生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,因为呼吸中枢和,/,或呼吸系统原发性病变或继发性病变引发,通气,和,/,或,换气,功效不足,造成机体出现,低氧血症和,/,或二氧化碳潴留,动脉血氧分压,(PaO250mmHg),、二氧化碳分压（,PaCO250mmHg,）,即为,呼吸衰竭,呼吸衰竭是新生儿急危重症，是造成新生儿死亡主要原因之一,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第1页,一、病因,（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）,1,、,肺部病变,：,RDS,、肺炎、肺出血、肺发育不良等,2,、,呼吸道梗阻,：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等,3,、,肺受压或胸廓运动障碍性病变,：腹胀、膈疝、纵隔气肿,4,、,心血管系统疾病,：先心病，心肌炎，循环衰竭等,5,、,神经、肌肉疾病,：,HIE,、颅内出血、颅内感染、破伤风,6,、,其它,：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第2页,新生儿呼吸衰竭易感原因,1,、,呼吸肌,呼吸肌微弱，尤其是膈肌中耐疲劳肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加紧代偿,2,、,气管,细小、阻力大，纤毛运动差，轻易发生气道分泌物阻塞致通气功效障碍,3,、,肺泡,结构和功效不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍,4,、肺泡,表面活性物质,可因窒息缺氧、感染或酸中毒等降低,5,、免疫功效低下，轻易发生肺部感染,6,、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，轻易出现肺动脉高压，造成心衰和呼衰,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第3页,二、分类,1,、依据发病机理分类,1,）,换气功效障碍型呼吸衰竭,：又称低氧性型呼吸衰竭或,I,型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引发，血气,PaO2,下降,2,）,通气功效性障碍型呼吸衰竭,：又称,II,型呼吸衰竭,2,、依据动脉血气改变分类,1,）,低氧血症型呼吸衰竭,（,I,型呼吸衰竭）,2,）,低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭,（,II,型呼吸衰竭）,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第4页,三、病理生理,实质是,低氧血症或二氧化碳潴留,完整呼吸功效包含外呼吸、内呼吸及血液携带,O2,和,CO2,能力。呼吸衰竭通常指是外呼吸功效障碍，可分为通气和换气功效障碍。,（一）呼吸衰竭病理生理,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第5页,1,、通气功效障碍,：,肺泡通气量降低,（,1,）阻塞性通气,障碍,：,气道阻力增加。新生儿气道直径小（气管、细支气管直径分别是成人,1/3,和,1/2,），气道阻力显著大于成人；毛细支气管平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力,在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功效障碍,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第6页,（,2,）限制性通气障碍：,肺泡扩张受限制,肺外病变：,脑部病变或药品使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）,肺部实质性病变：,如,HMD,、肺炎等使肺僵硬不易扩张,胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（尤其是耐疲劳膈肌纤维较成人少多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良发生。,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第7页,2,、换气功效障碍：,换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换过程,（,1,）肺泡通气与血流百分比（,V/Q,）失调,V/Q,过高,（,0.8,）：肺泡通气正常，而血流量降低，吸入气体极少或没有参加交换，增加了肺泡死腔量，称,死腔样通气,V/Q,过低,（,0.8,）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（,功效性分流,）,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第8页,（,2,）肺循环短路（肺内分流）,肺部一些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量,30%50%,），是换气功效障碍中最严重一个，,临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正,分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流先心病,高氧高通气试验,，紫绀不能纠正者，则是心脏水平右向左分流；,PaCO2,是衡量肺泡通气指标,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第9页,（,3,）肺泡弥散障碍：,指气体分子经过肺泡膜（肺泡,毛细血管膜）进行气体交换过程发生障碍,肺泡膜面积：,越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人,8%,，呼吸贮备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引发弥散功效不足,肺泡膜增厚,，弥散量小,血液与肺泡气体接触时间过短,，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加紧时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生显著弥散障碍,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第10页,（二）、缺氧对机体影响,1,、机体对缺氧代偿和耐受,PaO2,80mmHg,外周化学感受器 呼吸加深加紧,（通气量逐步增加）,中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能降低）,呼吸中枢抑制,机体对缺氧耐受程度受缺氧发生速度、循环情况、代谢水平、体温等原因影响；不一样脏器对氧需求量不一样,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第11页,2,、缺氧对机体损伤,1,）,中枢神经系统,：脑代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重,2,）,心血管系统,：心肌缺氧、肺动脉高压（,PPHN,）,3,）,肾脏,：与缺氧程度、肾血流灌注不足,4,）,消化系统,：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死,5,）,内分泌系统,：,T3,、,T4,分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低,6,）,其它,：免疫功效受损；高胆血症等,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第12页,（三）高碳酸血症对机体影响,1,、机体对高碳酸血症代偿和耐受,高碳酸血症对,脑血管、冠脉及皮肤血管,有直接扩张作用，而对其它脏器血管是收缩,CO2,潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降,人体对呼吸性酸中毒有很好代偿和缓冲能力,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第13页,2,、高碳酸血症对机体损伤,1,）中枢神经系统,：,血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多,2,）心血管系统,：,血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿,3,）对其它系统影响,：,肾血管收缩、血流量降低、肾衰,3,、允许性高碳酸血症,机械通气过程中，允许,PaCO2,有一定程度升高，以防止大潮气量、过分通气引发肺损伤,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第14页,四、呼吸衰竭临床表现,1,、原发病表现,2,、呼吸困难,3,、循环系统表现,4,、神经系统表现,5,、其它系统表现,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第15页,五、诊疗,诊疗标准,1,、临床指标,呼吸困难,：,RR60,次,/,分（或,30,次,/,分）；三凹征、呻吟,青紫,：,除外周围性几其它原因引发,神志改变,：,精神萎靡、反应差，肌张力低下,循环改变,：,肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（,4,秒,），心率减慢,100,次,/,分,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第16页,2,、血气指标,I,型呼吸衰竭,：,PaO2,50mmHg,（吸入室内空气时）,II,型呼吸衰竭,：,PaO250mmHg,，,PaCO250mmHg,轻症：,PaCO2,在,5070mmHg,；,重症：,PaCO270mmHg,注：,临床指标中,1,、,2,为比备条件,，,3,、,4,为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标,1,、,2,两项，可临床诊疗为呼吸衰竭,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第17页,六、治疗标准,确保足够通气和氧供，改进氧合和促进二氧化碳排出,改进肺循环，维持心脑肾等脏器功效,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,降低机体氧耗量,治疗原发病及并发症,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第18页,（一）病因治疗,治疗原发病十分主要,（二）恢复通气和改进换气,1,、保持呼吸道通畅,1,）保持适当体位，尽可能打开气道,2,）去除呼吸道分泌物,吸痰 吸入气体湿化和温化,胸部物理治疗：翻身、扣背等,3,）气管插管和气管内吸引,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第19页,2,、氧气疗法,非辅助呼吸氧气治疗,（,1,）目标,（,2,）方法 鼻导管给氧或鼻塞给氧,氧罩给氧（面罩或头罩）,（,3,）氧疗其它问题：不能增加,CO2,排出 长时间、高浓度（,FiO260%,70%,）,:,氧中毒、高氧损伤,3,、辅助呼吸治疗,4,、其它呼吸治疗,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第20页,（三）支持和对症处理,1,、保暖、保持平静，降低氧耗,2,、确保能量供给，维持内环境稳定,（,1,）维持血糖在正常高值，预防低血糖发生,（,2,）纠正各型酸碱平衡紊乱,（,3,）维持水、电解质平衡,3,、维持正常血压和组织器官良好灌注,（,1,）循环情况及血压监护,（,2,）维持组织器官良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药品,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第21页,4,、对症处理,心衰,：毛地黄制剂，血管活性药品在严重呼衰时，酚妥拉明效果好,脑水肿,：甘露醇,肾功效,损害时：限制水分，适当应用利尿剂,呼吸兴奋剂作用不大,生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座,第22页,