制性和侵润性心肌病,.,发病机制,细胞分子学机制,容量,-,压力机制,其他,.,发病机制,细胞分子学机制,细胞外的钙离子浓度时细胞内的,1,万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）,经,Ca2,跨膜，细胞内游离,Ca2,升高，并产生触发肌浆网将储存的,Ca2,瞬间大量释放，最终使细胞内游离,Ca2,升高,100,倍。肌浆网瞬间释放大量,Ca2,的这一过程被形象地称为,“,钙火花,”,或,“,钙瞬变,”,.,发病机制,细胞分子学机制,心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为,“,位阻效应,”,。,游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物，使肌钙蛋白移位，使,“,位阻效应,”,消失，这一过程称为,“,去位阻效应,”,。,.,发病机制,细胞分子学机制,去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。,收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。,目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。,.,发病机制,左室容量,-,压力机制,HFrEF,HFpEF,正常心脏,.,临床表现,左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、少尿、肺部湿罗音。,右心衰：消化道症状、肝大、双下肢水肿,.,诊断,.,治疗,收缩性心衰治疗：,1,、利尿剂；,2,、,RAS,抑制剂：,ACEI(,血管紧张素转换酶抑制剂,),ARB(,血管紧张素受体拮抗剂,),ARNI,（,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,）,醛固酮受体拮抗剂,3,、,受体阻滞剂：,4,、正性肌力药物：,5,、伊伐布雷定：特异性窦房结电流抑制剂,6,、扩血管药物：,.,治疗,2013,年,ACC_AHA,心衰指南有关,HFpEF,治疗的内容,.,治疗,HFmrEF,的治疗,HFmrEF在病因、临床特点、治疗、预后等方面介于,HFrEF与HF,p,EF之间；,HFmrEF患者中，缺血性心脏病的比例与HFrEF相似，明显高于HF,p,EF；,部分HFmrEF患者可以转换为HFrEF或者HF,p,EF；,RASI,、醛固酮受体拮抗剂、,受体阻滞剂对,HFmrEF患者的预后效果不确切；,HFmrEF治疗参照HF,p,EF治疗；,.,未来方向,HFmrEF需要更多的观察总结，寻找可以改善患者预后的有效治疗方案；,仍需更多循证医学证据支持,.,谢谢!,.,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,