第七章呼吸系统疾病课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸系统疾病,Diseases of Respiratory System,呼吸系统由,：,鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成,气管和支气管系统：,气管,支气管,细支气管,终末细支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡,呼吸道是一条较长的管道，其黏膜内壁具有丰富的毛细血管网，并有黏液腺分泌黏液。,吸入的空气在到达肺泡之前加温和湿润,对吸入空气中的尘埃通过鼻毛阻挡、黏膜上皮的纤毛运动及喷嚏和咳嗽，将其排出,机体与外界环境之间进行的这种气体交换过程，总称为呼吸。,机体的呼吸过程由三个环节来完成：,一是外界空气与肺泡之间以及肺泡与毛细血管血液之间的气体交换，这称为外呼吸；,二是组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换，这称为内呼吸；,三是血液的气体运输，通过血液的运行，使肺部摄取的氧及时运送到组织细胞，同时将组织细胞产生的二氧化碳运送到肺排出体外。,在正常情况下，呼吸器官各级支气管上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛,黏液排送系统，保持着呼吸道的自净作用，而且黏液成分中还有溶菌酶、补体、干扰素、分泌型,IgA,等免疫活性物质，与支气管黏膜和肺巨嗜细胞一起抵抗或清除病原的入侵，构成呼吸器官重要的防御机制。,防御机制,呼吸道的主要防御机能包括鼻腔空气动力学的过滤作用、打喷嚏、鼻局部的抗体、喉反射、咳嗽反射、黏膜纤毛的运输机理、肺泡的巨噬细胞以及全身和局部的抗体,(,免疫,),系统。,呼吸器官疾病的常见病因,环境中的病原微生物（包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等）、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原（变应原）和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。,呼吸器官疾病的主要症状,呼吸器官疾病的主要症状有,流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀和肺部听诊的啰音,不同的疾病过程中有不同的特点。,呼吸器官疾病的诊断,详细的询问病史和临床检查是诊断呼吸器官疾病的基础，,X,线检查对肺部疾病具有重要价值。,实验室检查,:,包括血液常规检查、鼻液及痰液的显微镜检查、胸腔穿刺液的理化及细胞检查。,聚合酶链反应技术诊断结核病、支原体病、肺孢子虫病、病毒感染等，用分子遗传学分析准确确定某些基因缺陷引起的疾病，用高精密度螺旋,CT,和核磁共振显像（,MRI,）技术可诊断肺部小于,cm,的病灶等。,呼吸器官疾病的治疗原则,抗菌消炎,祛痰镇咳,对症治疗,鼻炎（,Rhinitis,）,鼻炎是鼻黏膜发生充血、肿胀而引起以流鼻液和打喷嚏为特征的急、慢性炎症。鼻液根据性质不同分为浆液性、黏液性和脓性。,1,病因,原发性鼻炎,:,受寒感冒、吸入刺激性气体和化学药物等引起。,如畜舍通风不良，吸入氨、硫化氢、烟雾以及农药、化肥等有刺激性的气体。,动物吸入饲草料或环境中的尘埃、霉菌孢子、麦芒、昆虫及使用胃管不当或异物卡塞于鼻道对鼻黏膜的机械性刺激。,继发性鼻炎主要见于流感、传染性胸膜肺炎、犬瘟热等传染病。,在咽炎、喉炎、副鼻窦炎、支气管炎和肺炎等疾病过程中常伴有鼻炎症状。,2,症状,急性鼻炎：打喷嚏，流鼻液，摇头，摩擦鼻部，犬猫抓挠面部。,鼻黏膜充血、肿胀，敏感性增高，由于鼻腔变窄，小动物呼吸时出现鼻塞音或鼾声，严重者张口呼吸或发生吸气性呼吸困难。,病畜体温、呼吸、脉搏及食欲一般无明显变化。,鼻液初期为浆液性，继发细菌感染后变为黏液性，鼻黏膜炎性细胞浸润后则出现黏液脓性鼻液，最后逐渐减少、变干，呈干痂状附着于鼻孔周围。,有的下颌淋巴结肿胀。,慢性鼻炎病程较长，临床表现时轻时重，有的鼻黏膜肿胀、肥厚、凹凸不平，严重者有糜烂、溃疡或瘢痕。,犬的慢性鼻炎可引起窒息或脑病。,猫的慢性化脓性鼻炎可导致鼻骨肿大，鼻梁皮肤增厚及淋巴结肿大，很难痊愈,3,病程,急性原发性鼻炎，一般在,12,周后，鼻液量逐渐减少，最后完全痊愈。慢性或继发性鼻炎，可经数周或数月，有的病例长时间未能治愈而发生鼻黏膜肥厚，病畜表现鼻塞性呼吸音。,4,诊断,根据鼻黏膜充血、肿胀及打喷嚏和流鼻液等特征症状即可确诊。,鼻腔鼻疽：初期鼻黏膜潮红肿胀，一侧或两侧鼻孔流出灰白色、黏液性鼻液，其后鼻黏膜上形成小米粒至高粱粒大小的灰白色、圆形小结节，突出于黏膜面，结节迅速坏死、崩解，形成深浅不一的溃疡，有些病灶逐渐愈合，形成放射状或冰花状的瘢痕。下颌淋巴结肿大。鼻疽菌素试验阳性。,流行性感冒传染性极强，发病率很高，体温升高，眼结膜水肿，黏膜卡他性炎症症状明显。从鼻液或咽喉拭子中在鸡胚内分离获得血凝性流感病毒。,副鼻窦炎多为一侧性鼻液，特别在低头时大量流出,。,5,治疗,除去致病因素：,轻度的卡他性鼻炎可自行痊愈。,病情严重者可用温生理盐水，,1%,碳酸氢钠溶液，,2%3%,硼酸溶液，,1%,磺胺溶液，,1%,明矾溶液，冲洗鼻腔。冲洗后涂以青霉素或磺胺软膏，也可向鼻腔内撒入青霉素或磺胺类粉剂。,对体温升高、全身症状明显的病畜，应及时用抗生素或磺胺类药物进行治疗。,对慢性细菌性鼻炎可根据微生物培养及药敏试验，用有效的抗生素治疗,6,预防,防止受寒感冒和其它致病因素的刺激是预防本病发生的关键。对继发性鼻炎应及时治疗原发病。,支气管炎,（,Bronchitis,）,概念,支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症,临床特点,咳嗽。,流鼻液。,肺部听诊：肺泡呼吸音增强,有捻发性啰音；叩诊无变化；,X,光检查,支气管纹理增厚。,不定型发热。,分类,根据炎症部位分,大支气管炎,细支气管炎,弥漫性支气管炎,大支气管炎往往与气管并发,细支气管炎往往与肺泡并发。,根据病程来分,急性、慢性,发病情况,本病多发于年老体弱动物,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。,支气管,粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出,支气管粘膜能分泌,粘液,粘液能将侵入的异物、微生物,阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用。,支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起,咳嗽,将异物排出。,支气管粘膜下层中含丰富的,淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物。,当异物侵入后,首先通过纤毛运动喉头咳嗽排出；然后分泌粘液阻留；最后淋巴细胞吞噬,发病机理,呼吸系统自身屏障机能,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管 管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,炎性产物,大支气管,不出现临床症状,小支气管,吸气时,支气管扩张,无影响,呼气时,支气管收缩,气体排出受阻,气体在肺泡内积聚,小支气管阻塞,呼气、吸气都困难,肺泡内气体吸收,(,代偿性,),肺气肿,肺泡塌陷,支气管炎,炎症部位与发病关系,支气管炎,临床症状,咳嗽,病初,咳嗽为短、干,并有疼痛表现,34,天后,咳嗽变为湿润、延长,疼痛也减轻,有时咳出痰液,多为连续、强咳,(,与肺炎区别：肺炎为湿音,半声,),早上、傍晚、饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起,鼻液,多为浆液性,如继发腐败性感染,则为脓性,体温,低热,不定型发热,一般升高,0.5,左右,。,支气管炎,临床症状,呼吸困难,大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。,听诊：,肺泡呼吸音增强,捻发性啰音,呼吸音常见有两种,吸气时：肺泡呼吸音,呼气时：支气管音,听到支气管呼吸音,则至少为肺炎,空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音。,支气管炎,临床症状,叩诊,无变化,听诊,啰音,叩诊无变化,则为支气管炎,。,触诊,触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持续性咳嗽。,痰液检查,初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞,后期：脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。,X,光检查,支气管纹理增厚。,支气管炎,诊断,病史,临床特征,支气管炎同肺气肿鉴别,肺气肿,支气管炎,呼吸困难,突然出现,高度呼吸困难,缓慢发生,轻,听诊,呼吸音开始增强,而后减弱甚至消失,出现捻发性啰音,增强,捻发性,啰,音,叩诊,过清音,叩诊界后移,12,指,无变化,肺水肿,支气管炎,呼吸困难,高度,缓慢发生,轻,鼻液,含有,带泡沫、粉红色,的渗出液,浆液性,肺部听诊,呼吸音减弱,至消失,出现湿性啰音,呼吸音增强,捻发性啰音,叩诊,浊音,无变化,体温,无变化,轻度发热,支气管炎同肺水肿鉴别,支气管炎,治疗,平喘,0.1%,麻黄素（喷雾或片剂）,复方异丙基肾上腺素液,阿托品：效果好,但易复发。,祛痰剂,炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。,如,NH4Cl,。,马、牛用,10,20g,肺气肿,（,Pulmonary Emphysema,）,概念,肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。,临床特点,突然出现高度呼吸困难,肺气肿常,与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。,肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音,叩诊,呈高朗的过清音,叩诊界后移；,光检查,：肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。,肺气肿,分类,根据病程来分,急性肺气肿,慢性肺气肿,根据病变组织部位来分,肺泡性肺气肿,肺泡腔内空气含量急骤增加,间质性肺气肿,肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡,肺气肿：,发病机制,生理状态下,肺泡在吸气时能扩张,在呼气时肺泡壁能回缩,肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡,机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力,在年老体弱或过度劳疫的情况下,对氧的需求量加大,机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入,肺泡壁过度扩张,导致肺泡壁回缩力降低,使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生,肺气肿：,发病机制,故肺气肿发生的主要矛盾是,肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调,而矛盾的主要方面是,肺泡的回缩力减弱,肺气肿：,发病机制,肺气肿对机体的影响,毛细血管,受压,肺动脉,血压增高,右心衰竭,（代偿性低）,咳嗽引起,肺泡破裂,出现大的含气空腔。,强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。,肺气肿,临床症状,可分为急性和慢性,临床症状有所不同。,慢性肺气肿：,主要呈现,呼气性呼吸困难,呼吸次数增加可达,6080,次,/,分,出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。,肺气肿,临床症状,胸廓变形,变为圆筒状。,息痨沟,（,喘线）,沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。,二段性呼吸,由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。,肺气肿,病理变化,大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面海绵状或蜂窝状。,显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂融合成大泡。,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺气肿,诊断,叩诊,弥漫性肺气肿：,呈广泛性过清音,叩诊界后移,代偿性肺气肿,：浊音区周围有过清音。,听诊,肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。,X,光检查,肺视野透明,膈肌后移。,肺气肿,治疗,砷制剂,如亚砷酸钾溶液,肺炎,（,Pneumonia,）,定义,是指,肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。,按炎性渗出物的性质来分,卡它性肺炎,肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。,格鲁布性肺炎,肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。,坏疽性肺炎,又称“,异物性肺炎,”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。,化脓性肺炎,细菌,沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成,单个或多个化脓灶,。,肺炎,分类,根据炎症的面积大小及病理过程来分,小叶性肺炎,按病理过程分,又称为“,支气管肺炎,”,“,卡它性肺炎,”,大叶性肺炎,又称,格鲁布性肺炎,。,间质性肺炎,肺的间质发生炎症。,支气管肺炎,（,Pneumonia bronchitis/bronchitis,）,概念,支气管肺炎,是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称,小叶性肺炎,（,lobular pneumonia,）。,通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的,卡它性炎症渗出物,故也称为,卡它性肺炎,。,支气管肺炎,临床特点,具支气管炎的前躯症状,（咳嗽、流涕）。,弛张热,。,肺部检查：,听诊,：捻发性啰音；,叩诊,：散在性浊音。,发病情况,本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年动物。约占呼吸道病的,70%.,支气管肺炎,:,原发性病因,引起支气管肺炎的发生,两个条件：,机体屏障机能破坏,。,病原微生物毒力增强,。导致局部地区散发性发病,所以,仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。,发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。,支气管肺炎,:,继发性病因,支气管肺炎多是一种继发性疾病,通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。,继发于传染病,特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、,SARS,等。,继发于败血症,在一些化脓性疾病中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。,支气管肺炎,发病机制,内因,寒冷,加速,组织蛋白分解,血液中,大分子胶体蛋白增多,（通过血液循环）,沉积于肺部毛细血管,充血,降低单核,巨噬系统机能,机体抵抗力降低,支气管肺炎,发病机制,外因：,病原微生物入侵,微生物侵入途径,支气管感染,支气管炎肺炎,先停留在较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为跳跃式。,淋巴源性感染,败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物随淋巴入肺。,血源性感染,肠道疾病,病原随血液循环入肺。,支气管肺炎,发病机制,病原微生物,机体抵抗力降低,时,支气管、淋巴、血液,肺泡,细菌在肺泡内,繁殖,毒素,或,炎性产物,引起肺泡,充血、肿胀,浆液性或粘液性渗出物,（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。,炎性产物,对交感神经刺激咳嗽,吸收自体中毒,听诊：干、湿性啰音。,叩诊：如积聚于肺表面（且达,6cm,）,则可听到浊音。,炎症过程发生于,肺小叶,呈,跳跃式扩散,。,各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期,处于充血水肿期,投入水中则上升；消散期,则下降。,支气管肺炎,临床症状,具支气管炎先驱症状,咳嗽,多为弱咳,单声（,12,声）,初为干、短、后为湿长,疼痛性逐渐减轻。,鼻液,初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。,有明显的全身反应,精神沉郁、食欲废绝。,支气管肺炎,临床症状,体温升高,中度发热,高,1,2,弛张热型,。,牛的体温可升高到,39.5 41,(,正常为,3839.5,),。,由于,各小叶的炎症不同时进行,首次升起的体温,可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时,则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温。,呼吸困难,其程度,随炎症范围的大小而有差异,发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达,60100,次。,支气管肺炎,肺部检查,听诊变化,在病灶部分,：病初肺泡呼吸音减弱；,随病情发展,由于,炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入：从而肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸音。,而在其它,健康部位,：则肺泡呼吸音亢盛,注意：,肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种,。,讲得很典型,临床上不易听到,叩诊,小叶群发炎面积达到,6,12cm,则可听到,散在性浊音,。,浊音区周围,可听到,过清音,。,光检查,散在性阴影,病灶,血液学检查,（,P170,）,白细胞总数,和,嗜中性白细胞增多,并伴有,核左移现象,；,支气管肺炎,诊断,病史,有无发生支气管炎的病史,体温,为弛张热,叩诊,听诊,捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失,X,光检查,出现散在的局灶性阴影,支气管肺炎,治疗,加强护理,注意营养,保持安静,肺炎病灶易扩散。,病畜要注意休息,吸收期或适当运动。,给予维生素或族维生素。,抗菌消炎,镇咳祛痰,痰液较粘稠,不易咳出时用,NH4CI,：大家畜用,50100g,。,竹叶沥：,50ml,。,支气管肺炎,治疗,减少渗出,促进炎性渗出物吸收,临床上常用几种方法,钙制剂,注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用,10%MgSO4,中和,用,5%CaCl,2,大家畜,200ml,。,10%,葡萄酸钙,200300ml,静注,每天一次,连用,23,天。,激素,氢化可的松,400mg,肌注,或地塞米松,100mg,肌注。,支气管肺炎,治疗,防止酸中毒发生,5%,碳酸氢钠,200ml,静注。,狗、猫的肺炎,要提高代谢机能,用,ATP10mg(10U),辅酶,A 10,单位,肌注或静注。,大叶性肺炎,（,Pneumonia Lobaris,）,定义,大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎（,fibrious pneumonia,）或格鲁布肺炎（,croupous pneumonia,）。,临床特点,高热稽留,铁锈色鼻液,肺部的广泛性浊音区,病理的定型经过,本病常发生于马,牛、猪也有发生。,大叶性肺炎：,病因,包括传染性和非传染性两种,传染性病因,大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病,如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,此外,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。,非传染性病因,大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。,大叶性肺炎：,发病机制及病理变化,条件致病菌,气源、血源或淋巴,肺,典型的与非典型病理演变过程。,侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在,肺的前下部尖叶和心叶,。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着,淋巴,、支气管周围及肺泡间隙的,结缔组织,扩散,引起,肺间质发炎,；并由此进入肺泡并,扩散进入胸膜,。,细菌毒素,和炎症组织的,分解产物,被吸收后,影响延脑的,体温中枢调节机能,可引起动物机体的,全身性反应,如,高热,、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。,大叶性肺炎：,病理变化,典型的炎症过程,可分为四个时期,充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期（溶解期）,充血水肿期,特征,:,肺泡壁毛细血管充血和浆液性水肿,眼观：,病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面,可挤出带泡沫的血性浆液。,镜检变化,:,肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡,腔内充满浆液性渗出物，呈透明粉红色，其中,含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。,返回,红色肝变期,特征,：,肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。,眼观,：,大量渗出,病肺叶肿胀、重量；,肺充血及肺泡内红细胞存在,暗红色；,病变肺叶实变，质实如肝,切面颗粒状；,相应胸膜上可见纤维素性渗出物被覆。,镜检,:,肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。,返回,灰色肝变期,特征,：,肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解。,眼观：病变肺组织由暗红色转变为灰白色或灰黄色，质地仍实变如肝，故此期称为灰色肝变期。切面干燥，有细颗粒状物突出。间质及胸膜病变与红色肝变期相似。,镜检：,肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。,返回,消散期,特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。,眼观：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。,镜检：肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。,返回,大叶性肺炎,症状,具支气管炎前驱症状,咳嗽、流鼻液,可见,干咳、气喘,呼吸困难,。,呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟,60,次。,铁锈色鼻液,在,肝变期可能出现,铁锈色鼻液,这是由于红细胞中的,血红蛋白,在酸性的肺炎环境中分解为,含铁血红素,所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。,结膜黄染,大叶性肺炎,症状,高热稽留,病初,体温迅速升高,可达,40,41,甚至更高,并维持至溶解为止,一般为,69,日。,大叶性肺炎,症状,心跳,脉搏的增加与体温的升高不完全一致。,因体温升高有过敏的因素在内。,体温升高,2 3,时,脉搏增加,1015,次（一般体温每升高,1,脉搏增加,10,次左右）。,血液学变化,白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。,大叶性肺炎,症状,呼吸系统检查,肺部叩诊,充血水肿期：过清音；,肝变期：浊音,可持续,35,日。,消散期：恢复为正常的清音。,大叶性肺炎：,呼吸系统检查,肺部听诊,充血水肿期,支气管粘膜充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强,初为干啰音（捻发音）,后转为湿性（水泡音）。,肝变期,随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音,肺泡呼吸音减弱或部分消失。,溶解期,渗出物逐渐被溶解,液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失,湿啰音则逐渐明显而增多；,恢复期,湿啰音逐渐变为捻发音,捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。,肺炎各期听诊音的变化,肺泡呼吸音,支气管呼吸音,啰音,充血水肿期,开始增强,后减弱,无,初为捻发性（干性）,后为湿性啰音（水泡音）,肝变期,消失,出现,水泡音捻发音,(,湿干,),消散期,糊涂呼吸音逐渐增强恢复,消失,捻发音消失,（肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种）,大叶性肺炎：,病程和预后,典型病例,一般持续一周左右,其后症状缓解,至两周左右减退,。,如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等）,一般可治愈,若有溶解期或其后仍保持高温,或愈后反复升温,均为愈后,不良之兆,。,大叶性肺炎：,诊断,定型经过,高热稽留,铁锈色鼻液,每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化,X,射线检查,大叶性肺炎：,治疗,治疗原则为抗菌消炎，控制继发感染，制止渗出和促进炎性产物吸收。,首先应将病畜置于通风良好，清洁卫生的环境中，供给优质易消化的饲草料。,抗菌消炎 选用土霉素或四环素，剂量为每日,1030mg/kg,体重，溶于,5%,葡萄糖溶液,5001 000ml,，分,2,次静脉注射，效果显著。也可静脉注射氢化可的松或地塞米松，降低机体对各种刺激的反应性，控制炎症发展。,制止渗出和促进吸收 可静脉注射,10%,氯化钙或葡萄糖酸钙溶液。促进炎性渗出物吸收可用利尿剂。当渗出物消散太慢，为防止机化，可用碘制剂，如碘化钾。,对症治疗 体温过高可用解热镇痛药，如复方氨基比林、安痛定注射液等。剧烈咳嗽时，可选用祛痰止咳药。严重的呼吸困难可输入氧气。心力衰竭时用强心剂。,