基层培训糖尿病昏迷.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,如何识别糖尿病昏迷,病史：很重要！既往史、如何发病、近期 症状,查体,血糖检测：很重要！,本次课程可以学到哪些知识？,糖尿病昏迷有哪些,糖尿病昏迷的表现和诱发因素是什么,如何预防糖尿病昏迷,糖尿病昏迷都有哪些?,常见的昏迷,糖尿病酮症及酮症酸中毒,糖尿病非酮症高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,低血糖,治疗,对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。,治疗,一、纠正水电解质平衡紊乱,补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。,纠正水电解质平衡紊乱,补液总量,按发病前体重的10%估计,补液速度先快后慢，无心力衰竭者开始2小时内1000-2000ml；第一个24小时输液总量4000-5000ml，严重失水6000-8000ml,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度,醒后鼓励饮水,纠正水电解质平衡紊乱,补液种类,先盐后糖、先晶体后胶体。见尿补钾,开始宜用等渗氯化钠溶液,血糖降至13.9mmol/L改用5%葡萄糖液,纠正水电解质平衡紊乱,补钾方法,血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾,监测心电图与血钾，补充氯化钾1.0-1.5g/h，24h总量3.0-6.0g,DKA纠正后口服补钾,治疗前有明确低血钾（尿量40ml/h），在胰岛素及补液治疗同时补钾,严重低钾立即补钾，血钾升至3.3mmol/L时开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。,胰岛素,一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1U/（Kg.h），如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每1-2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素剂量。当血糖降至13.9mmol/L时，停胰岛素静滴，改用比例糖水补液,纠正酸中毒,pH7.0，CO2-CP9时，不补碱，随代谢紊乱纠正而恢复。,pH7.0时，CO2-CP9适当补碱，5%碳酸氢钠100150ml,去除诱因和治疗并发症,如休克、感染、,心力衰竭和心律失常、,脑水肿和肾衰竭等,注意事项,降糖速度不能过快：每小时下降56mmol/L左右,纠酸不能过于积极,补液量和速度存在个体差异,每日补充足够热量,二、高血糖高渗透压综合征（HHS）,HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者。,临床表现,HHS起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有严重失水和神经系统两组症状体征。,重症表现,意识障碍,明显脱水,休克表现,血糖高，常大于33.3mmol/L,血浆有效渗透压大于320mmol/L,治疗,主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。,注意事项,补液量大,需严密监测电解质，根据血糖及电解质情况调整补液的种类,慎用低渗液静滴,预后,HHS的预防不良，死亡率为DKA的10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。,三、糖尿病乳酸性酸中毒,主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸性中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。,实验室检查,明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。,治疗,应积极抢救。治疗包括补液，扩容，纠正脱水和休克。补碱应尽早且充分。必要时透析治疗，去除诱发因素。,低血糖,什么是低血糖？,糖尿病患者，当血糖,3.9mmmo/L,时，称为低血糖,中华医学会糖尿病学分会.2010版中国2型糖尿病防治指南(科普版),第168页.,3.9mmol/L,正常血糖,低血糖,25,可引起低血糖的降糖药物,胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂以及GLP-I受体激动剂均可引起低血糖。其他降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖，但其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖发生风险。,低血糖分类,（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失；,（2）症状性低血糖：血糖3.9mmol/L，且有低血糖症状；,（3）无症状性低血糖：血糖3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖，也应该及时处理。,注意事项,发生低血糖应找原因，根据不同情况决定补糖方案,糖尿病慎选降糖药,注意监测血糖,注意无症状低血糖,谢谢！,