心脏的检查2--(恢复).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,杨立森,宁夏医科大学总医院,心 脏 体 格 检 查,Physical Examination of the Heart,教学目的与要求,比较准确地叩出心界,掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义,熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。,熟悉常见心律失常的听诊特点,重点掌握心脏听诊的主要体征和临床意义,难点：,心音、心脏杂音,心脏体征的分析,心脏的位置,心脏的位置,位于中纵隔内，,2/3,居于正中线左侧，,1/3,居于右侧,。,心脏的位置,心脏物理检查的基本条件,安静的环境,适当的光线,适当的体位,适宜的听诊器,低调声音,高调声音,视 诊（,Inspection）,正常,心前区与右侧相应部位对称无异常隆起及凹陷,异常,先天性心脏病,后天性心脏病,一、心前区外形,视 诊（,Inspection）,胸骨左缘,3-5,肋间,法洛四联症,视 诊（,Inspection）,主动脉瘤,胸骨左缘第二肋间,视 诊（,Inspection）,视 诊（,Inspection）,A-0313,A-0314,二、心尖搏动：(,apical impules),概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。,正常心尖搏动：,位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨,中线内0.5,1.0,cm,处,范围：直径为2.0-2.5,cm。,视 诊（,Inspection）,8-10cm,二、心尖搏动：(,apical impules),位置：,生理性：体位、体型、呼吸,病理性：心脏本身、心外因素,强度：,生理性,病理性：,增强：心脏本身、心外因素,减弱：心脏本身、心外因素,视 诊（,Inspection）,8-10cm,二、心尖搏动：(,apical impules),左室增大：心尖搏动向,-,移位。,右室增大：心尖搏动向,-,移位，但不向下移位。,左右室增大：心尖搏动向,-,移位伴有心界向两侧扩大。,右位心：心尖搏动在,-,。,胸腔积液或积气，心尖搏动向,-,侧移位,一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向,-,侧移位,大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置,-,视 诊（,Inspection）,8-10cm,二、心尖搏动：(,apical impules),胸壁厚或肋间变窄时，心尖搏动强度,-,，范围,-,胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强度,-,，范围,-,剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动强度,-,左室大、甲亢、发热、贫血心尖搏动,-,心肌病变，心包、胸腔积液或积气心尖搏动,-,负性心尖搏动,：（,inward impulse）：,心脏收缩心尖搏动内陷，见于,粘连性心包炎,、,右心室显著肥大,。,视 诊（,Inspection）,8-10cm,三、心前区异常搏动,胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压,胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大,胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓动脉瘤,剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动,胸骨上窝搏动：主动脉弓动脉瘤,视 诊（,Inspection）,触 诊（,Palpation）,心脏触诊方法：,查震颤、心包摩擦感常用手掌尺侧查,心尖搏动常用2-4指指腹。,触诊内容：,心尖搏动及心前区搏动,震颤,心包摩擦感,检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。,一、心尖搏动：,看不清心尖搏动时,检查抬举性搏动,左室肥大的可靠体征,标志着心脏收缩的开始,触 诊（,Palpation）,二、震颤：(,thrill),概念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘,产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致。,震颤强弱与,病变狭窄程度,、,血流速度,和,压力阶,差呈正比，瓣膜极度狭窄，震颤反消失。,触有震颤多能听到杂音，听到杂音不一定触及震颤；触诊对低频振动敏感，听诊对高频振动敏感,触 诊（,Palpation）,触 诊（,Palpation）,时 相,部 位,常 见 疾 病,收缩期,胸骨右缘第二肋间,AS,胸骨左缘第二肋间,PS,胸骨左缘第,3-4,肋间,VSD,心尖区,重度,MR,舒张期,心尖区,MS,连续性,胸骨左缘第二肋间,PDA,三、心包摩擦感,产生机理：,心包炎症时，心包有纤维蛋白沉着而变得粗糙，心脏搏动时壁层心包膜与脏层心包膜相互摩擦而产生震动，传至胸壁,触 诊（,Palpation）,触诊特点：,部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显;,收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及;,坐位前倾或呼气末明显，心包腔内渗出液多时则消失。,有心包摩擦感时常伴胸痛，并能听到心包摩擦音,三、心包摩擦感：,触诊特点：,部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显;,收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及;,坐位前倾或呼气末明显，心包腔内渗出液多时则消失。,有心包摩擦感时常伴胸痛，并能听到心包摩擦音,触 诊（,Palpation）,叩 诊（,Percussion）,叩诊要领：,1 手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行,(与肋间垂直),病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直,(与肋间平行),2 力度：适中,3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，,由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(,cm),肋 间 左界(,cm),2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6,7-9,叩 诊（,Percussion）,心脏各部在胸壁上的投影,叩 诊（,Percussion）,心界改变及其意义,1 心脏因素,(1)左心室增大：,呈靴形,见于,AI、,高心病，,又称主动脉型心.,叩 诊（,Percussion）,(2)左房及肺动脉扩大：,呈梨形,常见于二尖瓣狭,窄，又称二尖瓣,型心.,叩 诊（,Percussion）,(3)右心室增大：,轻度-绝对浊音界增大，,重度-相对浊音界向左右扩大.,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,叩 诊（,Percussion）,(,4),双心室增大：呈球形,心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩,大，称普大型心,常见于扩张型心肌病、,克山病、重症心肌炎、,全心衰竭。,叩 诊（,Percussion）,(5)主动脉扩张及升主动脉瘤：,第,l、2,肋间浊音区增宽。,叩 诊（,Percussion）,(6)心包积液：,呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化,叩 诊（,Percussion）,2、胸腹病变,（1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界,健侧心界向外移。,（2）肺部实质性病变：如与心浊音界重,叠，心界叩不出。,（3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩,不出。,（4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊,时心界扩大。,叩 诊（,Percussion）,听 诊（,Auscultation）,心脏瓣膜听诊区,：,1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中,线稍内侧。,2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。,3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问。,4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。,又称,Erb,区。,5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘,6、其他部位：如颈部、肩胛间区等,听诊顺序：,心尖部,肺动脉瓣区 主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,1.,心率,正常：成人心率 60,l00,次,min，,多数心率 70一80次,min，,儿童多在 100 次,min,以上。,异常：,心动过速,窦性：成人心率超过100次,min，,婴儿心率超过150次,min，,阵发性：成人心率超过1,60,次,min，,心动过缓,窦性：心率低于60次,min,。,病窦综合征：心率低于,40,次,min,。,正常心律：,正常成人心律规整,窦性心律不齐(,sinus arrhythmia),一般无临床意义。,2,心律,(,cardiac,rhythm),心律失常：,过早搏动(,premature beat)：,听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一,次心 跳，其后有较长间歇,（代偿间歇），,S1,增强,分 类：房性、室性、交界性,临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,听诊特点：,1、心跳节律不一,2、心音强弱不一,3、心率脉率不一,(脉搏短绌,pulse deficit),心房颤动（,atrial fibrillation）,临床意义：,常见于二尖瓣狭窄、,冠心病、甲亢等。,原因不明者称为：孤立性房颤,3、,心音,（,Heart Sound）,正常心音有4个:,第1心音(,S1),第2心音(,S2),第3心音(,S3),第4心音(,S4),S1,S1,产生机制：,出现在心室等容收缩期，,标志着心室收缩的开始,心室收缩，二、三尖,瓣突然关闭,室壁和大血管壁的,振动,半月瓣的开放,心室肌收缩,S1,听诊特点：,心尖部听诊最清楚,音调较低(5558,Hz)，,性质较钝,历时较长(持续约0.1,s),与心尖搏动同时出现,S2,S2,产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始,主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭,大血管壁振动,房室瓣的开放,心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,S2,听诊特点：,心底部听诊最清楚,音调较高(62,Hz)，,性质较,S1,清脆,历时较短(0.08,s),在心尖搏动之后出现,S2,有两个主要成分，即,A2,和,P2,正常青年人,P2,A2,正常中年人,P2,=,A2,正常老年人,P2,A2,S3,产生机制:,出现在心室快速充盈期，,心室快速充盈，振动室壁。,听诊特点：,心尖部及其内上方听诊较清晰,S2,之后0.12一0.18,s。,音调低(50,Hz)、,强度弱，,持续时间短(0.04,s),深呼气末、左侧卧位清晰,多在儿童、青少年听到，,40,岁以上听到,S3,常提示心功能不全。,S4,产生机理：,出现在舒张晚期，与心房收缩有关，故也称心房音。,听诊特点：,出现在心尖部及其内侧,在,S1,之前约0.1,s,低调沉浊,标志,机制：瓣膜起源学说,特 点,音调,强度,性质,历时,心尖搏动,最响部位,S1,心室收缩开始,二、三尖瓣关闭,较低,较响,较钝,较长,0.1s,同时,心尖部,S2,心室舒张开始,主、肺动脉瓣关闭,较高,较,S,1,低,较,S,1,清脆,较短,0.08s,之后,心底部,S3,心室舒张早期,S,2,之后,0.12-0.18s,血流冲击心室壁（心室充盈音）,低,弱,重浊而低钝,短,0.04s,心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末,S4,S,1,之前（收缩期前）,心房收缩震动,低,很弱,沉浊,心尖部及内侧,4、心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种,强度改变：两心音同时改变,心外因素,单心音改变,心脏本身,S1,强度改变,影响因素：心室充盈与瓣膜状况。,心室收缩力与收缩速率等。,S1,增强：,1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大,拍击性第一心音。,2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进),3,、完全性房室传导阻滞,大炮音,S1,减弱：,1 左室舒张期过度充盈：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全,2 心室肌受损,3,左室残留血液增多：主动脉瓣狭窄,S1,强弱不等,1 心房颤动,2 早搏,3 完全性房室传导阻滞(大炮音,canon sound),2),S2,强度改变：,影响因素,主、肺动脉内压力,半月瓣的完整性和弹性,A2,增强：由于主动脉内压力增高所致。,主要见于高血压、主动脉粥样硬化。,A2,减弱：由于主动脉内压力降低所致。,见于,AS、AI、,主动脉瓣粘连或钙化。,P2,增强：由于肺动脉内压增高所致。,见于,MS,、左心衰竭、肺心病。,左至右分流的先心病,P2,减弱：由于肺动脉内压力降低所致。,主要见于,PS、PI,等。,3),S1 S2,同时改变：,S1 S2,同时增强：,见于心脏活动增强,-,胸壁薄、运动、情绪激动、甲亢、贫血。,S1 S2,同时减弱：,见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、甲减、休克、心肌严重受损,-,心肌病、心肌梗塞、心功能不全。,心音性质改变,钟摆律(,Pendulum rhythm)S1,、,S2,相似且间隔几乎相等。,心率,120,次,/,分的钟摆率，类似于胎儿心音，又称胎心律。(,fetal rhythm)。,主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗,塞、重症心肌炎、克山病。,心音分裂：(,splitting of heartsound,),概念：,二尖瓣早于三尖瓣,0.02,0.03,秒关闭,主动脉瓣早于肺动脉瓣,0.03,秒关闭,S1,分裂：左右心室收缩不同步，相距,0.03,秒,S2,分裂：主、肺动脉瓣关闭不同步,0.035,秒,S1,分裂,：,听诊特点：,二、三尖瓣可听到，胸骨左下缘较清晰,临床意义：,少数儿童和青年,右束支传导阻滞,右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形,二尖瓣狭窄、左房黏液瘤,S2,分裂,听诊特点：,心底部清楚，肺动脉瓣区较明显,出现在,S2,后,平卧时明显,原因及特点：,生理分裂(,physiologic splitting)：,原理：,特点：,A2,在前,P2,在后,深吸气更清楚,见于：正常青少年,宽阔分裂：,特点:,A2,在前,P2,在后，,深吸气更清楚。,见于:肺动脉瓣关闭明,显延迟,如,RBBB、PS,、,MS,等,;,主动脉瓣关闭提前，,常见于,MI、,室间隔缺损等,固定分裂(,fixed splitting):,特点：,S2,分裂几乎不,受呼吸气影响,见于：房间隔缺损（,ASD),反常分裂(逆分裂,paradoxical splitting),特点：,P2,在前,A2,在后，呼气时分裂加宽。,见于：完全性左束支传导阻滞、,AS,、左心功能不全等,收缩期额外心音,1,、,收缩早期喷射音(,early systolic ejection ounds)：,收缩早期喀喇音,(click),：,可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。,产生机制：,由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，,在左、右心室喷血时引起突然紧张发,生振动。,5额外心音,听诊特点,：,出现在,S1,之后约0.05一0.07,s,音调高而清脆、时间短促,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响，不向心尖传导。呼气时增强，吸气减弱消失。,主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响，可传导到心尖，不受呼吸影响。,临床意义：,肺动脉喷射音常见于,PS、,肺动脉高压、原发性肺动脉扩张等,主动脉喷射音常见于,AS,、,AI,、主动脉扩张、高血压、等,2,、收缩中、晚期喀喇音(,middle and late systolic clicks)：,产生机制：,常见于二尖瓣脱垂。,由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致，又被称为,腱索拍击音（,tendon snap),。,收缩中、晚期喀喇音,+,收缩晚期杂音,=,二尖瓣脱垂综合征,听诊特点：,.在心尖区及其稍内侧最响,.出现于,Sl,后,.高调短促，如关门落锁之,Ka Ta,声,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音,收缩中、晚期喀喇音,非喷射性，性质与前相同,常见于二尖瓣脱垂,舒张期额外心音：,舒张期奔马律：(,gallop rhythm)。,概念：由出现在,S2,之后的病理性,S3,或出现在,S1,之前的,S4,与原有的,S1、S2,组成的,节律，在心率100次,min,时,，,极似,马奔跑时的蹄声故称奔马律。,种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚,期、中期（重叠）三种。,舒张早期奔马律 (,protodiastolic gallop),产生机制：,由病理性,S3,与,S1、S2,所构成的节律，,又称,S3,奔马律。,舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心,房血液快速注入心室，引起已过度充,盈的心室壁 产生振动所致，也称,室性,奔马律(,ventricula gallop)。,听诊特点：,出现在,S2,后；,左室舒张早期奔马律：心尖部及其内上方；,右室舒张早期奔马律：胸骨左缘,3,、,4,肋间；,音调短促而低钝；,左室奔马律呼气末明显；,右室奔马律吸气末明显；,临床意义,左室舒张早期奔马律：,心肌受损导致心室壁张力减弱，如：心肌炎、心肌梗死、左心衰竭；,进入心室的血流增多，速度增快，如,:MI,；大量左至右分流和高心排量（动静脉交通沟、甲亢、贫血、妊娠）,右室舒张早期奔马律：较少见,右心衰、肺心病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,S3,与舒张早期奔马律的鉴别,生理性,S3,舒张早期奔马律,背景:健康人 器质性心脏病,心率：100,次,min,特点：距,S2,较近，距,S2,较远,声音较低 声音较响,舒张晚期奔马律(,Late diastolic gallop),发生在,S1,前0.1,s，,故称为收缩期前奔马,律(,presystolic gallop)。,由病理性,S4,与,S1、S2,所构成的节律，,也称为第四心音奔马律。,产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，,也称房性奔马律(,atrial gallop)。,听诊特点：,左心病变引起：在左侧卧位心尖区稍内侧最清晰，呼气末最响；,右心病变引起：在胸骨左下缘最清晰；,额外心音距,S2,较远，距,S1,近；,音调较低，强度较弱,临床意义：,反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应 性下降，左心见于高血压病，肥厚性心肌病、,AS,等；右心见于右心衰、肺心病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,中期奔马律：,又称重叠奔马律(,summation gallop)：,即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。,当心率减慢而不重叠时，听诊呈“,kelenda1a”,四个音响，称为四音律。,临床意义,：,重叠奔马律见于心功能不全伴心动过速、风湿热有,P-R,间期延长及心动过速；,四音律常见于心肌病、心力衰竭,二尖瓣开放拍击音(,opening snap,),概念及机制：,在,MS,时，舒张早期血液自左房快速,经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性,尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突,然 停止，引起瓣叶张帆 式振动，产,生拍击样声音。,。,二尖瓣开放拍击音(,opening snap,),听诊特点：,听诊部位在心尖部及其内侧或胸骨左缘,3,、,4,肋间；,第二心音后(0.07,s),，清脆、短促，呈拍击样,呼气时较响，可传导至心底部。,临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件，瓣膜严重钙化或纤维化及伴有,MI,时，拍击音消失。,心包叩击音(,pericardial knock)：,舒张早期附加音,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连,在,S2,后约0.1,s，,较响的短促声音,心尖区和胸骨下端左缘更清晰,肿瘤扑落音(,tumor plop)：,产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时,随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于,瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑,落音,听诊特点：,在心尖部及胸骨左缘3、4肋间,在,s2,后，较开瓣音出现晚,与开瓣音相似，音调不及开瓣音响,常随体位改变而变化,6心脏杂音 (,cardiac murmurs),概 念：,是指心音之外的持续时间较长，性质特异,的声音.,产生机制：,各种原因使血流由层流变为湍流(骚动,血流)，进而形成旋涡(,vortices)，,撞击,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,振动而发出声音.,1）血流速度加快，,72,cm/s,时。,2）瓣膜口狭窄：,器质性狭窄如,MS、AS、PS,等；,相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩,大引起的瓣膜口相对狭窄,3）瓣膜口关闭不全：,器质性关闭不全如,MI、AI,等,相对性关闭不全如左室大引起的,MI、,右室,大引起的,TI,等。,4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管,未闭、动静脉瘘等。,5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索,裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产,旋涡而引起杂音。,6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张,狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。,杂音产生机制示意图：,(二)听诊要点,1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听,诊区最响，提示病变在该区相应,的瓣膜。,2)时期：按心动周期的变化一般分为三种,收缩期杂音(,systolic murmur SM),在收缩期出现,舒张期杂音(,diastlic murmur DM),：,在舒张期出现,连续性杂音,(,continuous murmur CM)：,从收缩持续到舒张期。,双期杂音,：,为收缩期和舒张期分别出现杂音时,按杂音的早晚和持续时间长短，分为,早期、中期、晚期、全期杂音,舒张期杂音及连续性杂音均为病理性；收缩期杂音很多为功能性。,AI,杂 音：出现在舒张早期，或全期。,AS PS,杂音：常为收缩中期杂音。,MS,杂 音：出现在舒张中、晚期，,MI,杂 音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音,(,holosystolic murmur)。,3）性质：器质性杂音为粗糙的，功能性杂音较为柔和,吹风样：如,MI,在心尖区出现的吹风样杂音,隆隆样：如,MS,在心尖区出现的舒张中晚期隆隆样杂音，是,MS,的特征,叹气样：见于主动脉瓣第二听诊区，为,AI,的特点,机器样：主要见于动脉导管未闭，连续性杂音如 机器声样粗糙。,乐音样(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：见于感染性心内膜炎、梅毒性主动脉关闭不全等。,4),强度：,杂音的强度取决于：,狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极,度狭窄时，则杂音反而减弱或消失,血流速度：速度越快，杂音越强,压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强,心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正,后杂音增强,胸壁厚薄,形态：,递增型(,crescendo),杂音：,MS,时舒张期隆隆,样杂音；,递减型(,decrescendo),杂音：如,AI,时舒张期叹,气样杂音,递增递减型(,crescendo-decrescendo),杂音：,如,AS,时收缩期杂音；,连续型(,continuous),杂音：常见于,PDA,递增递减,连续型。,一贯型(,regular),杂音：如,MI,的收缩期杂音,心脏杂音形态,分级：收缩期（,Levine 6,级分法）,1 级:极轻,需仔细听诊才能发现.,2 级:较轻,不太响亮.,3 级:中度,较响亮且粗糙,4 级:响亮,粗糙传导，常伴有震颤,5 级:很响,粗糙传导广泛，均伴有震颤.,6 级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍,能听到，有强烈震颤.,舒张期杂音仍参考上述6级分级法,3,级及以上杂音多为器质性。,杂音强度不一定与病变的严重程度成正比。,5,）,传导：,MI,(收缩期)杂音：心尖部最响，向左 腋下、,左肩胛下区传导,MS,(舒张期)杂音：心尖部最响，较局限。,AS,(收缩期)杂音：主动脉瓣区最响，向颈,部、胸骨上窝传导。,AI,(舒张期)杂音：主动脉瓣第二听诊区最,响，沿胸骨左缘向心尖传导。,PI,(舒张期)杂音：肺动脉瓣区最响，可传导,至胸骨左缘第三肋间。,PS,(收缩期)杂音：肺动脉瓣区最响,较局限。,右心室显著扩大，心尖区可听到三尖瓣关闭不全杂音，不会传导。,杂音的传导越远，声音越弱，性质保持不变。,两个瓣膜听到不同性质或时期的杂音，则两个瓣膜同时有病变。,两个部位听到同性质、时期杂音，则以寸移法判断：从一个瓣膜逐渐向另一个瓣膜移动听诊，杂音逐渐减弱，说明杂音为最响处瓣膜产生；杂音逐渐减弱后又增强，说明可能两个瓣膜均有病变。,6)体位、呼吸对杂音的影响：,体 位：,左侧卧位：可使,MS,的舒张期杂音更明显,坐位前倾：可使,AI,的舒张期杂音更明显，,仰 卧 位：可使,MI TI,和,PI,的杂音更明显。,下蹲位：梗阻性肥厚型心肌病杂音增强，起,立时减轻。,呼 吸：,凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如,TS、TI、PI、PS,增强。,凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如,MS、MI、AI、AS,增强。,乏氏动作：梗阻性肥厚型心肌病杂音增强,临床意义：,生理性 器质性 相 对性,年龄 青少年多见 不定 不定,部位 心尖区 不定 不定,性质 柔和 粗糙 不定,时间 短促 常为全收缩期 多短促,强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/6级,传导 无 广泛 不定,震颤 无 3/6级以上者有 无,心脏大 无 可有 有,二尖瓣区：,收缩期杂音,：吹风样,功能性：常见。可见于运动、发热、轻,中度贫血、甲亢、妊娠等。,相对性：见于扩张型心肌病、贫血性,心脏病、高血压性心脏病等。,器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖,瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,二尖瓣区：,舒张期杂音,：隆隆样,器质性：见于风心病,MS,，舒张中晚期，递增型，左侧卧位呼气时明显常伴,S1,亢进，二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤,P2,亢进及分裂。,相对性:见于,AI,引起的相对性,MS。,又称,Austin Flint,杂音,主动脉瓣区,收缩期杂音,：,器质性：粗糙喷射性，递增,-,递减型，向颈部,传导，常伴收缩期震颤，主要见于,主动脉瓣狭窄。,相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩,张、高血压病等。,主动脉瓣区,舒张期杂音：,器质性:叹气样，递减型，向心尖部或胸骨下端左侧传导，前倾坐位，主动脉瓣第二听诊区深呼气屏气时最易听到，见于风湿性,AI、,梅心病、主动脉硬化、退行性瓣膜病、马方综合征等所致,AI,相对性：常见于高血压、升主动脉扩张。,肺动脉瓣区,收缩期杂音,：,功能性：卧位吸气时明显，坐位减弱或消失。临床多见，尤以健康儿童或青少年常见，亦见于发热、贫血、甲亢。,相对性：见于,MS,、房间隔缺损等病，由于肺动脉高压，肺动脉扩张所致相对性,PS,。,器质性：粗糙喷射性，递增,-,递减型，常伴收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，见于先天性,PS。,舒张期杂音：,相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张。此杂音称为,Graham-Steell,杂音，柔和叹气样，递减型，可传至胸骨左缘第,4,肋间。,器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全.,肺动脉瓣区,三尖瓣区：,收缩期杂音,：,相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音。如,MS,伴心衰。为全收缩期吹风样递减型杂音，吸气时增强，不向左腋下传导。,器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见,舒张期杂音,：,偶见于三尖瓣狭窄，低调隆隆样。,连续性杂音,：,动脉导管未闭。,主动脉肺动脉间隔缺损，,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。,为连续、粗糙机器样，胸骨左缘第二肋间听到，向左锁骨下与左颈部传导，,S1,后，递增型，与,S2,连续，常伴有连续性震颤。,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间,：,收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者,见于室间隔缺损、室间隔穿孔、梗阻性肥厚型心肌病。,7,心包摩擦音,(,pericardial friction sound),听诊特点:,1）在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘,3、4肋间最响，前倾坐位，深呼气后屏气,时易于听到,2）性质粗糙，呈搔抓样，似指腹摩擦耳廓,3）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩,心室收缩心室舒 张均出现摩擦音。,4）与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩,擦音消失，心包摩擦音仍然存在。,临床意义:,常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿,性、化脓性),也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统,性红斑狼疮等。,心 脏 听 诊 歌 诀,正常心音,第一心音低而长，,心尖部位最响亮，,一二之间间隔短，,心尖搏动同时相，,第二心音高而短。,心底部位最响亮，,二一之间间隔长，,心尖搏动反时相。,窦性心动过速,贫血甲亢和发热，,心炎心衰和休克，,情绪激动和运动，,肾上腺素心率过。,窦性心动过缓,颅压增高阻黄疸，,甲低冠心心肌炎，,药物影响心得安，,体质健壮心率缓。,心 脏 听 诊 歌 诀,第,心音增强,室大未衰热甲亢，,早搏“用药”一音强，,二尖瓣窄“拍击性”，,房室阻滞“大炮样”。,第二心音强,P2,增强二尖,(,瓣,),窄，,肺气肿和左心衰，,左一右分流先心病，,肺动脉压高起来”。,A2,增强血压高，,动脉硬化亦常在。,两个心音同时增强,常人运动或激动，,两个心音同时增，,高血压病贫血症，,甲亢发热亦相同。,钟摆律,钟摆胎心律严重，,心肌炎梗心肌病。,心 脏 听 诊 歌 诀,第一心音减弱,二主瓣膜不全闭，,心衰炎梗一音低。,第二心音减弱,动脉瓣漏或狭窄，,动脉压低二音衰。,第一心音分裂,一音分裂心尖清，,电延右束阻滞症，,肺动脉高压右心衰，,机械延迟而形成,第二心音分裂,通常分裂有特点：,最常见于青少年，,呼气消失吸明显。,心 脏 听 诊 歌 诀,窦性心律不齐,窦性心律稍不齐，,心音正常呈周期，,吸气加快呼气慢，,健康儿青非病疾。,早搏,期间收缩称早搏，,室性早搏为最多，,房性交界共三种，,心电图上易分说：,心房颤动,房颤特点三不一，,快慢不一律不齐，,强弱不等无规律，,脉率定比心率低。,生理性杂音,生理杂音级别小，,柔和吹风不传导，,时间较短无震颤，,儿青多见要记牢。,心 脏 听 诊 歌 诀,二尖瓣关闭不全,二尖瓣漏有特点：,粗糙吹风呈递减，,三级以上缩期占，,左腋传导左卧清，,吸气减弱呼明显,二尖瓣狭窄,二尖瓣窄杂音断：,舒张隆隆低局限，,一音亢进,P2,强，,开瓣音响伴震颤。,主动脉瓣狭窄,主瓣狭窄有特点：,粗糙缩鸣拉锯般，,递增递减颈部传，,A2,减弱伴震颤。,主动脉关闭不全,主瓣不全有特点：,舒张叹气早递减,胸骨下左心尖传，,二较清晰前倾坐，,呼末屏气易听见。,心 脏 听 诊 歌 诀,肺动脉瓣狭窄,肺瓣狭窄有特点：,粗糙缩鸣属先天，,杂音递增又递减，,P2,减弱伴震颤。,肺动脉瓣相对性关闭不全,肺瓣舒杂有特征：,杂音多为相对性，,柔和吹风卧吸清，,二尖瓣窄常合并。,三尖瓣相对性关闭不全,三尖瓣区有缩鸣，,杂音性质似吹风，,多数相对关不全，,极少数为器质性。,心 脏 听 诊 歌 诀,房间隔缺损,房缺杂音有特点：,胸骨左缘二肋间，,缩期杂音吹风般，,P2,分裂多无颤。,室间隔缺损,室缺杂音有特点：,胸骨左缘三四间，,响亮粗糙缩鸣音，,常伴收缩期震颤。,动脉导管未闭,连续杂音有特征：,粗糙类似机器声，,动脉导管未闭时，,胸左二肋附近听。,心包摩擦音,心包摩擦如搔抓，,注意鉴别胸摩擦,前倾屏气易听见，,心梗包炎尿毒症,血 管 检 查,血 管 检 查,手背浅静脉充盈情况,：,上举一手至该手背静脉充盈消失时，该手与右心房水平间的垂直距离即大约为静脉压的高度。,估计静脉压增高者（右心功能不全、心包炎、上腔静脉梗阻）的静脉压增高程度。,肝,颈静脉反流征,：,原理,右心功能不全的早期征象。,（一）,脉压差增大所至的血管体征,：,1、,毛细血管搏动征,(,capillary pulsation)：,用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压,病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替,现象,2、,水冲脉,(,water hammer pulse)：,将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其,手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌,称为水冲脉，又称,Corrigan,脉。,3、,射枪音,(,pistol shot):,指在四肢动脉处听,到的一种短促的如同射枪时的声音,4、,Duroziez,双重杂音,。将听诊器体件置于,股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒,张期双期吹风杂音,临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导,管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,(二),脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,1,、,奇脉(,paradoxical pulse)：,（吸停脉）,平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象,用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之,间听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有收,缩压较呼气时降低10,mmHg,以上。,产生机制,是由于左室排血量减少所致。,正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血容量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。,心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,2、,脉搏消失,(,pulseless),又称无脉症.,见于：严重休克多发性大动脉炎,3、,交替脉,(,pulsus alternans),指节律正常而强弱交替出现的脉搏,。,一般认为系左室收缩力强弱交替所,致，见于：左室衰竭。,4、,脉搏短绌,(,pulse deficit)：,指脉率少于心率，见于心房颤动、频,发室早。,5、,脱落脉,(,dropped puLse):,度房室传导阻滞时,心房的激动不能下,传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱,落脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别,6,、,重脉搏,（,dicrotic pulse):,原理,见于伤寒或其他可引起周围血管松弛、周围,阻力降低的疾病,1,、,与颈动脉搏动节律一致的点头运动,（,De Musset,征）,2,、颈动脉搏动明显,3,、毛细血管搏动征(,capillary pulsation),4,、水冲脉(,water hammer pulse)：,5,、射枪音(,pistol shot):,6,、,Duroziez,双重杂音,周围血管征,血管杂音,1,、甲亢病人肿大的甲状腺上可闻连续性杂音，收缩期较强。,2,、主动脉瘤可在相应位置听到收缩期杂音。,3,、动,静脉瘘时相应位置听到连续性杂音。,4,、主动脉狭窄时，收缩期杂音可传导至右侧颈动脉处。,血管杂音,5,、,多发性大动脉炎上肢无脉型，可在两侧锁,骨上及颈后三角区闻及收缩期杂音。,6,、肾动脉狭窄时可在腰背部及腹部听到收缩,期杂音。,7,、主动脉缩窄时，可在背部脊柱左侧听到收,缩期杂音。,循环系统常见疾病体征,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,心包炎,肥厚型心肌病,心力衰竭,1.,二尖瓣狭窄,病理生理：,二尖瓣狭窄,左房过度充盈，代偿肥厚,肺动脉高压 肺静脉、毛细血管淤血,右室负荷加重,右心衰竭,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的,X,线表现,左房,前后位胸片,心影右缘扩大,左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆,二尖瓣狭窄,体征,二尖瓣面容、梨形心、心尖搏动左移,心尖区,S1,增强,二尖瓣开放拍击音,(OS),二尖瓣狭窄的特异性体征,心尖区内侧或胸骨左缘下段闻及,短促，清脆，瓣膜柔顺性好的标志,二尖瓣狭窄,心尖区舒张中晚期杂音,部位局限，常伴震颤,音调低，呈递增型,响度与狭窄程度无关,部分原因可使该杂音减弱或消失,严重肥胖,心动过速,慢性阻塞性肺病,严重肺动脉高压,二尖瓣狭窄很重,还可见于：,粘液瘤，血栓，赘生物阻塞瓣口,主动脉瓣返流，,Austin-Flint,杂音,其它,心界呈梨形，心腰丰满,肺动脉瓣区第二心音（,P,2,）亢进,Graham-Steell,杂音,三尖瓣相对性返流,肺淤血、肺水肿体征,右心衰体征：肝大、腹水、肝,颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性浮肿,二尖瓣狭窄,轻度二尖瓣狭窄时心尖区的舒张中期杂音,S1,S1,OS,S2,心音图,收缩期前增强的杂音,即舒张晚期杂音,S1,S1,S2,OS,心音图,在胸骨左缘二、三肋间听,二尖瓣狭窄时的开瓣音,OS,心音图,肺动脉瓣区听诊,肺动脉重度扩张致肺动脉瓣相对关闭不全，出现舒张早期,Graham-,Steell,杂音,二尖瓣球囊扩张术,2.,二尖瓣关闭不全,病理生理：,二尖瓣关闭不全,左房过度充盈，代偿肥厚,左心室容量负荷加重,左心室扩张、肥厚,2.,二尖瓣关闭不全,体征,心尖搏动向左下移位,抬举样搏动、收缩期震颤,心界左下扩大,S1,减弱，常有,S3,心尖区闻及粗糙、吹风样、高调全收缩期、,3/6,级以上、向腋下传导之杂音,收缩期杂音,在心尖区听收缩期杂音,收缩期杂音,第三心音,S1 S2,心尖区收缩期杂音伴第三心音,左心室长大,心尖搏动,二尖瓣脱垂,收缩中、晚期喀喇音,心尖区或胸骨下段左缘,S1,后至少,0.14s,收缩中晚期杂音,心尖区、递增型,返流越重杂音持续时间越长,二尖瓣脱垂综合征,收缩期杂音,S1 S2,在心尖区听收缩期喀喇音和杂音,3.,主动脉瓣狭窄,病理生理：,主动脉瓣狭窄,左室搏出量减少，收缩压,低，脉压差变小