儿童1型糖尿病及胰岛素泵的应用.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,全球糖尿病现状及流行趋势,WHO DiaMond 项 目 在1990-1994年对全球15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。,高发病区：芬兰 36.5/10万,撒丁岛 36.8/10万,低发病区:泰国 0.19/10万,中国 0.59/10万,日本 2.1/10万,我国儿童糖尿病的发病率,中国发病率:,武汉 4.6/10万,四川 2.3/10万,香港 1.3/10万,北京 0.94/10万（1996）,1.04/10万(2000),遵义 0.1/10万,全球高发病区与低发病区之比相差40倍,发病率显示不断增高的趋势,发病率随年龄增长而增加,1岁以下极少见,4-6岁之间小高峰,10-14岁有大高峰,2.环境因素:较为复杂.,病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,脑心肌病毒等,年龄,出生体重,不同地区发病率相差很大.,3.免疫因素:,体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.,儿童糖尿病诊断,临床表现：,1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状.,2.三多一少症状不明显,遗尿多见.,3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素 等.,糖尿病的诊断标准,血糖浓度 mmol/L(mg/dl),空腹 服糖后2h,正常 6.1 7.8,糖尿病 7.0(126)11.1(200),IGT 7.0(126)7.8-11.1(140-200),IFG 6.1-7.0(110-126)7.8(140),化验检查,:,1.血糖,.,2.电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.,3.血液气体分析.,4.尿糖,尿酮体.,5.血胰岛素和C肽.,6.葡萄糖耐量实验.,7.糖化血 红蛋白.正常6%,8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD),治 疗,1.,饮食治疗,:,每日总热卡=1000+(年龄x70100),热量来源:醣类:5565%,蛋白质:1520%,脂肪:20-30%,热量分配:三餐三点心.,2.胰岛素治疗:,剂量:新病人首次为0.250.5u/kg/d.,青春期 1.01.5u/kg/d.,种类:,种 类,作 用 时 间,开 始,最 强,最 长,RI,0.5h,24h,68h,NPH,2h,412h,24h,PZI,48h,1420h,2436h,3.运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。,4.心理治疗:包括家长和病人.,5.糖尿病人的教育.,形式:定期讲课,联宜活动,家访,夏令营,儿童糖尿病临床自然病程,1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后病情稳定,其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发症状.,2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,每日不超过10u.,3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化.,4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.,CS的原理,内部固化的芯片计算机程序可准确控制胰岛素输入的剂量,速度,时间,使其按照预先设计好的方案工作，经皮下脂肪迅速发挥作用，达到调整糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱的目的。,CS适应症的选择,一.糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒,20%-40%以糖尿病酮症酸中毒急症为首发症状，必须住院抢救。,结果：,1.血B-羟丁酸恢复正常明显短于常规方法,2.尿酮体消失持续时间明显短于常规方法,二.糖尿病代谢紊乱期,从症状出现到病情控制满意,胰岛素用量逐渐减少的时期。三多一少症状不明显，少数有遗尿，小婴儿更不典型。必须住院治疗。,结果：,明显缩短病情控制满意所需的时间。,三.自然病程为真正糖尿病期,经过代谢紊乱期,缓解期,糖尿病强化期后进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。,使用CS作为DCCT治疗措施之一，取得成功经验。,结果：,血糖控制满意，HbA1,c,在7%左右。,四.脆性糖尿病,胰岛B细胞损坏到相当严重程度，全日血糖波动范围大，很难控制。最适用CS治疗。,结果：,血糖和HbA1,c,较满意。,应用CS必备的条件,1.自我监控的微量血糖仪.,2.患儿和家长要有一定的学习与理解能力,3.充分的经济实力,4.有一支专业队伍,糖尿病中心,可提供24小时服务,随时解决应用中存在的问题.,CS的方法,剂量:0.5-1.0 Iu/kg.d,剂型:常规胰岛素,即短效胰岛素(RI),基础量:餐前追加量=1:1,日间基础量(7:00-21:00):夜间基础量(21:00-次日7:00)=2:1,餐前追加量于每次正餐前输入,每次餐前量按3餐平均分配.,范例,体重:24kg,全日胰岛素用量:0.5 lu24=12 lu,基础量=122=6 lu,日间基础量=6lu2/3=4 lu,每小时剂量=4 lu14h=0.28-0.29 lu/h,夜间基础量=2 lu,每小时剂量=2 lu 10h=0.2 lu/h,一般原则,1.当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量的75%计算.,2.一般以空腹血糖调整基础量.,3.餐前追加量可按每日3餐平均分配.,4.若3餐摄入碳水化合物量相差较悬殊,应根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整.,5.一般2-3天调整一次剂量,每次1-2lu.,CS在抢救DKA的应用,1.必须住院,2.纠正脱水酸中毒,3.用CS输注小剂量胰岛素,4.开始剂量:0.05-0.1lu/kg.h,5.当尿酮体转阴时,胰岛素剂量改为0.5-1.0 lu继续治疗,6.整个过程,每小时检测血糖,尿糖和尿酮体,CS在儿童糖尿病应用存在的问题,1.低血糖或酮症酸中毒的发生,2.胰岛素泵易损坏,3.发生故障报警时,不能及时调整,4.局部感染,5.不敢运动,体重增加,6.由于不方便,终止使用,治疗目的及要求,1.消除临床症状.,2.防止酮症酸中毒的发生.,3.避免低血 糖的发生.,4.正常的生长发育和性发育.,5.防止肥胖.,6.防止慢性并发症的出现.,谢谢,强化治疗方案,目的:使血糖 控制能达到或接近正常水平.,方案:,早 中 晚 睡前,N/R N/R,N/R R N,N/R R N/R,N/R R R N,R R R N,病人血糖控制标准,时间 血 糖(mmol/L)(mg/dl),空腹 3.97.2 70130,餐后1h 5.610.0 100180,餐后2h 4.68.3 80150,夜间 3.96.7 70120,根据血糖调整胰岛素,血糖(mg/dl)胰岛素调节,250 RI增加4u,糖尿病并发症治疗,一.酮症酸中毒:,1.正脱水酸中度:订脱水程度和性质.,按5%10%的体液丢失,以 80120ml/kg/24h,前8h给半量,第1步,等张盐水.,第2步,半张盐水.,先快后慢,见尿补钾.氯化钾按36mEq/L补.,硷性液的应用:,血 PH7.20或碳酸氢根15mEq/L时补 充 1.4%的碳酸氢钠.,公式:NaHCO3=0.6Kg(15-所测,HCO3mEq/L).,开始用半量,以后根据病情应用.,2.控制糖代谢紊乱:,小剂量胰岛素滴注法:,.,剂量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按 1ml/min的速度.血糖300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI24u.,二.低血 糖:,症状轻重不一.,轻型,饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.,治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 12茶匙溶于510ml水中.或吃饼干.,重型:不同意识障碍,昏迷.,治疗:5%10%葡萄糖水100ml.,胰高糖素:3岁1.0mg.,三.感染:病灶部位,细菌培养,选用强有力的抗生素.,四.糖尿病视网膜病变:1015年病程发 病率为3740%,我院3年以上病程 27.1%.,胰岛素制剂的进展,一.人体胰岛素(基因重组DNA):由DNA遗传 重组技术制造的,和人体胰岛素结构完全相同.,1.对胰岛素过敏者.,2.脂肪萎缩.,3.耐药.,4.脆性糖尿病.,2.栓剂:可解除每日三餐前注射胰岛素 的痛苦.,3.鼻喷剂:易造成鼻粘膜萎缩.,4.胰岛素贴片:正在研究中.,5.口服胰岛素:正在研究中.,基因治疗问题.,胰岛移植问题.,WHO流行病学的研究,1.患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反应目一时刻目一地 区全国糖尿病的患病率.,2.发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的变化及其规律.,3.糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.,特发性1型糖尿病,凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。,1985年 美国报告特点,：,1.男性病人较多.,2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素.,3.抗体检测阴性.,4.血糖控制和病情稳定后,很容易向口服降糖药过度,以后过程完全向2型糖尿病.,MODY,幼年起病的成年型 糖尿病,为一种2型 糖尿病.,特点:1.发病年龄小于25岁.,2.三代以上家族遗传史.,3.符合常染色体显性遗传规律.,MODY,病因的研究,突变基因的定位:,1.MODY1:,定位于染色体20q,是肝细胞核 因子4a突变所致.,2.MODY2:,染色体7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致.基因突变:葡萄糖激酶的基因突变.突变率高达56%.,目前突变种类24种,19种发生在4-8号外显子上.研究证明:由GCK基因的突变GCK活性下降糖尿病的发生.,3.MODY3:,染色体12q,是肝细胞核因子1a突变.,4.MODY4:,13号染色体上的胰岛素启动因 子-1突变.,5.MODY5:,染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致.,6MODY6：,神经原性分化因子/B细胞E-盒转录激活酶2,儿童时期糖尿病,首都医科大学附属北京儿童医院,倪 桂 臣,前言,糖尿病是一组由于胰岛素分泌及/或作用缺陷引起的以血糖增高为特征的代谢病。,长期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴发各种器官，尤其是眼，心，血管，肾，神经损害，功能不全或衰竭，导致残废或者早亡。,我国糖尿病现状及流行趋势,我国糖尿病流行病学调查结果,时间 糖尿病(%)糖耐量受损(%),1980 1.00 -,1989 2.02 2.95,1994 2.51 3.20,3.21 4.81,按,WHO1985,诊断标准,我国糖尿病并发疾病(患病率%),类型 高血压 脑血管 心血管,1 型 9.1 1.8 4.0,2型 34.2 12.6 17.1,总计 31.9 12.2 15.9,类型 DM足 眼病 肾病 神经病变,1 型 2.6 20.5 22.5 44.9,2型 5.2 35.7 34.7 61.8,总计 5.0 34.3 33.6 60.3,目前单基因突变糖尿病至少有11种,可表,现为MODY,线粒体基因突变糖尿病,血色,病,受体,脂肪萎缩或轻度糖尿病等.,与糖尿病 相关的单基因突变至少有20种.,2.胰岛素抵抗：,日本报导124例2型糖尿病,肥胖占 93.5%.,肥胖存在明显高胰岛素血症使胰岛素,与受体的亲和力胰岛素的作用受阻,胰岛素抵抗需要B细胞分泌和释放更,多的胰岛素高胰岛素血症 糖代谢紊,乱和B细胞功能不足的恶性循环B细胞,功能严重缺陷2型糖尿病.,胰岛素调节：,每34天调节一次，每次24u。,联合应用胰岛素：,1.RI+NPH 1:2 1:3,2.RI+PZI 2:1 3:1,3.RI/NPH 30%RI:70%NPH,世界各国2型糖尿病流行趋势,急剧增加,80年代以来WHO报告的结果，有以下特点,1994年 1.20亿,1997年 1.35亿,2000年 1.75亿,2010年 2.39亿,2025年 将突破3.00亿,发病年龄年轻化,不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注,北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约30例,各地发病状况差异巨大,从不足0.1%直到40%,患病最高地区是太平洋岛国瑙岛,美国皮玛印第安人,发病率增加最快的是从穷到富急剧变化着的发展中国家,前3位国家:印度,中国,美国,糖尿病病因分型,1.Type1 自身免疫;,(510%)特发性,2.Type2 胰岛素抵抗,(90%以上)胰岛素分泌 缺陷,3.妊娠糖尿病(36%),4.其他类型糖尿病 共有8个亚型,胰岛素泵在儿科的应用,轻型病人周围血的单核细胞,红细胞,脂肪细胞的胰岛素受体数目减少,对胰岛素的敏感性降低。重病人除受体数目减少外,还存在受体后缺陷.,