急性胰腺炎诊治指南.ppt

急性胰腺炎诊治指南 2013，上海青白江区人民医院 梁 平 急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）：是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴其它器官功能改变的疾病。临床上大多数患者病程呈自限性，20%30%的患者临床经过凶险，总体病死率为5%10%。一、术语和定义(一)临床用术语1、轻度AP：具备AP的临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，病死率极低。2、中度AP：具备AP的临床表现和生化改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48小时内不能自行恢复）。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3、重度AP：具备AP的临床表现和生化改变，需伴有持续的器官功能衰竭（持续48小时以上，不能自行恢复的呼吸、循环、肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官）。病死率高达36%50%，如后期合并感染则病死率极高。4、建议：中度AP由2003年版中国急性胰腺炎诊治指南草案中定义的重症AP中划分出来，符合重症AP的条件，但不伴有持续的器官功能衰竭。不建议使用“爆发性胰腺炎”，因该术语提及的“72小时内”不能反应预后，并且其诊断标准之一的“全身炎症反应综合征”也只是部分AP的临床表现，不能反应病情的严重程度。（二）影像学术语1、间质水肿性胰腺炎：大多数AP患者由于炎性水肿引起胰腺弥漫性肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。2、坏死性胰腺炎：5%10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT可能低估胰腺或胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。（三）其它术语1、急性胰周液体积聚：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可单发或多发。2、急性坏死物积聚：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3、胰腺假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。4、包裹性坏死：是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包裹的囊实习结构，多发生于AP起病4周后。5、胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。二、AP的病因在确诊AP的基础上，应尽量明确其病因，并努力去除病因，以防复发。1、常见病因：胆石症、高甘油三酯血症、乙醇，胆源性仍是我国主要病因，高甘油三酯血症呈上升态势，当甘油三酯11.3mmol/L时极易发生AP，而当甘油三酯5.65mmol/L时，发生AP的危险性减少。2、其它病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物、毒物、外伤性、高钙血症、血管炎、先天性、肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）、感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、蛔虫病）、自身免疫性疾病（SLE、干燥综合症）、-抗胰蛋白酶缺乏、及ERCP术后等。3、经临床、影像学及生化等检查，不能确定病因者，为特发性。三、AP病因调查1、详细询问病史：包括家族史、既往史、乙醇摄入史、药物使用史等，计算体重指数BMI。2、基本检查：包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。3、进一步检查：病毒、自身免疫、肿瘤标志物、增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头括约肌测圧、胰腺外分泌功能检测等。四、AP诊断流程（一）AP临床表现1、腹痛：是主要症状，位于上腹部、向背部放射，多为急性发作、呈持续性，少数无腹痛，可伴恶心、呕吐。2、发热：常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。3、黄疸：常见于胆源性胰腺炎。4、体征：腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾肿大。罕见横结肠坏死。5、局部并发症：急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿。其它包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。6、全身并发症：器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病（PE）。（1）器官功能衰竭：AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间（是否超过48小时）。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS），循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿、血肌酐升高。（2）SIRS：符合以下表现中的2项以上可以诊断体温38C或90次/分呼吸频率20次/分，或PCO232mmHgWBC12 X 109/L。SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。（3）全身感染：主要以格兰阴性杆菌感染为主，以可有真菌感染。（4）IAH和ACS：重度AP发生IAH和ACS的几率分别为40%和10%，已作为判断重度AP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全。膀胱测圧是诊断ACS的重要指标，膀胱圧（UBP）20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气圧增高、血压降低时应考虑ACS。（5）胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期。（二）辅助检查1、血清酶学检查：强调血淀粉酶的临床意义，尿淀粉酶仅做参考，血淀粉酶的高低与病情严重程度不呈相关性。血淀粉酶持续升高应注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿，疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。血脂肪酶测定具有重要的临床意义，与疾病的严重程度也不呈正相关。2、血清标志物：推荐使用CRP，发病72小时后CRP150mg/L，提示胰腺组织坏死。动态测定血清 IL-6水平升高提示预后不良。3、影像学诊断：发病2448小时行超声检查可以初步判断胰腺组织形态，同时有助于判断有无胆道疾病，但易受肠道气体干扰，推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1周后增强CT价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在重度AP病程中，强调密切随访CT检查，建议按病情需要平均每周一次。CT分级（改良CT严重指数）胰腺炎性反应分级：正常胰腺0分，胰腺和（胰周）炎性改变2分，单发或多个积液区或胰周脂肪坏死4分。胰腺坏死分级：无胰腺坏死0分，坏死范围30%4分。胰腺外并发症（2分）：包括胸水、腹水、血管、胃肠道。注：评分4分，可诊断中度或重度AP。（三）AP的诊断体系1、AP的诊断标准：与AP符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射）血清淀粉酶或脂肪酶3倍正常上限值增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。符合上述三项中的2项可诊断。2、AP的分级诊断轻度AP：无器官功能衰竭，无全身或局部并发症，Ranson评分3分，APACHE评分8分，BISAP评分3分，改良CT严重指数评分28，胸腔积液、72小时后CRP150mg/L，并持续升高等，均为有意义的严重程度评估指标。五、AP处理原则1、发病初期的处理：主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。观察内容包括：腹部症状、体征及肠鸣音改变，记录24小时尿量，心电监护、血压监测、血氧饱和度监测、血气监测，查肝肾功、电解质、血糖、血脂、血钙、三大常规及凝血功能等。行胸部X线或CT、监测中心静脉圧。根据Ranson评分、APACHE评分、CT分级等判断AP严重程度和预后。常规禁食，腹胀明显、麻痹性肠梗阻者应胃肠减压。患者腹痛、腹胀减轻或消失，肠蠕动恢复或部分恢复时可开发饮食，开始以糖分为主，再过渡到低脂饮食，不以淀粉酶高低作为开放饮食的标准。2、脏器功能的维护：早期液体复苏。一经诊断成立应开始进行控制性液体复苏。主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体、生理盐水和平衡液，扩容时应注意胶体与晶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。针对呼吸功能衰竭的治疗：给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度95%以上，动态监测血气分析。发生ARDS时予以机械通气，短程糖皮质激素应用，有条件可行气管镜下肺泡灌洗。针对急性肾功能衰竭：予以血液透析或持续肾脏替代疗法（CRRT）。CRRT指征：伴有急性肾功能衰竭，或尿量0.5ml/kg/h；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水、电解质紊乱；伴胰性脑病。可联合持续性静脉-静脉血液滤过（CVVT）和持续性血浆滤过吸附（CPFA）2种模式。其它脏器支持：保肝、DIC时使用肝素、PPI预防治疗消化道出血等。还应注意维护肠道功能，观察排便情况及肠鸣音变化，及早予以生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等促肠道动力，应用谷氨酰胺制剂保护肠道功能，同时可用中药皮硝外敷。3、抑制胰液分泌和胰酶活性：奥曲肽、生长抑素、PPI等抑制胰液及胃酸分泌；乌司他丁、加贝酯抑制胰酶活性，主张早期使用。4、营养支持：肠内营养（放置鼻营养管），为能量密度为0.187J/ml的要素饮食，如能耐受则逐渐加大剂量，注意观察腹部症状及体征是否加重，并定期复查肝肾功、电解质、血糖、血脂等指标。肠外营养，对于高脂血症患者应减少脂类物质的补充，应补充谷氨酰胺制剂。5、抗生素的应用：对于非胆源性胰腺炎不推荐预防使用抗生素，对于胆源性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性杆菌及厌氧菌，抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+酶抑制剂；三代头孢+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌。疗程714天，特殊情况可延长使用时间。注意真菌感染。6、胆源性胰腺炎的内镜治疗：对怀疑或已经证实的AP患者，如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是轻度AP，于治疗过程中病情恶化，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）。胆源性重度AP发病4872小时内为ERCP最佳时机，而胆源性轻度AP于住院期间可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应及早行胆囊切除术。7、局部并发症的处理：大多数急性胰周液体积聚和急性胰周坏死物积聚可在发病数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指针。无菌的假性囊肿及包裹性坏死大多数可自行吸收，少数直径6cm的且有压迫症状、或持续增大的、或出现感染症状时可予以微创引流治疗。胰周脓肿和（或）感染，首选穿刺引流，引流效果差选择外科手术，手术为相对适应症。8、全身并发症：发生SIRS及早使用乌司他丁或糖皮质激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质。菌血症或脓毒血症要根据药敏调整抗生素，要足量足疗程使用。ACS除合理的液体及抗生素治疗外，还可血液滤过、微创减压及开腹减压。9、中医中药治疗：单味中药（生大黄、芒硝），复方制剂（清胰汤、柴芍承气汤）等。10、手术治疗：在AP早期，除因严重的ACS外均不建议外科手术治疗。在AP后期若并发胰腺脓肿或感染，应考虑手术治疗。11、其它措施：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射哌替啶，不推荐吗啡或胆碱能受体拮抗剂。免疫增强剂和血管活性物质，如前列腺素E1、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中应用。益生菌可调节肠道免疫及肠道菌群，但目前有争议。谢 谢！