内科学教案[1]2.doc

内科全科医生培训教案一 呼吸系统疾病支气管哮喘培训教案授课时间：2014年5月12日 地 点： 医院多媒体教学室对 象：临床全科医生学 时：2学时教学方法：讲授、多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、熟悉本病的病因及发病机理。二、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症三、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。支气管哮喘(bronchial asthma)一、特征：(一)病理特征：一种气道的慢性炎症，主要有嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞参与，在受到激发因子刺激时具有气道高反应性(BHR)。(二)临床特征：反复发作性的喘息、呼吸困难 (呼气性)、伴哮鸣音，可自发或治疗后缓解。二、病因及机制：尚未十分明确。主要病因有过敏、感染、药物、冷空气、运动等。三、临床表现：(一)典型症状：诱因；发作性呼气性呼吸困难或胸闷；可伴咳嗽、咳痰。(二)体征：广泛哮鸣音、呼气时间延长、肺过度充气体征。严重者心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸(示膈肌疲劳)、紫绀。(三)不典型表现：久治不愈的咳嗽(干咳)、肺部未闻哮鸣音(原因?)。四、有关检查：1、肺功能检查：可了解病情程度和观察治疗效果。必要时作气道激发试验。2、血气分析：呼吸衰竭判断。3、胸片检查：排除其它疾病，有无并发气胸。4、变应原检测：5、其它：如血嗜酸性粒细胞计数、痰检等。五、诊断：尤其是不典型者，可用下列三种方法之一：1、支气管激发试验阳性；2、支气管舒张试验阳性(FEVl增加15以上或绝对值200m1)3、呼气峰值(PEF)日内波动率20病情评价：1、非急性发作时：根据发作频率、药物治疗来分。2、急性发作时：依发作时症状、体征和有关检查来分，尤其是重度和危重者。危重者不能讲话、意识模糊或嗜睡、胸腹矛盾运动、哮鸣音减弱、HR120次分或变慢或不规则。重度者端坐呼吸、焦虑烦躁、大汗、R30次分、HR120次分、血气分析示呼吸衰竭、酸中毒。六、鉴别诊断：1、心源性哮喘：病史、咳痰(粉红色泡沫痰)、肺部湿罗音加哮鸣音、心界大。忌用肾上腺素和吗啡。2、喘息型慢性支气管炎：3、支气管肺癌：肿瘤压迫或感染时。4、变态反应性肺浸润：七、治疗：1、寻找病因，行相应措施。2、解痉平喘治疗：2受体激动剂(口服、局部吸入和静脉，副作用)、茶碱类(口服和静脉，副作用)和抗胆碱药(溴化异丙托品，局部吸入)。3、抗炎治疗(并非抗感染)：糖皮质激素(可口服、局部吸入和静脉，副作用，提倡局部使用)、色苷酸钠(吸入)。4、组胺H1受体拮抗剂、酮替酚、白三烯调节剂(如受体拮抗剂)*重度及危重哮喘治疗：1、吸氧；2、持续雾化吸入2受体激动剂或静脉滴注；3、静脉给予氨茶碱；4、静脉滴注激素(氢化可的松等)，症状控制后减量口服5、注意补液，纠正电解质大衡：6、纠正酸中毒，尤其是解痉剂效果差时；7、机械通气(无创和有创)；8、防治感染；9、并发症的防治(如气胸、纵隔气肿)。二慢性支气管炎和阻塞性肺气肿培训教案授课时间：5月16日 地 点：多媒体教室培训对象：全科医师学 时：2学时教学方法：讲授 多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断及防治措施。二、熟悉内、外因素与慢性支气管炎发病的关系，阻塞性肺气肿的发生，发展过程及病理变化特征。慢性肺源性心脏病授课时间： 地 点：班 级：学 时：2学时教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点，诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。二、掌握慢性肺心病原因及“肺动脉高压”的发病机理。三、了解本病为以肺功能不全作基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。慢性支气管炎（chronic bronchitis）一、概述：1、发病率：2、危害：二、病因到及机制尚未完全明确，外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、寒冷气候、过敏等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。三、临床表现：特点是慢性起病、反复发作和病程较长。症状：1、咳嗽：慢性、长期、反复。2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。3、喘息：部分病人出现。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。四、检查1、胸部影像学检查：诊断手段。2、肺功能检查：早期正常，有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降；严重时有阻塞性通气功能障碍。3、血常规检查：有感染或过敏时有意义。4、痰检查：细菌培养有助于指导治疗。五、诊断典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）；无典型症状而有典型肺部影像学表现也可诊断。分型：单纯型和喘息型分期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。六、鉴别诊断1、支气管哮喘：与慢喘支鉴别，还有肺气肿。2、支气管扩张症：轻症易混淆。3、肺结核：影像学与痰菌检查。4、肺癌：痰中带血时。5、矽肺或其它尘肺：职业或粉尘史。七、治疗发作期的治疗：控制感染、化痰止咳和解痉平喘。缓解期的治疗：提高机体免疫力。八、预后慢支肺气肿支气管腔不完全性阻塞吸气时管腔相对扩张，气体易入终未气道压力升高扩张呼气时阻塞加重，气体难出参与因素：1、肺泡壁因受压血供应减少；2、慢性气道炎症释放蛋白分解酶增加；3、其它因素。一、肺气肿概念与类型：有老年性，代偿性，间质性，旁间隔性，最主要是阻塞性肺气肿。二、病理分类：小叶中央型和全小叶型。三、表现：（一）症状：逐渐加重的呼吸困难。（二）体征：早期不明显，典型者有桶状胸等，后期可出现肺动脉高压和右室肥厚体征。四、检查：有积极意义。1、影像学检查：2、肺功能检查：残气量的测定有重要价值，其它有阻塞性通气功能障碍等。3、心电图检查：低电压，但无诊断意义。4、血气分析：判断呼吸衰竭。5、血常规和痰检查。五、诊断及分型：1、紫肿型：2、红喘型：六、并发症：1、自发性气胸：2、肺部感染：3、慢性肺心病：七、治疗：慢性肺源性心脏病培训教案（chronic pulmonary heart disease）一、概述二、导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。6、血容量增多和血粘稠度升高。三、临床表现：原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）；3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水。四、检查措施：1、三图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）2、其它检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。五、鉴别诊断1、冠心病：易合并存在。2、风心病：3、原发性心肌病：指扩张型者。六、治疗：主要是治疗急性加重期。（一）积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其它如慢阻肺伴气胸时。（二）控制呼吸衰竭：关键治疗措施。（三）治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时。1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程。2、强心剂：因耐受性差、易心律失常：宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。3、扩管剂：顽因性心力衰竭者试用。（四）并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症。呼吸衰竭培训教案授课时间：地 点：班 级：学 时：2学时教学方法：讲授 多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。呼吸衰竭（respiratory failure）各种原因致肺通气、换气障碍缺氧和/或CO2潴留一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足氧摄入减少PO2CO2排出减少PCO2换气障碍CO2弥散速度为O2的21倍PO2通气血流比例失调CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征PO2三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利促醒：刺激呼吸增加通气量。掌握指征弊增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，只有当酸中毒明显时才补碱。（五）合并症的防治：支气管肺癌授课时间：地 点：班 级：学 时：2学时教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握本病的早期症状，早期诊断和治疗原则。二、熟悉本病的病理特点。肺癌（支气管肺癌）一、概述二、病因：尚未完全明确。高危因素有吸烟、职业因素、大气污染、辐射和饮食等。三、分类：（一）解剖部位：中央型肺癌一对组织学诊断也有帮助分行周围型肺癌（二）组织学分类：1、鳞癌：最常见，老年男性，吸烟有关，多中央型，症状相对较早，转移较晚，手术机会大。2、腺癌：女性多见，与吸烟无关，多周围型，血行或胸膜转移早。特殊类型肺泡癌3、小细胞癌：恶性最高，对放疗或化疗相对敏感。部分细胞具有分泌功能，引起副癌综合征。4、大细胞癌：相对少见。四、临床表现：早期无特异性：（一）原发癌的表现1、咳嗽：刺激性干咳，坏死或继发感染时脓痰。2、咯血：痰中带血，也可大咯血。3、喘鸣：局限性示支气管部分阻塞。4、胸闷气急：多种原因。5、发热：肿瘤坏死或继发感染。（二）局部扩展：如胸痛、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞、Horner综合征。（三）远处转移：转移到脑、肝、骨等。（四）肺外表现：又称副癌综合征。如肥大性骨关节病、男性乳房发育、内分泌异常、神经肌肉综合征、高血钙症等。五、检查：1、胸片：基础检查，但早期或特殊部位可漏诊。2、断层或CT检查、MRI检查：但也非确诊。3、痰细胞学检查：多次送检，阳性须除外上呼吸道病变。4、纤支镜+活检：有效手段，但范围有限。5、淋巴结活检：尤其是锁骨上肿大的淋巴结。6、开胸探查：7、其它：如痰胚抗原（CEA）。六、早期诊断：高危人群。线索；咳嗽或性质改变；痰中带血；同一部位肺炎、肺脓肿、肺不张或肺气肿者；肺部块影或肺门肿大者；胸腔积液不明者；肺外表现如杵状指或四肢关节疼痛者。七、鉴别诊断：（一）咯血：支扩、结核、肿瘤。（二）肺部块影：结核球、球形肺炎与肿瘤。（三）胸腔积液：结核性与癌性。八、分期：详见TNM分期标准。九、治疗：手术、放疗和化疗。肺结核培训教案授课时间： 地 点：班 级：学 时：3学时教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的和要求一、掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，按抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案。大咯血的处理。二、熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，防痨原则和方法，结核菌素试验，卡介苗接种。肺结核病（pulmonary tuberculosis）一、病因：结核分枝杆菌，有人型、牛型和鼠型，人类感染主要为前两种。（一）特点：抗酸染色阳性，故又称抗酸杆菌；生长缓慢，临床做细菌培养需46周（不利于早期诊断）；抵抗力强，容易向周围传播；对普通抗菌素不敏感（链毒素除外）。（二）感染途径：呼吸道是主要途径；其次为消化道（饮用未消毒的牛奶时），其它少见。（三）初感染与再感染：未感染过的豚鼠接触结核杆菌1014天后局部红肿、溃疡经淋巴结、血液全身播散死亡；已感染过的豚鼠接触结核杆菌23天后局部红肿、溃疡逐渐愈合恢复科赫（Koch）现象（四）基本病理变化1、渗出为主的病变：早期或恶化时或浆膜结核结核性胸膜炎结局：恶化好变质坏死好转吸收消散2、增生为主的病变：多发生在菌量少、机体免疫力占优势时。典型者形成为结核结节纤维增生、形成纤维瘢痕。3、变质为主的病变：多发生在菌量多、机体抵抗力降低、变态反应强烈时，典型者形成干酪样坏死。坏死液化、空洞形成，支气管播散；较小病灶时纤维增生、形成纤维瘢痕；周围纤维包裹形成结核球。二、临床类型（一）原发型肺结核特征：1、儿童或初入城市的人；2、部位：上叶下部、中叶或下叶上部；3、原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎（原发综合征）；4、症状多轻微，可在不知不觉中痊愈；5、可少量进入血循环，有以后复发可能。（二）血行播散型肺结核：特征：1、源于原发性，但更多见于继发性结核破入血管时；2、急性者全身症状重，发病急，双肺如粟粒状阴影（易漏诊），大小分布一致，可波及至脑膜；3、亚急性或慢性者全身症状轻，发病慢，双肺病灶大小分布不一致。（三）浸润型肺结核：特征：1、再次感染，但更多为内源性感染（潜伏病灶重新活动）；2、部位锁骨上下，病灶呈片状、絮状阴影，或肺叶分布（干酪性肺炎）；3、最常见类型。（四）慢性纤维空洞型肺结核：特征：1、治疗不当或不及时，病情长期波动所致；2、纤维化+空洞形成；3、重要的传染源；4、对肺功能有影响，可导致毁损肺，并发肺心病。三、临床表现：1、全身中毒症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦等。2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血（可有不同程度咯血，从痰中带血到大量咯血）、胸痛（与病灶部位有关）、其它。3、体征：典型者局部小量湿罗音，叩诊略浊。四、检查：1、影像学检查：最重要方法之一。可诊断、定位及定性（活动与静止）。2、结核杆菌检查：最特异及准确，是治疗与判断疗效的最好方法。有涂片、集菌、培养、DNA检测（PCR法）等。3、结核菌素实验：旧结素（OT）或结素纯蛋白衍化物（PPD）皮试。方法：5IU0.1ml 1:2000 OT或0.1ml PPD，左前臂皮内，4872小时观察结果，测量硬结直径。结果判断：5mm以下（一），59mm(+)，1019mm(+)，20mm以上或有水泡坏死者（+）。临床意义：阳性只表示曾感染过结核，但强阳性或3岁以下者有价值。阴性：要除外下列情况：1、感染极早期；2、伴营养不良、麻疹、激素或免疫抑制剂时；3、严重感染；4、淋巴细胞免疫缺陷时如淋巴瘤、结节病或AIDS时；5、假阴性。五、诊断与鉴别：1、肺部阴影时：结核、肿瘤、肺炎、肺脓肿。2、咯血时：支扩。3、急性高热：伤寒。六、治疗：（一）化学药物治疗（化疗）。原则：早期、联合、适量、规律、全程。药物：全杀菌剂：异烟肼（INH，I）；利福平（RFP，R）半杀菌剂：链霉素（SM，S）；吡嗪酰胺（PZA，Z）抑菌剂：乙胺丁醇（EMB，E）方案：初治方案：2RHZ/4RH；复治方案：未用过或少用的药物，或规则联合使用的药物（二）对症治疗：1、毒性症状：多不需特殊处理。如粟粒性肺结核、结脑、结核性胸膜炎伴大量胸腔积液时，可在有效抗结核基础上加用激素，注意逐渐减量停药。2、咯血治疗：特别注意保持呼吸道通畅；适当镇静、镇咳（年老体弱慎用）；垂体后叶素静推、静滴；止血药物的使用；支气管镜局部确止血；支气管动脉造影、栓塞，手术治疗。二 循环系统疾病心功能不全培训教案授课时间： 地 点： 班 级：学 时： 教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：心功能不全定义：心脏收缩和/或舒张功能障碍引起静脉系统淤血、动脉系统缺血。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性慢性心功能不全（CHF）病因各种器质性心脏病均可引起CHF1心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍2负荷过重压力负荷过重容量负荷过重慢性心功能不全诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、SIE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞慢性心功能不全代偿机理压力反射交感神经HR心肌收缩CHF每搏量前负荷心肌收缩心肌肥厚周围组织摄氧左心功能不全临床表现1、症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血CO：疲劳、乏力、神智异常2、体征：原心脏病体征、HR、奔马律、P2、两肺底湿罗音右心功能不全临床表现1、症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。2、体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性心脏体征慢性心功能不全辅助检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血心电图：无特异性UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性）血流动力学：LVEDP15mmHg右心衰：周围静脉压升高慢性心功能不全诊断慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：I、II、III、IV级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断慢性心功能不全治疗治疗目的1、缓解症状纠正血流动力学2、改善生活质量提高运动耐量3、延长寿命防止心肌损害加重治疗方法1、病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。2、一般治疗：休息、限盐、限水3、基础治疗：强心、利尿、扩管4、治疗进展：ACEI、-B、ARB、起搏器慢性心功能不全的治疗利尿剂机理降低心脏前负荷分类排钾类和保钾类1、速尿：排钾类，快速、强效，静脉、口服，用于急性和重度心功能不全，低钾、低血压2、DHCT：排钾类，口服，缓较和，低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常3、安体舒通：保钾类，口服，更缓慢，高钾应用：排钾类和保钾类联用，小剂量间断用慢性心功能不全的治疗扩管剂机制扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉1、扩张静脉：硝酸酯类肺淤血，各型均可2、扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。3、扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。慢性心功能不全的治疗强心剂洋地黄类非洋地黄类：1、多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。2、多巴酚丁胺：作用于1受体。3、米力农：短期应用于顽固性心功能不全，现在已基本淘汰洋地黄（1）机理抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌证预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。洋地黄（2）种类：1、速效：毒K、西地兰，静脉应用。2、中效：地高辛，口服。3、慢效给药方法：洋地黄化法、小剂量法应用注意事项：个体化原则，以下情况减量肾功能不全：老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄（3）毒性反应：1、消化系统症状：纳差、恶心、呕吐2、新出现的心律失常：频发室早二联律、多源多发，心律由不规则变规则。3、神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键。慢性心功能不全的治疗ACEI作用机制1、扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷2、预防和逆转心血管重构3、抑制醛固酮注意事项：1、慢性心功能不全首选2、CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用3、一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN慢性心功能不全的治疗-B机理：抑制交感神经活性注意事项：1、由禁忌症变为适应症2、适用于慢性心功能不全，心功能II、III3、由小剂量开始，逐渐加量，适量维持4、使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：心得安（非选择性）、倍它乐克、搏苏、康可（1选择性）慢性心功能不全的治疗ARB作用机理类似于ACEI，但尚无大样本临床试验证实。心脏起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律：终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：ACEI、钙离子拮抗剂、-B不用正性肌力药物和动脉扩张剂急性心功能不全（1）定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型：急性左心衰，肺水肿：急性右心衰病因1、急性心肌收缩力：急性心肌梗死、心肌炎2、急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全3、急性心室舒张受限：心律失常急性心功能不全（2）临床表现1、肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。2、心动过速、奔马律、两肺底湿罗音诊断：1、症状和体征2、胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）3、PCWP：30mmHg需与支气管哮喘鉴别急、慢性心功能不全的鉴别症状和体征分离：慢性心功能不全：心脏扩大明显，但症状可能很轻。急性心功能不全：心功能不全的症状很重，但心脏扩大可能不明显。急性心功能不全治疗高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂、四肢结扎止血带镇静：吗啡、安定利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素心功能不全总结有无心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全，急、慢性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：I、II、III、IV级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断全科医生高血压病培训教案授课时间： 地 点：班 级：教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的要求一、掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法。二、熟悉本病的分型、分期，高血压危象和高血压脑病的诊断和治疗特点。三、了解本病的发病原理和发展规律。教学时数 讲课：2学时；见习：3学时。原发性高血压血压是否升高（是否有高血压）是原发性还是继发性（什么原因引起的高血压）严重程度（危险分层）如何治疗高血压的诊断标准SBP（mmHg）DBP(mmHg)理想血压12080正常血压13085正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压180110单纯收缩期高血压14095%）病因流行病学显示：患病率随年龄而升高，北方高于南方，东部高于西部。遗传因素：多基因遗传病精神因素：精神紧张膳食因素：高钠、低钙饮食体重因素：超重原发性高血压发病机制尚未完全清楚：以遗传因素为基础，多种内外环境因素同时相互作用。精神、神经与体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素增多。RAS激活：Ang II增多血管内皮功能异常：NO、ET，舒缩功能异常。胰岛素抵抗：胰岛素受体功能障碍，高胰岛素血症与高血压、高血脂、高血糖并存继发性高血压（5%）（1）肾性高血压1、肾实质性：慢性肾小球、肾盂肾炎、糖尿病肾病2、肾血管性：肾动脉狭窄，肾素、Ang-II多发性大动脉炎主动脉缩窄继发性高血压（60岁，心血管病家族史靶器官损害：小动脉病变，心、脑、肾为主原发性高血压的特殊类型缓进型高血压病：良性高血压急进性高血压病：中、青年多见，发病急骤，血压显著升高，肾脏损害突出，进展迅速。老年人高血压：60岁，半数为收缩期高血压，血压波动较大，容易出现体位性低血压和靶器官损害。高血压急症恶性高血压：急进性高血压病半视神经乳头水肿高血压危象：高血压脑病：血压急剧明显升高，出现颅内高压的表现，通常可逆。原发性高血压血压是否升高（是否有高血压）是原发性还是继发性（什么原因引起的高血压）严重程度（危险分层）如何治疗高血压病的治疗治疗目的：将血压降到正常或接近正常，防止心、脑、肾并发症，减少病残和病死，提高生活质量，延长寿命。一般治疗1、适当运动2、控制体重3、限制烟酒，合理饮食药物治疗：六大类一线药物高血压病的药物治疗利尿剂机理利钠使血容量减少分类排钾类和保钾类1、速尿：排钾类，快速、强效，静脉、口服，用于急性和重度心功能不全，低钾、低血压2、DHCT：排钾类，口服，缓较和，低钾、尿酸增高、高血糖、血脂异常3、安体舒通：保钾类，口服，更缓慢，高钾应用：排钾类和保钾类或ACEI联用，小剂量特点：作用较温和，强化其它降压药物的作用高血压病的药物治疗-B机制：抑制心肌收缩力、交感神经活性特点：作用较缓慢，特别适合于心率较快的中青年、冠心病注意事项：心动过缓、低血压、心功能恶化、血脂升高、末梢循环障碍、支气管痉挛加重、乏力；剂量较大，加量较快；停药缓慢。常用药：心得安（非选择性）、倍它乐克、搏苏、康可（1选择性）高血压病的药物治疗CCB机理：抑制血管平滑肌及心肌钙离子特点：作用较强、迅速、稳定；引起心率加快、潮红、头痛、下肢水肿。类型：二氢吡啶类和非二氢吡啶类剂型：短效、长效（缓解、控释），短效已基本不用，常规用长效常用药物：硝苯地平、维拉帕米、合心爽高血压病的药物治疗ACEI作用机制：1、扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷2、预防和逆转心血管重构注意事项：1、心功能不全、心室肥厚、心肌梗死后、糖尿病肾病合并蛋白尿者首选。2、CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄慎用3、一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN高血压病的药物治疗ARB机理：类似于ACEI，作用于AT-1受体特点：作用较ACEI更强，平稳，无干咳副作用，可与其它降压药物合用，但一般不与ACEI联用。代表药：洛沙坦、缬沙坦高血压病的药物治疗-B类型：1、非选择性：酚妥拉明（静脉）2、选择性：哌唑嗪、特拉唑嗪（口服）特点：特别适合合并有前列腺肥大者；对血糖、血脂代谢无影响；可能出现体位性低血压。高血压急症的处理原则短时间内降血压将至安全水平药物：首选静脉用药，也可含服心痛定1、硝普钠2、酚妥拉明3、硝酸甘油原发性高血压总结血压是否升高（是否有高血压）是原发性还是继发性（什么原因引起的高血压）严重程度（危险分层）如何治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病授课时间： 地 点： 班 级：学 时：5学时教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的要求一、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规律。二、掌握各种类型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断依据，以及防治措施。目的和要求一、掌握心功能不全的病因，发病机理和病理生理特征。二、掌握心功能不全的临床表现、诊断及鉴别诊断。三、掌握心功能不全的治疗原则、药物的合理选用以及急性心功能不全的抢救方法。心绞痛授课时间： 地 点： 班 级：学 时： 教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的要求掌握典型心绞痛发作时的特点和治疗原则。熟悉心绞痛的发病原理、临床分型、心电图表现、诊断依据和主要鉴别诊断。了解心绞痛的预防和预后。教学时数讲课：2学时 见习：3学时。教学内容心肌梗塞授课时间： 地 点： 班 级：教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学步骤：预习授课提问讨论总结教学目的与要求及重点、难点：目的要求一、掌握心肌梗塞的临床、鉴别诊断和防治。二、熟悉急性心肌梗塞的抢救措施。三、了解心肌梗塞的发病机理和病理。教学时数 讲课：2学时 见习：3学时。教学内容【发病原理】 严重而持久的心肌急性缺血导致心肌坏死。【病理】不同的冠状动脉病变（粥样斑块阻塞、血栓、栓塞、血管痉挛）引起不